LDR辐射后脾细胞裂解成分对淋巴细胞NK活性的影响

研究了低剂量辐射(LDR)后脾细胞裂解成分对淋巴细胞自然杀伤细胞(NK)活性的影响。用McAb直接法分离出CD57细胞和非CD57细胞(除CD57外的所有淋巴细胞)并以两者为效应细胞，K562细胞为靶细胞，将CD57与非CD57杀伤肿瘤细胞的作用进行比较；测定计算各自的杀伤活性并观察LDR辐射后脾细胞裂解成分对杀伤活性的影响。结果表明，CD57及非CD57细胞均对肿瘤细胞有杀伤作用，且非CD57细胞的作用更强；LDR辐射后脾细胞裂解成分能分别增强CD57及非CD57细胞体外抗肿瘤细胞效应(NK细胞活性及NK活性)。     

小鼠脾细胞中低剂量辐射诱导产物及其生物学活性

采用不同的低剂量辐射（LDR）剂量、LDR诱导产物用量、照射方式、照射后蛋白提取时间为处理因素,观测诱导产物生物学活性的变化。结果表明,用此提取液刺激后,小鼠脾脏细胞转化明显增高。经不同处理因素作用后同位素掺入游离小鼠脾细胞的每分钟衰变数（DPM）值有明显改变。实验证实,经5－15cGy LDR后2-16h都可从小鼠脾脏细胞中提取得到LDR诱导产物,诱导产物具有生物学活性,可刺激脾脏细胞转化,但是,其活性受到多种因素的影响。进一步的分析表明,此诱导产物提取液的有效成分很可能为LDR诱导的新生蛋白质。     

低剂量辐射诱导蛋白及其实验和眼科临床研究

提取低剂量辐射(LDR)诱导蛋白,对其进行初步检测,观察其生物学活性、对有害理化因子造成细胞损伤的保护作用、对正常人及部分眼疾患者外周血淋巴细胞的刺激作用。小鼠给予 LDR 后,取脾脏细胞超声破碎,再经离心取得 LDR 诱导蛋白提取液,经凝胶过滤、电泳检测新生蛋白及其分子量。用 Lowry’s 法测定新增蛋白含量。用同位素掺入法观察 LDR 诱导蛋白生物学活性及影响其活性的因素、观察其对诸如紫外线(UV)、大剂量 Co γ 射线照 60射、热等有害因素造成细胞损伤的保护作用及其对正常人及部分眼疾患者外周血淋巴细胞转化的刺激作用。制备的 LDR 诱导蛋白提取液经凝胶过滤出现新增蛋白,其分子量为 76.9 KD±～110.0 KD±,产量为 613.33±213.42 μg /3×107个脾细胞。经 5～15 cGy LDR后 2～16 h 都可从小鼠脾脏细胞中提取得到 LDR 诱导蛋白并具有生物学活性,它可刺激离体小鼠脾脏细胞的转化,对某些有害理化因子造成的细胞损伤有明显的保护作用并具有刺激正常人及部分眼疾患者外周血 T,B 淋巴细胞转化的免疫增强作用。     

多次LDR对12周糖尿病大鼠脾细胞凋亡及免疫的干预作用

观察了多次低剂量辐射（Low dose radiation，LDR）对12周糖尿病（Diabetes mellitus，DM）大鼠脾细胞凋亡、免疫因子和淋巴细胞亚群的影响。将实验动物分为对照组、单纯DM组和DM＋LDR组，照射剂量分别为25、50和75 mGy，共照射15次。照射结束后8周末采用流式细胞术（How cytometry，FCM）检测脾细胞中CD4^＋、CD8^＋T细胞和TCRαβ百分数的变化，酶联免疫吸附法（Enzyme linked immunosorbert assay，ELISA）检测血清和脾细胞培养上清IL-2含量的变化，以FCM和TdT介导的dUTP缺口末端标记技术（Terminal deoxynucleotidyl Transferase dUTP Nick End Labeling，TUNEL）检测细胞凋亡。与对照组相比，DM和DM＋LDR各组体重均下降，DM组尤为明显；DM＋LDR组大鼠的血糖水平有升高，但低于DM组；DM＋LDR各组TCRαβ和CD4^＋T细胞百分数、血清和脾细胞培养上清IL-2含量和脾细胞凋亡均升高。但与DM组相比，DM＋LDR各组TCRαβ、CD4^＋和CD8^＋T细胞百分数及脾细胞凋亡均降低，而IL-2含量和CD4^＋／CD8^＋T细胞比值均升高。研究表明，多次低剂量照射能够适当调节以减弱DM所造成的大鼠体重减轻和血糖升高现象，纠正淋巴细胞亚群和免疫因子失衡，降低DM所致脾细胞凋亡，从而达到保护机体的作用。     

