甘草多糖的抗氧化及降血糖作用研究

目的:研究甘草多糖的抗氧化作用及对1型糖尿病（Type 1 diabetes mellitus, T1DM）小鼠降血糖作用。方法:提取并纯化甘草多糖,苯酚硫酸法测定多糖含量,采用DPPH·、ABTS+·的清除率测定其抗氧化性。小鼠适应性喂养7 d后,对其进行腹腔注射STZ（30 mg/kg·BW）,建立T1DM模型,实验分为正常组、模型组、甘草多糖高剂量组（400 mg/kg·BW）、甘草多糖低剂量组（200 mg/kg·BW）、阳性组（二甲双胍200 mg/kg·BW）,实验期间测定小鼠基础指标和小鼠脂代谢及氧化应激相关指标的变化。结果:甘草多糖含量为690 mg/g,在1000 μg/mL质量浓度下其对DPPH·、ABTS+·的清除能力分别为82.84%±0.80%,85.52%±2.27%。在动物实验中,第8周时,甘草多糖高剂量组小鼠体重达到了20.84±0.87 g,与阳性组无显著性差异（P>0.05）。高剂量组中空腹血糖值（Fasting blood glucose, FBG）水平为15.9 mmol/L,与阳性组无显著性差异（P>0.05）,且能显著提高葡萄糖耐量（Oral Glucose Tolerance Test, OGTT）水平（P<0.05）。甘草多糖高剂量组小鼠的总胆固醇（Total Cholesterol, TC）、甘油三酯（Triglyceride, TG）、高密度脂蛋白 （High-density lipoprotein, HDL-C）、低密度脂蛋白（Low-density lipoprotein, LDL-C）分别为2.79±0.36、0.98±0.12、1.28±0.23、1.67±0.29 mmol/L,与模型组有极显著性差异（P<0.01）,且能够极显著升高超氧化物歧化酶（Super Oxide Dismutase, SOD）、过氧化氢酶（Catalase, CAT）、总谷胱甘肽（Glutathione, GSH）的含量,极显著降低丙二醛（Malondialdehyde, MDA）含量(P<0.01)。结论:甘草多糖具有较好的抗氧化性,可以通过改善T1DM小鼠脂代谢水平和氧化应激水平从而起到降血糖作用。     

香椿叶提取物对II型糖尿病db/db小鼠的降血糖作用研究

目的 研究香椿叶提取物对II型糖尿病db/db模型小鼠的降血糖活性,为香椿老叶的综合利用提供科学依据。方法 以自发性II型糖尿病db/db小鼠为模型,以二甲双胍为阳性药物,评价香椿叶提取物的降血糖和抗氧化功能。db/db小鼠被随机分为：模型组、阳性药组(二甲双胍,50 mg/kg BW)、高剂量香椿叶组(1.0 g /kg BW)、低剂量香椿叶组(0.5 g/kg BW)和安慰剂,另设正常组。给药8周后,检测各组小鼠血浆血糖、HbA1c、TC、TG、MDA、SOD、TNF-α和IL-1β的水平,并通过组织病理学观察胰腺组织的病理学变化。结果 香椿叶提取物能够显著降低II型糖尿病db/db模型小鼠血糖及炎症因子水平,并能够改善糖尿病小鼠胰岛纤维化。WB分析表明,香椿叶提取物可通过增加胰岛素受体底物-1的磷酸化水平改善胰岛素抵抗发挥降血糖作用。结论 研究结果表明,香椿叶提取物可能通过调控ISR-1磷酸化水平降低胰岛素抵抗、保护胰岛细胞、延缓胰岛细胞纤维化,发挥降血糖作用。     

