雨生红球藻破壁孢子粉对Ⅱ型糖尿病大鼠血糖及血脂的干预作用

初步探讨雨生红球藻破壁孢子粉对Ⅱ型糖尿病大鼠的血糖及血脂的干预作用及其机理。方法:将大鼠随机分为正常组、模型组、雨生红球藻破壁孢子粉低、中、高3个剂量组、降糖药物(盐酸二甲双胍)组。除正常组外,其它各组均用高脂高糖饲料喂养4周,腹腔注射链脲佐菌素(STZ)35 mg/kg bw后继续喂养4周进行造模。造模成功后3个剂量组在给予高脂高糖饲料的同时,灌胃给予不同剂量(50,100,200 mg/kg bw)的雨生红球藻破壁孢子粉。降糖药物组灌胃给予二甲双胍(28.5 mg/kg bw)。模型组灌胃给予蒸馏水。4周后处死大鼠取血清测定血糖、胰岛素、HDL-C、LDL-C、TG、SOD、GSH-Px的活性和MDA、IL-1β、TNF-α水平。研究结果表明,雨生红球藻破壁孢子粉可显著减少糖尿病大鼠的摄食量和饮水量,显著降低血糖和胰岛素水平,显著提高血清SOD、GSH-Px活性,降低MDA、IL-1β、TNF-α水平,显著降低糖尿病大鼠LDL和TG含量,提高HDL含量。结论:雨生红球藻破壁孢子粉可显著改善糖尿病大鼠血糖及胰岛素水平,有效调节血糖和血脂紊乱。增强机体的抗氧化能力,降低炎性因子水平可能是雨生红球藻破壁孢子粉干预血糖血脂的途径之一。     

雨生红球藻破壁孢子粉对Ⅱ型糖尿病大鼠肝肾的保护作用

目的:研究雨生红球藻破壁孢子粉对Ⅱ型糖尿病大鼠肝肾的保护作用。方法:将SD大鼠随机分为正常组和造模组,正常组以普通饲料喂养,造模组70只大鼠采用高脂高糖饲料饲养4周后,腹腔注射一次链脲佐菌素（STZ）35 mg/kg BW;继续饲养4周,测血糖将造模成功大鼠再分为模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组、降糖药物组（模型组灌胃蒸馏水,低、中、高三个剂量组分别给予50、100和200 mg/kg BW的雨生红球藻破壁孢子粉,降糖药物组给予28.5 mg/kg BW的盐酸二甲双胍）,连续干预4周,处死大鼠;测定血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）、乳酸脱氢酶（LDH）活性以及白蛋白（ALB）和球蛋白（GLO）含量,测定肝肾组织超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性和丙二醛（MDA）含量以及肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素1β（IL-1β）水平;制作肝肾HE染色病理切片,观察病理学变化。结果:高剂量雨生红球藻破壁孢子粉可极显著降低糖尿病大鼠血清ALT、AST、ALP、LDH活性和GLO含量（P<0.01）,显著减少ALB含量（P<0.05）;极显著提高肝肾组织中SOD和GSH-Px活性（P<0.01）,极显著降低MDA含量（P<0.01）;极显著降低肝肾组织TNF-α和IL-1β水平（P<0.01）。雨生红球藻破壁孢子粉对肝肾组织的损伤有一定的缓解作用。结论:雨生红球藻破壁孢子粉可减轻糖尿病大鼠的肝肾损伤,机制可能与降低氧化应激和炎性反应有关。     

雨生红球藻蛋白稳定的Pickering乳液对酒精性肝损伤的保护作用

该文利用雨生红球藻蛋白制备Pickering 乳液,在评估其在肠液中可消化性的基础上,构建急性酒精性肝损伤小鼠模型,对雨生红球藻蛋白稳定的Pickering 乳液的酒精性肝损伤保护作用进行评价。相比于模型组,雨生红球藻蛋白稳定的Pickering 乳液干预能在一定程度上缓解酒精引起的肝脏肿胀。对小鼠的肝脏及胃组织进行病理学切片观察,发现Pickering 乳液能明显改善酒精性肝损伤小鼠肝脏及胃组织中细胞结构紊乱、细胞融合以及炎症细胞的堆积情况。另外,相比于模型组,雨生红球藻蛋白稳定的Pickering 乳液组可显著降低小鼠血清中谷丙转氨酶63.9%、谷草转氨酶31.8%、总胆固醇37.5%和肝脏中丙二醛含量20.8%（p＜0.05）,同时,可显著提高小鼠肝脏中还原型谷胱甘肽含量44.5%（p＜0.05）。结果表明,雨生红球藻蛋白稳定的Pickering乳液对急性酒精性肝损伤具有一定的保护和改善作用。     