低剂量辐射对荷瘤小鼠抑瘤作用及其免疫功能的影响

利用低剂量辐射（ＬＤＲ）对拉处Ｌｅｗｉｓ肺癌细胞小鼠进行全身照射，观察了２０ｄ内肿瘤抑制率免疫学指标的动态变化。研究结果表明，受７５ｍＧｙ剂量单次或分割照射后的肿瘤抑制率分别为４０．３４％和５１．１９％；脾ＮＫ细胞活性在照后１－４ｄ吾一过性升高；外周血Ｔ淋巴细胞表面ＣＤ４、ＣＤ８水平早期不同程度增高，而ＣＤ４／ＣＤ８比值在照后也反映出发升高，提示在本实验条件下，ＬＤＲ对Ｌｅｗｉｓ肺癌的生长有抑制作     

辐射对免疫功能影响的研究

本文作者应用同位素氚标记的胸腺嘧啶核苷(~3H-TdR)掺入法测定植物血凝素(PHA)、葡聚糖硫酸盐(DS)两种丝裂原刺激下的T、B淋巴细胞转化试验,各种花环试验(ERFC、ERFC、ZC_3RFC、M_ERFC、EA_GRFC和EA_MRFC),非特异性酯酶染色(ANAE)及淋巴细胞乳酸脱氢酶(LDH)同功酶谱的测定等指标,观察电离辐射对淋巴细胞及其亚群的辐射效应。主要结果如下: 1.淋巴细胞是具有高度辐射敏感性的不均一群体。总的说来,B细胞辐射敏感性高于T细胞;Tγ细胞的辐射敏感性比Tμ细胞高。 2.T、B淋巴细胞非特异性转化反应是一项辐射敏感性较高的指标,B细胞转化反应对辐射效应比T细胞转化反应更为敏感。 3.电离辐射对ANAE活性和E花环形成率均有显著抑制作用,但对ANAE活性的抑制较对E花环形成率的抑制更为显著,提示ANAE染色更能反映T胞细的辐射损伤效应。 4.T、B淋巴细胞在中等剂量照射后,LDH_5含量相对百分比都见增高,但T细胞LDH_5百分比的升高与对照组之间的差别无统计学意义。B细胞经2.5或5.0Gy照射后LDH_5百分比升高与对照组之间差别显著(P<0.05)。这种T、B细胞照射后LDH_5变化的不同,提示B细胞辐射敏感性可能高于T细胞。 5.淋巴细胞中各种RFC数随照射剂量的增加而下降,且具有时相性变化。各种RFC的D。值变化顺序为ERFC>ZC_3RFC>E_     

小剂量辐射对肿瘤病人、正常人淋巴细胞NK活性的影响

观察了经小剂量辐射后淋巴细胞NK活性和人红白血病细胞(K_(562)细胞)功能的变化。以~3H-TdR释放法测定NK活性,通过~3H-TdR参入反映小剂量辐射后K_(562)细胞的功能改变。对21名肿瘤病人和10名正常人进行了检测。结果发现,正常人外周血淋巴细胞经10及50cGyγ射线辐射后,NK活性均有显著升高,而肿瘤患者仅在50cGy剂量组观察到NK活性升高。在同一剂量组,正常人NK活性升高程度大于肿瘤病人。经10 cGy的γ辐射使K_(562)细胞的~3H-TdR参入增加,超过50 cGy时,刺激效应消失。     

小剂量辐射对肿瘤病人、正常人淋巴细胞NK活性的影响

观察了经小剂量辐射后淋巴细胞NK活性和人红白血病细胞(K_(562)细胞)功能的变化。以~3H-TdR释放法测定NK活性,通过~3H-TdR参入反映小剂量辐射后K_(562)细胞的功能改变。对21名肿瘤病人和10名正常人进行了检测。结果发现,正常人外周血淋巴细胞经10及50cGyγ射线辐射后,NK活性均有显著升高,而肿瘤患者仅在50cGy剂量组观察到NK活性升高。在同一剂量组,正常人NK活性升高程度大干肿瘤病人。经10cGy的γ辐射使K_(562)细胞的~3H-TdR参入增加,超过50cGy时,刺激效应消失。     

人参多糖对X射线照射小鼠免疫功能的影响

观察了人参多糖对X射线照射小鼠免疫功能的影响。结果表明,人参多糖组小鼠受一定剂量X射线照射后,脾脏有核细胞数、脾脏淋巴细胞对ConA诱导的增殖反应和ConA诱导脾细胞产生白细胞介素2(IL-2)的能力在不同程度上明显高于对照组。发现在照射后第3d这种现象仍然存在。同时发现,人参多糖组小鼠脾脏NK细胞的活性也明显高于对照组。     

低剂量X射线全身照射诱导脾淋巴细胞内[Ca2+]i及CD71表达的适应性反应

为了观察低剂量X射线全身照射诱导脾淋巴细胞内[Ca2+]i及CD71表达的适应性反应.采用Fura-2负载,双波长荧光测定法检测细胞内[Ca2+]i浓度.采用单克隆抗体免疫荧光标记,流式细胞术检测淋巴细胞CD71表达.发现0.075Gy低剂量预照射能明显减轻其后2.0Gy攻击剂量照射对细胞内[Ca2+]i及CD71的抑制作用.低剂量辐射能诱导脾淋巴细胞[Ca2+]i及CD71表达的适应性反应.此变化可能是低剂量辐射诱导T淋巴细胞免疫适应性反应的重要机制之一.     

