美味牛肝菌多糖对急性肝损伤小鼠的保肝作用

用不同剂量的美味牛肝菌多糖(Boletus edulis polysaccharides,BEP)给予小鼠灌胃连续30d后,按10mL/kg剂量腹腔注射含体积分数0.2%CCl4的花生油溶液,建立CCl4诱导小鼠肝损伤模型。测定肝脏指数、肝脏重量、血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST),以及肝组织中超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及还原型谷胱甘肽(GSH)水平,并进一步观察肝脏组织病理学变化。结果表明:BEP能显著抑制CCl4急性肝损伤小鼠肝脏指数、血清ALT、AST水平以及肝脏MDA含量的升高,提高肝脏GSH-Px、SOD及GSH活性,其中800 mg/(kg BW獉d)剂量水平效果最佳,BEP对CCl4急性肝损伤小鼠有一定的保护作用。     

酒精和高脂复合型小鼠肝损伤模型的建立

目的:建立脂肪堆积和慢性酒精性损伤复合型的小鼠肝损伤模型。方法:小鼠被随机分为模型组和对照组。模型组每天灌胃酒精,同时给予高脂饲料,对照组每天灌胃等量的水,给予正常饲料。灌胃4周后,采集被测试动物的肝脏,检测肝匀浆液的丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)2项指标;采集被测试动物的血,检测谷丙转氨酶(ALT)、血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和血清乳酸脱氢酶(LDH)3项指标。结果:灌胃4周后,模型动物组谷丙转氨酶(ALT)、血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、血清乳酸脱氢酶(LDH)活力均显著增高,肝脏MDA指标升高(p<0.05),GSH显著降低(p<0.05)。结论:在灌胃酒精的同时饲喂小鼠高脂饲料,可以成功制备脂肪积累和慢性酒精损伤复合型小鼠肝损伤模型。     

化香虫茶总黄酮对CCl_4诱导小鼠肝损伤的预防效果

本文对虫茶总黄酮的肝损伤预防效果进行了研究。虫茶黄酮可以使CCl4诱导的肝损伤小鼠血清中的谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)和甘油三酯(TG)含量下降,升高血清中的还原型谷胱甘肽(GSH)含量。同时,虫茶黄酮还可以使肝损伤小鼠肝脏中的MDA和TG含量下降,GSH含量上升,且100mg/kg浓度虫茶黄酮的效果更显著,能够接近常用的肝病治疗药物水飞蓟。对小鼠血清中细胞因子的检测也发现灌胃虫茶黄酮小鼠的IL-6、IL-1β、TNF-α和IFN-γ水平低于对照组小鼠,接近正常组和药物水飞蓟组。组织病理切片证明虫茶黄酮可以减轻CCl4对肝组织的破坏,保护肝脏细胞。虫茶黄酮灌胃小鼠相对于对照组小鼠肝脏组织中的炎症相关基因NF-κB被下调,IκB-α被上调。结果表明虫茶黄酮有较好的肝损伤预防效果。     

五味子、黄芪混合多糖的提取及对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的:优化五味子、黄芪混合多糖的提取工艺,并探讨其对急性酒精所致小鼠肝损伤的保护作用。方法:采用正交试验优化水提醇沉法提取五味子、黄芪混合多糖,将40只小鼠随机分为空白对照组(CON)和空白对照+五味子黄芪多糖治疗组(CON+SAP)、肝损伤模型组(MOD)、肝损伤模型+五味子黄芪多糖治疗组(MOD+SAP)。SAP组小鼠每日灌胃给予五味子黄芪混合多糖100 mg/kg,CON组和MOD组给予同体积蒸馏水,连续30 d。末次给药后1 h,MOD组和MOD+SAP组小鼠灌胃给予50%酒精12 m L/kg,CON组和CON+SAP组灌胃给予同体积蒸馏水。16 h后取血与肝脏,计算各组小鼠的肝脏指数,测定小鼠血清中谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)和谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)的水平,并测定肝组织中的甘油三酯(triglyceride,TG)、微量还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量,苏木精-伊红染色法观察肝脏病理学变化。结果:五味子、黄芪混合多糖最佳提取工艺为料液比1∶45(g/m L)、提取时间3 h、提取温度100℃;与酒精性肝损伤模型组比较,五味子、黄芪混合多糖可降低小鼠肝脏指数(P0.05),降低血清中ALT和AST水平(P0.05),升高肝组织GSH含量(P0.01),并显著降低肝组织MDA和TG含量(P0.05),改善肝脏病理学变化。结论:五味子、黄芪混合多糖对小鼠急性酒精性肝损伤具有一定的保护作用。     