自然发酵驼乳对乙醇诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用

研究自然发酵驼乳对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。将24只雄性ICR小鼠随机分为正常组、模型组和自然发酵驼乳组。连续灌胃两周后,给小鼠灌胃50%乙醇溶液(7.3 g/kg)建立肝损伤模型。测定各组小鼠体质量、肝脏指数以及血清和肝脏的相关生化指标;将肝脏组织进行HE染色,观察肝组织病理学变化。结果显示:与对照组比较,模型组血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性以及促炎细胞因子的含量显著增加(p<0.05或p<0.01),肝组织病理切片显示出明显的损伤和大量炎性细胞浸润。与模型组相比,自然发酵驼乳组ALT活性显著下降(p<0.05),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-1β(IL-1β)含量极显著降低(p<0.01)。HE染色的结果显示小鼠肝组织中炎性细胞浸润明显减少,脂肪变性程度减轻。肝脏丙二醛(MDA)含量显著下降(p<0.05),超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性显著升高(p<0.05),肝脏甘油三酯(TG)含量极显著降低(p<0.01)。结果表明,自然发酵驼乳对小鼠急性酒精性肝损伤有较好的保护作用,这可能与降低小鼠体内炎症应答水平和改善肝脏氧化应激程度有关。     

黑米花青苷复方胶囊对酒精性肝损伤的防治作用

目的:研究黑米花青苷复方胶囊在小鼠酒精性肝损伤中的防治作用。方法:建立小鼠酒精性肝损伤病理模型,分别灌胃低剂量、高剂量的黑米花青苷复方胶囊进行治疗,正常组灌胃蒸馏水,助悬剂组灌胃植物油。第12d,测定肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽(GSH)含量及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-lβ(IL-lβ)的水平,并进行肝脏病理学观察。结果:黑米花青苷复方胶囊能明显提高肝组织中SOD的活力,对MDA起到直接清除作用;还可以提高GSH含量,降低TNF-α和IL-lβ的水平。病理组织学显示,黑米花青苷胶囊能显著改善肝细胞的脂肪变性。同时,助悬剂对药物的效果没有影响。结论:黑米花青苷复方胶囊能够对酒精性肝损伤的治疗起到一定的效果。     

角鲨烯对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的:研究角鲨烯对急性酒精性肝损伤的保护作用。方法:60只ICR小鼠随机分为正常组,模型组,阳性组,角鲨烯高、中、低剂量组。正常组和模型组灌胃等体积花生油,阳性组灌胃葵花牌护肝片350 mg/kg;角鲨烯高、中、低剂量组分别灌胃角鲨烯500、250、125 mg/kg,每日1次,30 d后制备急性酒精性肝损伤模型。模型制备16 h后检测肝脏系数,血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和甘油三酯(TG)水平及肝脏丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量。结果:角鲨烯可明显降低血清ALT、AST、TG水平,降低肝组织MDA含量,并提高肝组织GSH含量,且呈明显的剂量依赖性,大剂量还能明显降低肝损伤小鼠的肝脏系数。结论:角鲨烯对小鼠急性酒精性肝损伤具有明显的保护作用,其机制可能与其抗氧化作用有关。     

雨生红球藻源虾青素对糖尿病小鼠的降糖作用及其机制

通过尾静脉注射四氧嘧啶(45~50 mg/kg BW iv)建立小鼠高血糖模型,研究雨生红球藻源虾青素(astaxanthin,ASX)对四氧嘧啶高血糖小鼠血糖的调节作用。分别以雨生红球藻源虾青素粉(虾青素含量为2%)25、100 mg/kg连续灌胃高血糖小鼠14 d,在末次灌胃后摘眼球取血测定血糖、胰岛素、SOD、GSH-Px的活性和MDA水平;肝、肾组织称重并测定SOD、GSH-Px的活性和MDA水平。结果表明,雨生红球藻源虾青素可缓解高血糖模型小鼠体重降低的趋势,减少饮水量和摄食量;雨生红球藻源虾青素可显著降低四氧嘧啶高血糖小鼠的血糖值(p0.05)以及极显著提高血清中胰岛素的含量(p0.01),增强血清中的SOD(p0.05)和GSH-Px(p0.01)的活性,抑制了肾脏和肝脏中的MDA水平。结果表明,提高血清和肝肾组织的抗氧化能力,增加机体内的胰岛素水平可能是雨生红球藻源虾青素降血糖的机制之一。     