紫苏叶提取物对1型糖尿病小鼠降血糖作用

目的：探究紫苏叶提取物对1型糖尿病小鼠降血糖的作用。方法：采用链脲佐菌素（STZ）诱导建立1型糖尿病（T1DM）小鼠模型,设置正常组、模型组、紫苏叶提取物高剂量组（400 mg/kg）、紫苏叶提取物低剂量组（200 mg/kg）、阳性组（150 mg/kg）,试验期间记录小鼠摄食量和饮水量,每周测定T1DM小鼠空腹血糖值（FBG）,灌胃第28天时测定糖耐量水平（OGTT）,随后进行眼球取血,解剖后取心、肝、脾、肺、肾测定脏器系数,测定总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、糖化血红蛋白（GHb）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、丙二醛（MDA）相关指标。结果：与模型组相比,经紫苏叶提取物治疗后的T1DM小鼠的摄食量和饮水量有所下降,食物效价显著提高（P＜0.05）,FBG显著降低（P＜0.05）,TC、TG、GHb、MDA水平也显著降低（P＜0.05）,SOD、CAT显著增加（P＜0.05）。结论：紫苏叶提取物能够对1型糖尿病小鼠起到降血糖作用。     

发菜多糖对小鼠血清中细胞因子及抗氧化能力的影响

研究了野生发菜多糖(EPSA)和人工培养发菜多糖(EPSB)对小鼠血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-12(IL-12)的影响并且测定了谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-PX),过氧化氢酶(CAT),超氧化物岐化酶(SOD),丙二醛(MDA)的活性。实验表明,EPSA和EPSB对血清中IL-1的含量几乎没影响。EPSA高剂量组(100mg/kg·d)和EPSB高剂量组(100mg/kg·d)均能提高小鼠血清中IL-6的含量,其中EPSB高剂量组与空白组比较,差异显著(p0.05)。而且,不同剂量的EPSA和EPSB均极显著的提高了血清中IL-12的含量(p0.01)。此外,在高剂量条件下,EPSA和EPSB与空白组相比,均能显著性地提高血清中TNF-α含量(p0.05)。同时,研究发现,高剂量(100mg/kg·d)EPSA与低剂量(50mg/kg·d)EPSB的CAT活性均极显著的高于对照组(p0.01)。高剂量(100mg/kg·d)EPSA与对照组相比,可以极显著的提高小鼠血清中的谷胱甘肽氧化物酶(GSH-PX)的含量(p0.01)。两种多糖对MAD含量影响不显著(p0.05)。EPSA能够显著(p0.05)提高小鼠血清中SOD的含量,此外,低剂量的EPSB能极显著(p0.01)提高小鼠血清中SOD的的含量。     

马齿苋降尿酸及肾脏保护作用的研究

目的:研究马齿苋降尿酸和肾脏保护作用,为临床研究提供参考。方法:将雄性ICR小鼠随机分为5组,空白组（CON）、模型组（HUA）、别嘌呤醇阳性药对照组（ALLOP,0.02 g/kg/d）、马齿苋高剂量组（PO-H,1.48 g/kg/d）、马齿苋低剂量组（PO-L,0.5 g/kg/d）。每组按相应给药剂量连续灌胃21 d,第7 d开始,除空白组外,每组腹腔注射次黄嘌呤（HX,0.3 g/kg）联合氧嗪酸钾（OAPS,0.3 g/kg）以建立高尿酸血症模型。观察小鼠血清尿酸值（SUA）、丙二醛（MDA）水平;收集肝脏检测黄嘌呤氧化酶（XOD）、超氧化物歧化酶（SOD）水平;收集肾脏检测谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽过氧化酶（GSH-PX）水平;实验结束前一天收集24 h尿液检测尿尿酸（UUA）、尿肌酐（UCr）水平;对小鼠肾脏HE染色进行病理学观察。结果:与CON组比较,HUA组极显著（P<0.01）升高MDA、SUA、XOD水平,极显著（P<0.01）降低SOD、GSH、GSH-PX、UUA、UCr水平,说明高尿酸血症建模成功。与HUA组比较,PO-H组可极显著（P<0.01）降低SUA、MDA、XOD水平,极显著（P<0.01）升高SOD、GSH、GSH-PX、UCr水平;PO-L组可显著（P<0.05或P<0.01）降低SUA、MDA、XOD水平,显著（P<0.05或P<0.01）升高GSH、GSH-PX、UCr水平;HE染色结果显示PO可明显改善HUA小鼠肾组织的病理变化。结论:马齿苋提取物对高尿酸血症小鼠具有一定的降尿酸和肾保护功能。     