姜黄素对小鼠肝损伤的影响

目的:研究姜黄素减轻酒精和脂肪导致的肝脏损伤功能。方法:30只小鼠被随机均分为空白对照组、模型组和受试物组。受试物组每天灌胃酒精和姜黄素液,给予高脂饲料。模型组每天灌胃酒精,同时给予高脂饲料。空白对照组每天正常饲养。4周后,检测被测试动物肝匀浆液的丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)指标及血清谷丙转氨酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、血清乳酸脱氢酶(LDH)指标。结果:与模型组相比,受试物组的受试物组谷丙转氨酶(ALT)、血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活力均显著降低(p<0.05),GSH显著升高(p<0.05),血清乳酸脱氢酶(LDH)活力、肝脏MDA指标无显著变化。结论:姜黄素具有减轻肝损伤的作用。     

人工虫草多糖对小鼠CCl4肝损伤的保护作用

目的：研究人工虫草不同部位多糖及固体培养残基多糖对小鼠CCl4肝损伤的保护作用。方法：取健康的雄性小鼠60只,按体质量随机分成6组：正常对照组、急性CCl4肝损伤模型组、虫草子实体多糖组、菌丝体多糖组、固体培养残基多糖组和阳性药物组,每组10只。用紫外分光光度法测定比较血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)含量,测定肝组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、总蛋白(TP)含量,并对肝细胞的组织形态学进行观察。结果：虫草多糖子实体、菌丝体和固体培养残基多糖组,能显著抑制CCl4引起的小鼠血清ALT、AST活性及肝脏MDA含量的升高,以及肝脏SOD含量的降低,并能显著减轻CCl4引起的肝小叶内的灶性坏死。结论：虫草多糖子实体、菌丝体和固体培养残基多糖组对小鼠化学性肝损伤具有保护作用,人工虫草子实体多糖效果最优,其次为菌丝体多糖,再次为固体培养残基多糖。     

紫心甘薯对四氯化碳、卡介苗加脂多糖诱发小鼠肝损伤的保护作用

研究紫心甘薯对四氯化碳(CCl4)、卡介苗加脂多糖(BCG+LPS)诱发小鼠肝损伤的保护作用.ICR小鼠100只,雄性,按体重随机分为两大组,每大组随机分为5个小组,连续给药12 d后,除空白组外,各实验组分别进行如下处理:A组:按10 mL/kg剂量腹腔注射体积分数0.1％CCl4油溶液,建立小鼠肝损伤模型;B组:采用尾静脉注射BCG+ LPS诱导小鼠免疫性肝损伤.12h后测定血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的活性和肝组织中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)的含量;观察肝脏、脾脏系数的变化.紫心甘薯组各组肝、脾指数、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的活性和肝组织中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)水平与模型对照组各水平相比均具有显著性差异(P＜0.05),且肝、脾指数水平与ALT、AST、MDA、GSH含量相关性显著(P＜0.05).说明紫心甘薯对CCl4所致小鼠急性化学性肝损伤、BCG+ LPS诱导的免疫性肝损伤均具有显著的保护作用,且对CCl4所致小鼠急性化学性肝损伤、卡介苗和脂多糖诱导的免疫性肝损伤保护效果优于联苯双酯,其机制可能与其降酶、降低脂质过氧化水平、阻止肝细胞坏死作用有关.     