人参枳椇子提取物对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的:研究人参枳椇子提取物对酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:不同配伍比例的人参枳椇子提取物以100 mg/kg的剂量连续灌胃小鼠3 d后,除正常组外,其余各组小鼠给予体积分数为50%的乙醇(6 g/kg·bw)灌胃,建立一次性暴饮小鼠急性酒精性肝损伤模型。在给予酒精12 h后处死小鼠,检测各组小鼠血清中天冬氨酸氨基转移酶(Aspartate aminotransferase,AST)、丙氨酸氨基转移酶(Alanine aminotransferase,ALT)的活力及甘油三酯(Triglyceride,TG)、高密度脂蛋白胆固醇(High-density lipoproteins,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(Low-density lipoproteins,LDL-C)的含量,肝脏中谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-Px)、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)的活力及还原型谷胱甘肽(Glutathione,GSH)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)含量。利用酶联免疫吸附法测定血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)的含量变化,并用反转录PCR法检测TNF-α和IL-1β的基因表达水平。结果:与模型组小鼠比较,人参枳椇子提取物能够明显降低由急性酒精摄入引起的血清中AST、ALT活力的升高(p 0.05);降低血清中TG、LDL-C的含量(p 0.05),升高HDL-C的水平(p 0.05),改善脂质代谢失衡;提高肝组织中抗氧化酶SOD和GSH-Px的活力(p 0.05),减少肝组织中GSH损耗并抑制肝组织中MDA含量增加(p 0.05),提高抗氧化能力保护肝脏损伤;下调炎症因子TNF-α、IL-1β的表达来减轻炎症损伤(p 0.05)。结论:人参枳椇子提取物对急性酒精诱导的小鼠肝损伤有明显的保护作用。     

五味子酸性多糖分级产物对小鼠急性酒精性肝损伤的改善作用

目的:研究五味子酸性多糖分级产物(Schisandra chinensis acidic polysaccharides-2,SCAP-2)对酒精诱导小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:采用50%乙醇12 mL/kg·bw灌胃建立小鼠急性肝损伤模型。将50只小鼠随机分为正常对照组、模型组、SCAP-2低剂量(5 mg/kg·bw)、SCAP-2中剂量组(10 mg/kg·bw)和SCAP-2高剂量组(20 mg/kg·bw)。检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平,超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;测定肝组织中MDA、甘油三酯(TG)含量以及SOD活性;HE染色观察肝脏组织病理学变化。结果:与酒精性肝损伤模型组相比,SCAP-2高剂量可降低小鼠血清中ALT和AST水平(p<0.05),升高血清及肝组织中SOD活性(p<0.01)、降低MDA含量(p<0.05),降低肝组织中TG含量(p<0.01),并可改善肝脏病理学变化。结论:五味子酸性多糖分级产物(SCAP-2)对小鼠急性酒精性肝损伤具有一定的保护作用。     

壳寡糖对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

本实验研究了壳寡糖对急性酒精性肝损伤的保护作用。建立小鼠急性肝损伤模型,连续灌胃受试物（壳寡糖）30 d后给予12 mL/kg mb的体积分数50%乙醇溶液后处死,对小鼠进行了肝脏病理组织学检查,并测定了血清中谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）、谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）活力,总胆固醇（total cholesterol,TC）浓度,以及肝脏系数、肝脏中谷胱甘肽（glutathione,GSH）含量、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力和丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量。结果显示,与酒精模型组相比,壳寡糖组小鼠肝组织损伤程度有所减轻,阳性对照组和壳寡糖组血清ALT、AST和TC水平显著降低,肝脏GSH含量和SOD活力均显著增加,而肝脏系数和MDA含量显著降低（P＜0.05）,表明壳寡糖对小鼠酒精性肝损伤有明显的保护作用。     