肠浒苔多糖降血糖活性研究

为探究肠浒苔多糖（Enteromorpha intestinalis polysaccharide,EIP）的降血糖活性,通过DEAE纤维素柱层析进行分离,测定了各组分的理化性质,研究了EIP-2组分对小鼠降血糖指标的影响。实验动物分为正常组、模型组、二甲双胍阳性组（50 mg/kg/day）、EIP-2低剂量组（50 mg/kg/day）、EIP-2中剂量组（100 mg/kg/day）、EIP-2高剂量组（200 mg/kg/day）,连续灌胃5周。分别测定了小鼠体重、空腹血糖浓度、葡萄糖和胰岛素耐受量、血清胰岛素和脂质水平、肝脏抗氧化酶水平等。实验结果表明,EIP-2干预后,相比于模型组各剂量组小鼠体重极显著增加（P<0.001）、空腹血糖极显著降低（P<0.001）、葡萄糖和胰岛素耐受量得到改善。高剂量组血清游离脂肪酸水平较显著降低（P<0.01）、各剂量组血清胰岛素和甘油三酯水平降低且具有剂量依赖性。与模型组相比,各剂量组肝脏谷草转氨酶水平较显著降低（P<0.01）、谷丙转氨酶水平极显著降低（P<0.001）、超氧化物歧化酶水平较显著提高（P<0.01）,低剂量组肝脏过氧化氢酶水平显著提高（P<0.05）。综上所述,肠浒苔多糖对T2DM小鼠的血糖调节、血脂代谢和肝脏氧化应激具有明显改善作用,这为肠浒苔多糖降血糖机制的研究和药物开发利用提供了参考依据。     

葛根麦冬复合茶降血糖作用研究

为初步探究葛根麦冬复合茶降血糖作用,本研究对正常小鼠进行葛根麦冬复合茶干预,并建立高血糖小鼠模型,将高（3.0 g/kg BW）、中（2.0 g/kg BW）、低（1.0 g/kg BW）剂量的葛根麦冬复合茶对高血糖模型小鼠灌胃,检测小鼠体重、空腹血糖及糖耐量指标。此外,对高血糖人群进行干预,对照组服用安慰剂,实验组服用葛根麦冬复合茶,每日2次,每次3 g,持续60 d。观察两组干预前后糖化血红蛋白、血糖和临床症状变化情况。葛根麦冬复合茶对正常小鼠的体重、血糖无影响,但高、中剂量组高血糖模型小鼠餐后2 h血糖显著、极显著降低（P<0.05,P<0.01）,高剂量组高血糖模型小鼠血糖曲线下面积显著减少（P<0.05）。经过临床试验,葛根麦冬复合茶可以极显著降低高血糖人群空腹血糖和餐后2 h血糖（P<0.01）,血糖下降有效率为70.91%,以及改善口渴多饮、多尿、多食易饥、倦怠乏力症状有效率均达44.90%以上。本研究表明葛根麦冬复合茶具有辅助降血糖作用,对糖尿病及糖尿病并发症的预防和治疗有重要意义和价值。     

永春佛手茶对溃疡性结肠炎小鼠的辅助保护功能及主要成分分析

为探讨永春佛手茶提取物对溃疡性结肠炎的保护功能和关键功效成分,本实验采用三硝基苯磺酸诱导建立急性溃疡性结肠炎小鼠模型,分别进行清香型、浓香型和陈香型永春佛手乌龙茶提取物灌胃干预（剂量均为200 mg/（kg·d））,研究不同香型永春佛手茶提取物对小鼠体质量、单位长度结肠质量和结肠组织病理情况,以及对小鼠血清白细胞介素（interleukin,IL）-6、IL-10、IL-1β、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor α,TNF-α）质量浓度的影响。结果表明,与模型组相比,各干预组小鼠体质量、单位长度结肠质量和结肠组织均得到不同程度的改善,其中造模后5～7 d的浓香组和陈香组小鼠体质量相较于造模前无显著差异（P＞0.05）,清香组和浓香组小鼠单位长度结肠质量显著或极显著降低（P＜0.05、P＜0.01）;不同香型永春佛手茶提取物均降低了小鼠结肠组织炎症程度,抗炎因子IL-10质量浓度均显著或高度显著增加（P＜0.05、P＜0.001）,浓香组小鼠促炎因子IL-1β和IL-6水平显著下降（P＜0.05）。对茶叶提取物主要生化成分和炎症因子的相关性分析发现,黄酮糖苷和N-乙基-2-吡咯烷酮取代的黄烷-3-醇类成分含量与3 种促炎因子（IL-6、IL-1β和TNF-α）质量浓度呈负相关,茶氨酸、儿茶素类和黄酮糖苷含量与IL-10质量浓度呈显著正相关（P＜0.05）。结论：不同香型永春佛手茶提取物对急性溃疡性结肠炎均有不同程度的改善作用,其中浓香型永春佛手茶提取物效果最为明显,可能是提取物中多酚类成分发挥了重要作用。     