大豆皂苷对四氯化碳致肝损伤小鼠肝脏氧化应激的干预作用

研究大豆皂苷对四氯化碳(CCl4)所致急性肝损伤小鼠肝脏氧化应激的干预作用。将实验小鼠按体重随机分为5组,即正常对照组、模型对照组、水飞蓟素组(阳性对照组)及大豆皂苷高、低剂量组。每日给药1次,连续7 d。实验末期,除正常对照组外,其余组小鼠腹腔注射CCl4建立急性肝损伤模型,比色法检测血清白蛋白(Alb)含量、血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)活性以及肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性及还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量。结果显示,大豆皂苷明显增高CCl4致急性肝损伤小鼠血清Alb水平,降低血清ALT、AST和ALP活性;升高肝组织总SOD、CAT和GPx活性,提高肝GSH水平,降低肝MDA水平;升高肝线粒体Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase和Mn-SOD活性,降低肝线粒体MDA含量。这说明大豆皂苷可降低CCl4致急性肝损伤小鼠肝脏氧化应激,对肝损伤具有保护作用。     

榛蘑多糖对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究榛蘑多糖对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:将50只小鼠按体重分为5组;分别为正常组、四氯化碳模型组、阳性对照组(联苯双酯200mg/kg/d)、榛蘑多糖大小剂量组(200、100mg/kg/d),每组10只。灌胃7d后,腹腔注射0.1%四氯化碳,24h后取血测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,取肝测定肝脏丙二醛(MDA)含量以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和还原型谷胱甘肽(GSH)的含量。结果:榛蘑多糖可显著降低四氯化碳所致急性肝损伤小鼠血清ALT和AST活性(P<0.01或P<0.05),也能明显降低四氯化碳所致急性肝损伤小鼠肝脏MDA含量(P<0.05),升高GSH-Px活性(P<0.01或P<0.05)和GSH的含量(P<0.05)。结论:榛蘑多糖对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用。     

姬菇多糖对CCl4所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：研究热水浸提法从姬菇中提取姬菇多糖(PCNP)对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：小鼠被随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组(联苯双酯组,150mg/(kg ·d))、处理组(400mg/(kg ·d)),连续灌胃30d后,给予CCl4(80mg/kg)建立动物急性肝损伤模型。动物处死后取血液和肝脏测定各项抗氧化指标,以及观察肝组织病理学变化。结果：与模型组相比,处理组能降低血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)活性和肝脏丙二醛(MDA)含量,提高肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽(GSH)含量。结论：PCNP能明显改善肝组织病理损伤程度,对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤具有明显保护作用。     

花生肽对四氯化碳致小鼠肝损伤的保护作用

研究花生肽对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的保护作用。采用CCl4致小鼠肝损伤,测定血和肝组织匀浆的生化指标。花生肽组均能减轻CCl4致小鼠急性肝损伤,降低血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)的升高,增加组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力。花生肽对四氯化碳致小鼠急性肝损伤均有明显的保护作用。     

富硒玉米肽对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

研究富硒玉米肽对四氯化碳(Carbon tetrachloride,CCl4)诱导的小鼠肝损伤的保护作用。将健康的雄性昆明小鼠70只,随机分成7组:正常对照组、CCl4模型组、富硒玉米肽低、中、高剂量组(100、200、400mg/kg·bw)、普通玉米肽组(200 mg/kg·bw)、水飞蓟素阳性对照组(50 mg/kg·bw),每组10只。测定比较血清中谷丙转氨酶(ALT)活力、谷胱甘肽(GSH)、三酰甘油(TG)含量,同时测定肝组织中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,肝脏指数,并观察肝组织病理学变化。结果显示富硒玉米肽低、中、高剂量组均能极显著抑制CCl4致肝损伤小鼠血清ALT活性和TG含量的升高、GSH含量的降低(P0.01);均能极显著提高肝组织中GSH含量和SOD、GSH-Px活力,并降低肝组织中MDA的含量(P0.01),极显著降低由于肝损伤引起的肝脏肿大(P0.01),改善肝组织损伤程度,并存在剂量效应关系。富硒玉米肽高剂量组的护肝效果与50 mg/kg·bw的水飞蓟素相当,相同剂量的富硒玉米肽的保肝作用极显著优于普通玉米肽(P0.01)。结果表明富硒玉米肽对CCl4所致小鼠急性肝损伤有显著的保护作用,且与普通玉米肽相比,富硒玉米肽的有效保肝剂量显著降低。     