蛹虫草速溶粉对环磷酰胺致小鼠肝损伤的保护作用

研究蛹虫草速溶粉对环磷酰胺诱导的小鼠肝损伤的保护作用。将昆明种小鼠随机分为正常组、模型组、阳性对照组、蛹虫草速溶粉高剂量组(80 mg/kg)、中剂量组(40 mg/kg)、低剂量组(20 mg/kg),采用腹腔注射环磷酰胺(80 mg/kg)构建小鼠肝损伤模型并灌胃给予不同剂量蛹虫草速溶粉(正常组、模型组灌胃生理盐水,阳性对照组灌胃水飞蓟宾),采用试剂盒法分别测定各组小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、白细胞介素-2(IL-2)、肿瘤坏死因子(TNF-α)及肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽转移酶(GSH-Px)活力及丙二醛(MDA)水平。实验结果表明,与模型组相比,蛹虫草速溶粉各剂量组小鼠血清中ALT和AST活力均显著降低(p<0.01);雄性小鼠肝组织中SOD和GSH-Px活力均显著升高(p<0.01),而MDA含量显著降低(p<0.01),而仅中、高剂量组小鼠肝组织中CAT活性极显著高于模型组(p<0.01);对于雌性小鼠而言,各剂量组小鼠肝组织中CAT活力均显著高于模型组(p<0.01)、MDA含量均显著低于模型组(p<0.01),而雌性中、高剂量组小鼠肝组织中SOD、GSH-Px活力显著高于模型组(p<0.01)。另外,除雄性低剂量组小鼠血清中TNF-α与模型组间无差异外,其他各剂量组小鼠血清中白细胞介素-2(IL-2)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量均显著高于模型组(p<0.01)。说明蛹虫草速溶粉对环磷酰胺导致的小鼠肝损伤具有显著的改善作用。     

灵芝多糖对CCl_4诱导的急性肝损伤小鼠的抗炎和保肝活性

目的:研究灵芝多糖对CCl_4诱导的急性肝损伤模型小鼠的抗炎和保肝作用,并探讨其可能机理。方法:小鼠随机均分为6组,即空白对照组,急性肝损伤模型组(体积分数0.1%的CCl_4溶液,20 m L/(kg·d)),灵芝多糖低、中、高剂量组(50、100、150 mg/(kg·d),以体质量计,下同)、联苯双酯组(100 mg/(kg·d))。1周后测定小鼠的体质量、肝质量和肝指数;测定血清中谷丙转氨酶(alanine transferase,ALT)和谷草转氨酶(aspartate transferase,AST)活力及总胆红素(total bilirubin,TBIL)水平;测定肝组织中丙二醛(malondialdehyde,MDA)和还原型谷胱甘肽(glutathione-SH,GSH)水平及一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活力;测定血清及肝组织炎性因子白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-18、IL-6及肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α水平;Western blot法测定肝组织中NOD样受体3(NOD-like receptor 3,NLRP3)、凋亡相关微粒蛋白(apoptosisassociated speck-like protein containing CARD,ASC)及胱冬肽酶-1(caspase-1)蛋白表达水平。结果:与空白对照组相比,CCl_4显著提高急性肝损伤模型组小鼠的肝质量和肝指数(P0.05),提高血清ALT和AST活力及TBIL水平,表明造模成功,并且提高IL-1β、IL-18、IL-6、TNF-α水平,提高肝组织MDA、IL-1β水平及NOS活力,提高肝组织NLRP3、ASC及caspase-1的蛋白表达水平,显著降低肝组织GSH水平(P0.05)。与模型组相比,灵芝多糖及联苯双酯显著降低小鼠肝质量和肝指数(P0.05)、降低血清ALT和AST活力及TBIL、IL-1β、IL-18、IL-6、TNF-α水平,降低肝组织MDA、IL-1β水平及NOS活力,下调肝组织NLRP3、ASC及caspase-1的蛋白表达水平,改善肝组织形态学病变,显著提高肝组织GSH水平(P0.05)。结论:灵芝多糖对CCl_4所致急性肝损伤小鼠具有抗炎和保肝作用,其机制可能与抑制自由基脂质过氧化、抑制炎性因子活化及NOS活性有关。     