蒲公英提取物对2型糖尿病大鼠降血糖的作用

采用高脂高糖饲料和链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病(T2DM)大鼠模型,设置正常组、模型组、蒲公英高剂量组(400 mg/kg)、蒲公英低剂量组(200 mg/kg)、阳性组(150 mg/kg),测定T2DM大鼠空腹血糖值(FBG)、糖耐量水平(OGTT)、胰岛素抵抗(FINS)和胰岛素敏感性(HOMA-IR),以及TC、TG、ALT、AST、SOD、GSH、CAT、MDA相关指标。结果表明,与模型组相比,经蒲公英提取物治疗后的T2DM大鼠的FBG、FINS、HOMA-IR显著降低(P＜0.05),TC、TG、ALT、AST水平极显著降低(P＜0.01),SOD、GSH、CAT极显著增加(P＜0.01),MDA极显著降低(P＜0.01);表明蒲公英提取物可改善T2DM大鼠胰岛素抵抗,提高机体抗氧化水平,改善脂质代谢水平,从而发挥降血糖功效。     

益生菌复合制剂对头孢曲松钠作用小鼠的抗氧化指标、细胞因子及肠道菌群的影响

目的:探究长双歧杆菌BB536和乳双歧杆菌HN019组成的益生菌复合制剂对头孢曲松钠引起的肠道菌群失调的改善效果。方法:头孢曲松钠（2 mg/g）连续灌胃小鼠5 d,构建肠道菌群失调模型小鼠,然后随机分为模型组,益生菌复合制剂低剂量组（2×105 CFU/g）、中剂量组（4×105 CFU/g）、高剂量组（1.2×106 CFU/g）,另设正常鼠为对照组,第6 d起各剂量组灌胃相应剂量的益生菌复合制剂,对照组和模型组灌胃等体积的生理盐水,连续灌胃30 d。灌胃结束后无菌收集小鼠粪便对肠道菌群计数,并进行16S rDNA高通量测序分析菌群的多样性以及结构,测定血清中白细胞介素2（Interleukin-2,IL-2）、白细胞介素6（Interleukin-6,IL-6）、白细胞介素1β（Interleukin-1β,IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor,TNF-α）水平,测定空肠和肝脏中丙二醛（Malondialdehyde,MDA）、总超氧化物歧化酶（Total Superoxide Dismutase,T-SOD）、谷胱甘肽（glutathione,GSH）和谷胱甘肽过氧化物酶（Glutathione peroxidase,GSH-PX）水平。结果:给药头孢曲松钠后,血清中IL-2、IL-6、IL-1β和TNF-α水平有上升趋势,空肠中MDA水平显著上升（P<0.05）且T-SOD水平显著下降（P<0.05）,在高剂量的益生菌复合制剂的干预下,IL-6和IL-1β水平显著降低（P<0.05）,IL-2和TNF-α水平极显著降低（P<0.01）,此外空肠和肝脏中的MDA水平均明显下降、T-SOD水平显著提高（P<0.05）,GSH-PX水平极显著提高（P<0.01）,空肠中GSH水平极显著提高（P<0.01）。在肠道微生物方面,抗生素造损后再灌胃益生菌复合制剂,与灌胃益生菌复合制剂前相比小鼠粪便中肠球菌和肠杆菌数量降低,乳杆菌和双歧杆菌数量提高,微生物多样性分析结果表明各剂量组与模型组相比微生物丰富度有所恢复,且中、高剂量组预测的肠道功能与对照组相比更为接近。结论:益生菌复合制剂可以促进抗氧化物质产生,降低细胞因子水平,促进有益菌的繁殖,提高肠道菌群的丰富度,改善了由头孢曲松钠引起的肠道菌群失调状态。     