密蒙花黄酮对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用

研究70%的乙醇浸提的密蒙花黄酮提取物对四氯化碳(CCl_4)所致小鼠肝损伤的保护作用。密蒙花黄酮50、100 mg/(kg·d)剂量能显著抑制CCl_4所致肝损伤小鼠肝脏指数、脾脏指数,可以使CCl_4诱导的肝损伤小鼠血清中的谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、乳酸脱氢酶(LDH)、胆碱酯酶(CHE)、总胆红素(TBIL)含量下降,同时,密蒙花黄酮能提高肝脏抗氧化酶SOD的活性和GSH含量,并降低肝组织中MDA的含量,且50 mg/(kg·d)浓度密蒙花黄酮的效果更显著,接近阳性对照药物水飞蓟的作用。组织病理切片证明密蒙花黄酮可以减轻CCl_4对肝组织的破坏,改善肝脏组织的病理损伤。其保护机制可能与清除自由基、抑制脂质过氧化有关。     

中国野生蓝莓总花青素对氯化镉诱导的慢性肝损伤的保护作用

目的:研究中国野生蓝莓总花青素对CdCl₂诱导小鼠慢性肝损伤的保护作用。方法:将50只实验小鼠随机分为以下5组,空白对照组、镉损伤组、蓝莓总花青素低、中和高剂量干预组。除空白对照组外,其他组均以1.0 mg/kg/d剂量的CdCl₂灌胃小鼠建立镉损伤模型,蓝莓总花青素低、中和高剂量干预组分别以10.0、20.0、40.0 mg/kg/day的蓝莓总花青素剂量灌胃模型小鼠,空白对照组以等体积生理盐水代替。饲喂90 d,观察小鼠的生长情况并测定肝脏Cd2+含量、总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽-S转移酶(GST)含量、还原型谷胱甘肽(GSH)含量以及血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)含量。结果:中国野生蓝莓总花青素可极显著降低慢性肝损伤小鼠中Cd2+的蓄积以及血清中ALT和AST含量(p<0.01),显著降低肝脏中MDA含量(p<0.05),小鼠肝脏T-AOC、GST含量、GSH含量与镉损伤组相比则显著增加(p<0.05)。结论:中国野生蓝莓总花青素对CdCl₂致慢性肝损伤具有一定的保护作用。     

花生粗多糖对四氯化碳及酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：研究花生粗多糖(CPPS)对四氯化碳(CCl4)及酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：分别采用CCl4和56°红星二锅头酒诱导小鼠急性肝损伤,动物脱臼处死后取血液测定血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性,取肝脏计算肝指数并制备肝匀浆测定其中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量,对数据作统计分析,并对小鼠肝脏进行组织切片观察。结果：100、200mg/kg剂量的CPPS均能极显著抑制CCl4性急性肝损伤所引起的MDA含量、肝脏指数、ALT和AST活性的升高(P＜0.01),有效地抑制肝脏中SOD活性的降低(P＜0.01),能减轻小鼠的肝组织损伤程度。50mg/kg 的CPPS能极显著降低酒精性急性肝损伤所引起的MDA含量、肝脏指数、ALT和AST活性的升高(P＜0.01),拮抗肝脏中SOD活性的降低(P＜0.01),明显改善肝组织损伤程度。结论：花生多糖对CCl4和酒精诱导的小鼠急性肝损伤有明显的保护作用。     