油橄榄叶醇提取物对D-半乳糖胺/脂多糖致小鼠急性肝损伤的保护作用及其作用机制

研究油橄榄叶醇提取物(OLME)对D-半乳糖胺/脂多糖诱导小鼠肝损伤的保护作用。昆明种小鼠按体质量随机分为6组,即空白对照组、模型对照组、阳性对照组(联苯双酯200 mg/kg·d)、OLME低、中、高剂量组(200、400、800 mg/kg·d)。每天给药1次,连续给药14 d,末次给药1 h后,除正常组外其余各组用600 mg/kg·BW D-半乳糖胺和40 μg·kg-1脂多糖腹腔注射以复制小鼠急性肝损伤模型,末次给药12 h后,摘眼球取血,取材。用生化法测定小鼠血清中谷氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)活性,用试剂盒测定各组小鼠肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)含量、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)等炎性因子的表达水平以及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-8(Caspase-8)活性。与模型组比较,OLME中高剂量组小鼠血清中ALT和AST活力显著降低(p<0.05),肝组织中MDA、TNF-α、IL-1β和IL-6含量显著降低而SOD活力显著升高(p<0.05),但OLME对GSH-Px改善作用不明显,仅OLME高剂量有一定效果;OLME低、中、高剂量均能显著降低caspase-3和caspase-8活性(p<0.05)。OLME对D-半乳糖胺/脂多糖诱导的小鼠急性肝损伤具有较好的保护作用。     

白藜芦醇对晚期糖基化终末产物诱导INS-1细胞损伤的保护作用及机制

目的:研究白藜芦醇(RSV)对晚期糖基化终末产物(AGEs)诱导大鼠胰岛素瘤细胞(INS-1)损伤的保护作用及其抗炎抗氧化应激机制。方法:本实验使用含AGEs的糖化血清(GS)建立INS-1细胞损伤模型。实验分对照组、20% GS模型组、20% GS+不同浓度RSV组。检测各组细胞增殖率、细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性、还原型谷胱甘肽(GSH)含量、培养液上清一氧化氮(NO)和细胞内活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)含量以及培养液上清肿瘤坏死因子(TNF-α)含量。结果:与对照组比较,模型组INS-1细胞增殖率、SOD活性和GSH的含量极显著降低(p<0.01),NO和ROS含量极显著升高(p<0.01),MDA含量显著升高(p<0.05),TNF-α含量极显著降低(p<0.01)。与模型组比较,25和50 μmol/L的RSV组INS-1细胞增殖率均极显著提高(p<0.01),同时SOD活力和GSH含量极显著升高(p<0.01),NO的水平极显著降低(p<0.01)。此外,50 μmol/L的RSV组ROS含量显著降低(p<0.05),25 μmol/L的RSV组MDA含量显著降低(p<0.05),25和50 μmol/L的RSV组的TNF-α水平极显著降低(p<0.01)。结论:RSV对AGEs损伤的INS-1细胞有显著的保护作用,其作用机制可能是通过提高INS-1细胞的抗氧化应激能力和抗炎症反应能力实现的。     

五汁饮对对乙酰氨基酚诱导小鼠肝损伤的保护作用

目的:探讨五汁饮（Wuzhiyin,WZY）对对乙酰氨基酚（acetaminophen,AP）致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:将小鼠随机分为空白组,模型组及五汁饮低、中、高剂量组,灌胃给药100、200、400 mg/kg,空白组和模型组灌胃等体积生理盐水。通过计算脏器指数,检测血清中的ALT、AST及肝组织匀浆中的MDA、GSH、TNF-α、IL-6、IL-1β水平,结合肝组织切片来观察病理学变化。结果:五汁饮低、中、高剂量组小鼠肝脏指数较模型组降低（P<0.05或P<0.01）。与模型组相比,五汁饮中、高剂量明显抑制血清中的AST、ALT活力（P<0.05或P<0.01）,显著性降低TNF-α、IL-6、IL-1β的水平（P<0.05或P<0.01）,使肝组织匀浆中MDA水平降低,同时缓解肝组织匀浆中GSH水平的升高;组织病理学HE和Tunel染色显示五汁饮可改善肝组织的坏死与凋亡,并减轻细胞炎性浸润。结论:五汁饮对对乙酰氨基酚诱导的急性肝损伤有一定的保护作用,其机制可能与其抗氧化作用、减少炎症反应及抑制细胞凋亡有关。     