中国毛虾活性肽对免疫抑制小鼠免疫调节作用的影响

本文以毛虾为原料,采用蛋白酶酶解获得毛虾活性肽,通过建立免疫抑制小鼠模型探究了毛虾活性肽对免疫抑制小鼠的免疫调节功能。小鼠随机分为六组:正常对照组、模型组、阳性对照组以及低、中、高剂量组,其中剂量组分别灌胃0.25 g·kg^-1 BW、0.5 g·kg^-1 BW、1.0 g·kg^-1 BW毛虾活性肽。结果表明,剂量组免疫抑制小鼠体重明显增加(P<0.05),免疫器官指数中的胸腺指数显著提高(P<0.05),此外,毛虾活性肽还促进了小鼠血清中免疫球蛋白(IgA、IgG和IgM)以及细胞因子(IL-2、IL-6和TNF-α)水平的提升(P<0.05),外周血白细胞总数基本恢复至正常水平,NK细胞活性也显著增强(P<0.05)。综上,毛虾活性肽具有改善免疫抑制剂导致的免疫功能损伤,增强免疫抑制小鼠免疫调节的作用。     

灵芝菌丝体多糖提取工艺优化及其对慢性酒精肝损伤的保护作用

本研究以灵芝菌丝体为材料,采用水提醇沉法提取灵芝菌丝体多糖,在单因素实验基础上,结合响应面分析法优化灵芝菌丝体多糖提取工艺,通过Sevage法及透析法去除蛋白和小分子,获得初步纯化灵芝菌丝体多糖（SGP）。动物模型:将60只小鼠随机分成空白对照组、模型组、阳性对照组和给药低、中、高组（125、250、500 mg/kg·bw）,除空白组外,各组按照0.1 mL/10 g·bw剂量灌胃56°北京红星二锅头,建立慢性酒精肝损伤模型。第15 d开始,各给药组造模4 h后,分别灌胃水飞蓟宾（200 mg/kg·bw）和不同剂量的SGP溶液,连续2周后,解剖。采用试剂盒法测定小鼠血清及肝脏组织中谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）、过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、丙二醛（MDA）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）和白介素-6（IL-6）、白介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平,并观察小鼠的肝脏病理切片。结果表明:灵芝菌丝体多糖最优提取条件为提取温度89 ℃、提取时间2.5 h和液料比85:1（mL/g）,在此条件下,多糖得率为3.44%。动物实验结果表明,与模型组相比,SGP中、高剂量组小鼠肝脏指数极显著下降（P<0.01）;SGP 中、高剂量组肝脏和血清中的 CAT、SOD和GSH-PX 活力显著上升（P<0.05）,SGP高剂量组 ALT、AST 活力及 MDA、TC、TG、IL-6、IL-1β、TNF-α含量极显著下降（P<0.01）;病理组织切片结果显示,SGP可明显改善肝脏受损情况。说明,SGP可以通过改善小鼠肝脏氧化应激水平,脂质代谢水平并降低小鼠肝脏细胞炎症因子含量,进而对慢性酒精性肝损伤小鼠发挥保护作用。     

胶原蛋白肽与银耳多糖对衰老小鼠皮肤改善作用及机理研究

目的:比较胶原蛋白肽和银耳多糖对衰老皮肤改善效果及探究作用机理.方法:以120 mg/kg D-半乳糖腹腔注射构建衰老小鼠模型,分为模型组、胶原蛋白肽组、银耳多糖组,同时分别灌胃生理盐水、胶原蛋白肽830 mg/kg·BW和银耳多糖100 mg/kg·BW,连续8周,正常小鼠作为对照组.实验结束后取小鼠背部皮肤检测羟脯...     