小黑豆乳清蛋白和水解多肽对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：研究小黑豆乳清蛋白(SBWP)和水解多肽(SBWPE)对四氯化碳(CCl4)引起的小鼠肝脏损伤的保护作用。方法：分别将SBWP和SBWPE按照6g/(kg·d)和2g/(kg·d)加入到饲料中,饲喂小鼠30d。实验第30天,CCl4经胃给药(5mL/kg)建成急性肝损伤模型;实验结束后,处死动物,检测血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(AST)和肝脏丙二醛(MDA)、甘油三酯(TG)、谷胱甘肽(GSH)。结果：与模型组相比,SBWP和SBWPE组动物的血清ALT活性和肝脏MDA、TG含量显著降低(P＜0.01),肝中GSH含量显著升高(P＜0.05),其中以SBWPE组效果最明显。结论：SBWP和SBWPE对CCl4引起的小鼠急性肝损伤有保护作用。     

大豆异黄酮对四氯化碳致小鼠肝脏氧化应激和DNA损伤的干预作用

研究大豆异黄酮对四氯化碳（carbon tetrachloride,CCl4）诱发的急性肝损伤小鼠肝脏氧化应激和DNA损伤的干预作用。将50只小鼠随机分为5组,即正常组、模型组、联苯双脂组及大豆异黄酮高、低剂量组。每日给药1次,连续7 d。实验末期,除正常组外,其余组小鼠腹腔注射CCl4建立急性肝损伤模型。分光光度法检测血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶、碱性磷酸酶活性、白蛋白含量,肝脏超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶活性及还原型谷胱甘肽、丙二醛含量,蛋白印迹法检测血红素加氧酶-1蛋白表达,电泳法检测小鼠肝细胞DNA损伤情况。结果表明：大豆异黄酮明显降低CCl4致急性肝损伤小鼠血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶、碱性磷酸酶活性;降低肝组织丙二醛水平;升高肝组织总超氧化物歧化酶、Mn-超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶活性和还原型谷胱甘肽水平;升高肝线粒体Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性;上调肝组织血红素加氧酶-1蛋白表达;并减少肝细胞DNA损伤程度。提示,大豆异黄酮对CCl4致急性肝损伤具有保护作用,其机制可能与其降低肝组织氧化应激和DNA损伤作用有关。     

大蒜提取物对四氯化碳诱导肝损伤小鼠的保护作用研究

该实验研究了大蒜提取物对四氯化碳诱导肝损伤小鼠的保护作用。将76只6周龄ICR小鼠随机分为6组：空白对照组,模型组,大蒜提取物低、中、高剂量组,水飞蓟宾阳性对照组。连续给药14 d,末次给药后,使用四氯化碳对模型组及各给药组建模。对小鼠血清及肝脏中的总蛋白（TP）、白蛋白ALB）、谷胱甘肽（GSH）、谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）、乳酸脱氢酶（LDH）、胆碱酯酶（CHE）七个指标进行测定。结果表明,大蒜提取物可以抑制四氯化碳导致的小鼠血清及肝脏中AST、ALT、LDH活力升高,并提高TP、ALB、GSH含量及CHE活力,说明大蒜提取物对四氯化碳诱导的肝损伤具有保护作用。     

黄参茎叶多酚对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用

研究黄参茎叶多酚对CCl4所致小鼠急性肝损伤的保护作用,探讨其对CCl4肝损伤起保护作用的有效剂量。以不同剂量的黄参茎叶多酚(150、300、600mg/kgBW·d)给予小鼠灌胃实验进行预防,连续21d后,腹腔注射1%的CCl4(V/V)菜籽油0.3mL建立CCl4诱导小鼠肝损伤模型。测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆固醇(TC)、总甘油三酯(TG)、总胆红素(TBIL)含量,以及肝组织中超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)水平,并进一步观察肝脏组织病理学变化。结果表明:黄参茎叶多酚对CCl4所致小鼠肝损伤具有一定的保护作用,能显著抑制CCl4所致肝损伤小鼠肝脏指数、脾脏指数、血清ALT、AST、TBIL水平以及肝脏MDA含量的升高,能提高肝脏抗氧化酶SOD和CAT的活性,其中300mg/kgBw·d剂量水平效果最佳。肝组织病理学检查结果进一步证实了该结果。