Changes in percentage of lymphocyte subsets after ^131I treatment in patients with differentiated thyroid cancer

To monitor the extent and the duration of lymphocyte subset changes in patients with thyroid carcinoma undergoing therapeutic ^131I administration, the percentage of lymphocyte subsets were serially analyzed before and after ^131I treatment. In patients who received 1850 MBq of ^131I for ablation of thyroid remnants, only tor NK cells and B cells showed a significant reduction. In patients received 3700 MBq of ^131I for treatment of local lymph node metastases, NK cells, B cells and CD4＋ were found decreased. In patients received 7400 MBq of ^131I for treatment of distant metastases, NK cells, B cells and CD4＋ and CD8＋ were all affected. However, there is no significant reduction compared to the baseline in the percentage of all lymphocyte subsets three months after ^131I treatment. The results show that the sensitivity of lymphocytes to ^131I internal radiation depends upon lymphocyte phenotype and ^131I activity. The immunosuppression effects are temporary and reversible.     

碳离子束与X射线对女性恶性肿瘤患者外周血淋巴细胞亚群的影响

分析女性乳腺癌及宫颈癌患者外周血在接受不同剂量碳离子束与X射线辐射前后淋巴细胞亚群数值的变化。抽取5例宫颈癌、5例女性乳腺癌患者的外周静脉血,经照射后(设未接受辐射组、1、2 GyE碳离子束组、及1、2 Gy的X射线组)进行淋巴细胞亚群检测。采用独立样本t检验,分别对两组离体血样本进行CD3~+、CD8~+、CD4~+、NK细胞、B细胞、CD4~+/CD8~+两两组间对比,分析数值变化情况。结果显示:两组离体血在接受不同射线、不同剂量照射后,淋巴细胞亚群检测结果差异无显著性的意义(p0.05);接受高线性传能密度(Linear energy transfer,LET)碳离子照射时,乳腺癌组中CD4~+值随剂量增加而升高,宫颈癌组数值则表现出相反的趋势;接受6 MV-X射线照射时,宫颈癌组中NK细胞数值随剂量增加而下降,而乳腺癌组则相反;接受碳离子束照射时,两病种受到1 GyE照射后NK细胞数值均较未照射组数值升高,2 GyE则均较未照射组数值下降。结果提示:女性生殖系统最常见两种恶性肿瘤离体外周血对高LET碳离子和低LET的6 MV-X射线照射表现出了不同的免疫应答反应。     

榄香烯对受照人淋巴细胞亚群及其调节的影响

应用同位素掺入法，观察榄香烯要巴细胞亚群，以及亚群间调节的影响。结果表明：榄香烯提高了外周血全淋巴细胞和各亚群的辐射抗性，加强ＣＤ４细胞对Ｂ细胞的辅助调节作用，减轻了膜受体的辐射损伤。     

小剂量照射的淋巴细胞外液诱导其亚群细胞 DNA 合成的适应性反应

预先给予４．０ｃＧｙγ射线照射的人外周血淋巴细胞，经ＰＨＡ刺激２４ｈ后提取细胞外液，观察其对大剂量照射后受损伤的亚群细胞的影响。结果表明，ＣＤ＋８、ＣＤ＋４细胞损伤明显减轻，且损伤剂量分别为１．５、３．０Ｇｙ时，适应性反应最强。结果还显示，ＣＤ＋８细胞较ＣＤ＋４细胞对辐射更为敏感，且在１．５Ｇｙ剂量点附近，适应性反应亦更强。     

低水平辐射诱导免疫系统兴奋效应的研究现状

本文扼要地叙述了近年来有关低水平辐射刺激免疫功能的主要实验研究结果。指出了低水平辐射全身作用后免疫增强过程中细胞间的相互关系,强调辅助性Ｔ细胞激活的中心地位。提供了低水平辐射促进Ｔ细胞信息传递的主要环节的资料。对文献中流行的两种解释免疫兴奋效应的假说进行了分析评价,指出低水平辐射优先损伤抑制性Ｔ细胞或促进前体细胞凋亡的设想未能获得实验资料的支持。提出了低水平辐射改变神经内分泌调节功能在免疫兴奋效应