小蓬草乙醇提取物对葡聚糖硫酸钠诱导的溃疡性结肠炎小鼠的抗炎作用

探讨小蓬草乙醇提取物（CME）对葡聚糖硫酸钠（dextran sodium sulfate,DSS）诱导的溃疡性结肠炎小鼠的抗炎能力的影响。将小鼠随机分成正常组、模型组、低剂量和高剂量CME组。除正常组外,其余各组小鼠采用DSS诱导结肠炎小鼠模型,并对低剂量和高剂量CME组分别灌胃50和200 mg·kg?1 CME,持续7 d。观察各组小鼠的体重、结肠长度、结肠重量长度比、疾病活动指数（disease activity index,DAI）及结肠组织病理学变化。检测结肠组织中髓过氧化物酶（myeloperoxidase,MPO）、谷胱甘肽（glutathione,GSH）,超氧歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）的水平和结肠肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor, TNF）-α、白介素（Interlukin, IL）-1β、IL-6的分泌水平,以及TNF-α、IL-1β、IL-6、诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase,iNOS）和环氧合酶-2（cyclooxygenase-2,COX-2）的mRNA表达水平。结果表明,相较于模型组,CME组能显著抑制DSS诱导的体重减轻、结肠缩短和肠壁增厚（P<0.05）,结肠长度恢复至7.5 cm（低剂量CME组）和8.6 cm（高剂量CME组）;改善结肠病理组织的粘膜损伤,隐窝丧失和炎症程度;显著提高结肠组织中GSH和SOD的水平（P<0.05）,降低MPO和MDA水平。此外,高剂量CME组还能显著抑制结肠组织中的炎性细胞因子（TNF-α、IL-1β、IL-6）的分泌和iNOS、COX-2以及TNF-α、IL-1β、IL-6的mRNA转录（P<0.05）。综合而言,CME通过抑制炎性细胞因子的分泌及炎性介质在结肠组织中的表达而对DSS诱导的结肠炎小鼠的具有抗炎作用。     

金银花叶黄酮体外抗氧化能力及对H2O2诱导RAW264.7巨噬细胞损伤的保护作用

目的：研究金银花叶黄酮的体外抗氧化能力和对H2O2诱导RAW264.7巨噬细胞损伤的保护作用。方法：金 银花叶粉经提取纯化后得到金银花叶黄酮粉,以抗坏血酸为阳性对照,测定金银花叶黄酮的总还原力,对羟自由 基、超氧阴离子自由基及1,1-二苯基-2-三硝基苯肼自由基的清除能力。体外培养RAW264.7巨噬细胞,实验分为空 白组、模型组、对照组和金银花叶黄酮低、中、高剂量组,用H2O2诱导损伤RAW264.7细胞,噻唑蓝法测定细胞存 活率,试剂盒法测定细胞和细胞培养液中丙二醛、谷胱甘肽含量及超氧化物歧化酶、乳酸脱氢酶活力。结果：金银 花叶黄酮的总还原力及对各自由基的清除能力较强,并在足够质量浓度下等同于对照品抗坏血酸。金银花叶黄酮呈 剂量依赖性保护H2O2引起的RAW264.7细胞的损伤,降低细胞及细胞培养液中丙二醛含量,提高超氧化物歧化酶活力 及谷胱甘肽含量,提高细胞内乳酸脱氢酶活力。结论：金银花叶黄酮抗氧化能力较强,可修复H2O2诱导的RAW264.7 巨噬细胞的损伤,其作用可能与调节细胞氧化还原系统、清除自由基、提高细胞内抗氧化酶系的活力有关。     