苦丁茶多酚提取物对四氯化碳诱导小鼠肝损伤的改善作用及机制研究

本文研究苦丁茶多酚提取物(PEK)对小鼠肝损伤的改善效果。通过腹腔注射CCl₄诱导小鼠肝损伤,采用苦丁茶多酚提取物(PEK)灌胃昆明小鼠,对小鼠的血清和肝组织的mRNA表达进行了检测。结果显示,PEK中多酚物质的含量为71.3%。与模型组相比,PEK能够显著降低CCl₄诱导肝损伤小鼠的肝指数和血清中天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、尿素氮(BUN)、一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)水平,提高白蛋白(ALB)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平;PEK还能够显著降低肝损伤小鼠血清中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-12(IL-12)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和γ-干扰素(IFN-γ)细胞因子含量(p<0.05)。病理学观察表明,PEK能够有效地降低CCl₄造成肝组织形态不完整和肝细胞坏死。逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)实验结果表明,PEK能够显著上调小鼠肝组织中锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)、铜锌超氧化物歧化酶(Gu/Zn-SOD)、CAT、GSH-Px等抗氧化酶的mRNA表达和下调环氧化酶2(COX-2)、白细胞介素-1β(IL-1β)、TNF-α表达(p<0.05)。由此可见,PEK是一类具有肝损伤改善作用的活性成分,具有较好的应用前景。     

芦荟多糖复方体外抗氧化及预防小鼠酒精性肝损伤作用

采用水提醇沉法提取纯化芦荟多糖,复配玉米低聚肽,测定其体外自由基清除能力,并且通过酒精性肝损伤小鼠模型验证其保肝作用。体外实验表明,芦荟多糖复方对DPPH、ABTS和超氧阴离子的清除率比单一成分有较大的提高。动物实验表明,与空白组相比,模型组小鼠血中ALT和AST活性明显升高(P<0.05);抗氧化酶GSH、SOD、GSH-Px活性显著性降低(P<0.01),而丙二醛含量明显增加,炎症因子TNF-α以及IL-6水平明显增高;病理切片显示模型组小鼠肝细胞明显的炎性浸润和空泡变性。芦荟多糖联合玉米低聚肽复方可降低ALT、AST、TC、TG的水平至(25.27±0.90)U/L、(122.50±4.28)U/L、(2.82±0.20)mmol/L、(2.00±0.15)mmol/L,降低MDA含量至(1.29±0.23)pmol/mg,提高GSH、SOD、GSH-Px含量至(95.85±3.93)、(62.04±3.03) U/mg和(80.15±6.04)U/mg;降低IL-6和TNF-α水平至(28.91±0.35)、(157.88±8.67)pg/mg (P<0.05),表明芦荟多糖复方具有不同程度的保肝效果,其主要机制是清除体内体外自由基、提高肝脏抗氧化能力,缓解酒精引起的氧化损伤和炎症。     

灵芝菌丝体多糖提取工艺优化及其对慢性酒精肝损伤的保护作用

本研究以灵芝菌丝体为材料,采用水提醇沉法提取灵芝菌丝体多糖,在单因素实验基础上,结合响应面分析法优化灵芝菌丝体多糖提取工艺,通过Sevage法及透析法去除蛋白和小分子,获得初步纯化灵芝菌丝体多糖（SGP）。动物模型:将60只小鼠随机分成空白对照组、模型组、阳性对照组和给药低、中、高组（125、250、500 mg/kg·bw）,除空白组外,各组按照0.1 mL/10 g·bw剂量灌胃56°北京红星二锅头,建立慢性酒精肝损伤模型。第15 d开始,各给药组造模4 h后,分别灌胃水飞蓟宾（200 mg/kg·bw）和不同剂量的SGP溶液,连续2周后,解剖。采用试剂盒法测定小鼠血清及肝脏组织中谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）、过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、丙二醛（MDA）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）和白介素-6（IL-6）、白介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平,并观察小鼠的肝脏病理切片。结果表明:灵芝菌丝体多糖最优提取条件为提取温度89 ℃、提取时间2.5 h和液料比85:1（mL/g）,在此条件下,多糖得率为3.44%。动物实验结果表明,与模型组相比,SGP中、高剂量组小鼠肝脏指数极显著下降（P<0.01）;SGP 中、高剂量组肝脏和血清中的 CAT、SOD和GSH-PX 活力显著上升（P<0.05）,SGP高剂量组 ALT、AST 活力及 MDA、TC、TG、IL-6、IL-1β、TNF-α含量极显著下降（P<0.01）;病理组织切片结果显示,SGP可明显改善肝脏受损情况。说明,SGP可以通过改善小鼠肝脏氧化应激水平,脂质代谢水平并降低小鼠肝脏细胞炎症因子含量,进而对慢性酒精性肝损伤小鼠发挥保护作用。