酸枣仁-茯苓-党参水提物对小鼠睡眠的改善作用及机制研究

目的:探究酸枣仁-茯苓-党参水提物（质量比1:1:1）对小鼠睡眠的改善作用,并探讨其潜在作用机制。方法:120只雄性昆明小鼠中选取60只随机分为6组,进行自主活动实验及戊巴比妥钠诱导睡眠实验,分为正常组、溶剂对照组、酸枣仁-茯苓-党参低、中、高剂量组（14、28、56 g/kg）、阳性药组（地西泮,2.5 mg/kg）;另外60只小鼠进行对氯苯丙氨酸诱导失眠实验,分为正常组、模型组、酸枣仁-茯苓-党参低、中、高剂量组、阳性药组,每组10只,灌胃剂量为10 mL/（kg·d）,不间断给药30 d。通过记录小鼠自主活动,分析水平得分与活动距离,评价酸枣仁-茯苓-党参水提物对正常小鼠及对对氯苯丙氨酸建立的失眠小鼠的的影响;通过戊巴比妥钠诱导睡眠实验,记录小鼠睡眠潜伏期和睡眠时间,评价酸枣仁-茯苓-党参水提物的促进睡眠及延长睡眠时间的作用。ELISA检测失眠实验中各组小鼠下丘脑、皮层中5-羟色胺（5-HT）及色氨酸羟化酶（TPH）的含量;小鼠海马、皮层中谷氨酸（Glu）及γ-氨基丁酸（GABA）的含量,探讨酸枣仁-茯苓-党参水提物相关作用机制。结果:酸枣仁-茯苓-党参水提物能够显著减少小鼠睡眠潜伏期,延长睡眠时间,降低失眠小鼠自主活动能力,减少正常小鼠水平得分与活动距离（P < 0.05,P<0.01）;高剂量酸枣仁-茯苓-党参水提物能够增强下丘脑5-HT合成关键酶TPH的活性,提高5-HT含量（P<0.05）;能够调节海马Glu与GABA含量,维持Glu/GABA平衡（P<0.05）。结论:酸枣仁-茯苓-党参水提物对睡眠起到一定的改善作用,作用机制与调节小鼠脑内血清素系统和Glu/GABA稳态有关。     

多汁乳菇多糖对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的:以多汁乳菇精多糖（Refined polysaccharide from Lactarius volemus Fr,RPLV）为试验材料,探究RPLV对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。方法:55只小鼠随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组、RPLV高、低剂量组（400、100 mg/kg·BW）,连续给药30 d后,断食12 h,空白组以外的其余各组按照12 mL/kg的剂量灌胃浓度为50%乙醇溶液,建立急性酒精性损伤模型。12 h后取血,采用全血细胞分析仪测定外周白细胞（White blood cell,WBC）、红细胞（Red blood cell,RBC）和血小板（Blood platelet,PLT）含量,同时取肝脏,按照试剂盒测定血液及肝脏中的丙二醛（malondialdehyde,MAD）、还原型谷胱甘肽（glutathione,GSH）、过氧化氢酶（catalase,CAT）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）、甘油三酯（triglyceride,TG）、谷草转氨酶（aspartate amino transferase,AST）和谷丙转氨酶（aspartate transaminase,ALT）水平,并观察小鼠的肝脏病理切片及超微结构。结果:模型组小鼠肝脏及血液中的各项生理生化指标与空白对照组差异显著（P<0.01）,RPLV高、低剂量组肝脏和血液中的SOD、CAT、GSH-Px活力和GSH含量显著上升（P<0.01或P<0.05）,RPLV高剂量组ALT、AST活力及MDA、TG含量显著下降（P<0.01或P<0.05）;病理组织切片和超微结构的观察显示,受试样品RPLV可明显改善肝脏受损情况。结论:多汁乳菇精多糖可以一定程度上改善酒精对肝脏的损伤。     

黑果腺肋花楸果实的降血糖活性及其对脂代谢的影响

目的：探究黑果腺肋花楸果实（Aronia melanocarpa Fruit,AMF）的降血糖活性和对脂代谢的影响。方法：采用链脲佐菌素（streptozocin,STZ）法建立Ⅱ型糖尿病（type 2 diabetes mellitus,T2DM）小鼠模型。将小鼠随机分为7组：模型组、盐酸二甲双胍组（40 mg/kg·bw）、AMF总黄酮组（75、150、300 mg/kg·bw）、AMF果汁组（10 mL/kg·bw）及空白对照组。检测各组对T2DM小鼠的生理指标、饮水量、采食量、脏器指数、空腹血糖值的影响,测定血清中甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）、高密度脂蛋白（HDL-C）、丙二醛（MDA）、超氧化物岐化酶（SOD）含量,并对小鼠肝脏和胰腺组织进行病理学观察。结果：AMF总黄酮组和果汁组均对STZ诱导的T2DM小鼠具有显著的降血糖作用（P<0.05）,能降低其脏器指数和TG、TC、LDL-C、HDL-C、MDA、SOD水平（P<0.05）,修复小鼠胰腺和肝脏组织,AMF总黄酮组能显著改善T2DM小鼠“三多一少”症状（P<0.05）...