核桃蛋白多肽对脂多糖诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用

构建脂多糖（LPS）诱导小鼠急性肝损伤模型,研究核桃蛋白多肽（WPP）对肝损伤的保护作用。实验小鼠随机分为5组（空白对照组,LPS模型组,LPS+WPP低、中、高剂量组）,连续灌胃WPP 5周后,采用尾静脉注射LPS诱导肝损伤,检测各处理组小鼠肝脏指数、血清中谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）活性、肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性、组织病理学变化以及血清中炎症因子白细胞介素IL-1β和IL-6水平。结果表明：与LPS模型组相比,WPP高剂量组肝脏指数显著降低（P<0.05）,WPP中、高剂量组小鼠血清中ALT和AST活性极显著下降（P＜0.01）,WPP低、中、高剂量组小鼠血清中IL-1β和IL-6含量极显著下降（P＜0.01）,WPP中、高剂量组小鼠肝组织中SOD活性显著升高（P<0.05）,WPP低、中、高剂量组小鼠肝组织中GSH-Px活性极显著升高（P＜0.01）;组织病理学观察发现,WPP低、中、高剂量组小鼠肝组织病理损伤明显减轻。WPP对LPS造成的小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用。     

王浆酸对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的:研究王浆酸对急性酒精性肝损伤小鼠的改善作用及其机理。方法:采用50%(v/v)的乙醇(14 mL/kg·bw)灌胃建立小鼠急性肝损伤的模型。将实验小鼠分为阴性对照组、模型组、水飞蓟阳性对照组(35 mg/kg·bw)和王浆酸低、中、高(33、66、99 mg/kg·bw)三个剂量组,连续灌胃30 d。研究王浆酸对急性肝损伤小鼠的肝功能和血脂水平、肝脏抗氧化水平和机体酒精代谢情况的影响,并观察肝脏的组织病理学变化。结果:与模型组比,王浆酸各剂量组极显著降低急性酒精性肝损伤小鼠血清中谷草转氨酶(Glutamic Oxalacetic Transaminase,AST)和谷丙转氨酶(Glutamic-Pyruvic Transaminase,ALT)的活力,并且极显著降低总胆固醇(Total Cholesterol,TG)含量等血脂指标(P<0.01),王浆酸高剂量组可以极显著升高乙醛脱氢酶(Acetaldehyde Dehydrogenase,ALDH)和乙醇脱氢酶(Ethanol Dehydrogenase,ADH)的活力(P<0.01)。肝组织中ALDH、ADH、超氧化物岐化酶(SuPeroxide Dismutase,SOD)、还原型谷胱甘肽(Reduced Glutathione,GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathion Peroxidase,GSH-Px)、一氧化氮合酶(Nitric Oxide Synthase,TNOS)、诱导型一氧化氮合酶(Inducible Nitric Oxide Synthase,iNOS)活力极显著升高(P<0.01),丙二醛(Malonaldehyde,MDA)含量和单胺氧化酶(Monoamine Oxidase,MAO)活力极显著下降(P<0.01),并明显减轻肝组织的损伤。结论:王浆酸对小鼠酒精性肝损伤具有保护作用,可能与加快机体酒精分解、脂质代谢和缓解酒精对机体造成的氧化损伤有关。     

山西毛建茶水提物解酒保肝作用研究

目的:研究山西毛建茶水提物的解酒保肝作用,为其进一步开发利用提供依据。方法:将昆明小鼠随机分为 5 组:醉酒模型组、盐酸纳洛酮组（0.002 g/kg）、毛建茶高剂量组（3 g/kg）、毛建茶中剂量组（1.5 g/kg）和毛建茶低剂量组（0.75 g/kg）。毛建茶各组单次灌胃后2 h给予50%酒精（20 mL/kg）,盐酸纳洛酮组先给予50%酒精30 min后腹腔注射给予盐酸纳洛酮注射液,记录各组醉酒小鼠的醉酒时间和醒酒时间。将SD大鼠60只,随机分为6组:空白组、慢性酒精性肝损伤模型组、东宝肝泰组（0.36 g/kg）、毛建茶高、中、低剂量组,除空白组外各组上午灌服50%酒精;下午东宝肝泰组和毛建茶各剂量组灌胃给予相应药物,连续给药6周。实验结束后,留存血清检测谷氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、胆固醇（TC）、甘油三脂（TG）水平,肝脏中丙二醛（MDA）、超氧化物歧酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）水平,对大鼠肝脏H&E染色进行病理学观察。结果表明:与醉酒模型组相比,毛建茶各剂量组醒酒时间极显著缩短（P<0.01）。与空白组相比,慢性酒精性肝损伤模型组大鼠ALT、AST、TC、TG水平显著升高（P<0.05）,MDA水平极显著升高（P<0.01）,SOD、GSH水平极显著降低（P<0.01）;与慢性酒精性肝损伤模型组相比,毛建茶高剂量组AST、TC、MDA水平极显著降低（P<0.01）,SOD、GSH水平极显著升高（P<0.01）,毛建茶中剂量组ALT水平显著降低（P<0.05）、AST水平极显著降低（P<0.01）,SOD、GSH水平极显著升高（P<0.01）,毛建茶低剂量组AST、TG水平极显著降低（P<0.01）,SOD、GSH水平极显著升高（P<0.01）,H&E染色结果显示毛建茶水提物各剂量组可不同程度改善肝组织的病理变化。结论:毛建茶水提物具有一定的解酒保肝作用。     

甘草葛根发酵组合物对慢性肝损伤大鼠的保护作用

目的:研究甘草葛根发酵组合物对四氯化碳（CCl₄）致慢性肝损伤大鼠的保护作用及潜在作用机制。方法:采用SD大鼠分别灌胃生理盐水、甘利欣甘草酸二铵胶囊（GLX）、甘草葛根发酵组合物,通过四氯化碳处理建立大鼠慢性肝损伤模型。采用酶联免疫吸附法检测小鼠血清中肝功能指标（ALT、AST、TBIL、TP）、肝纤指标（PLD、TGF-β_１、HA）、内毒素（LPS）和炎症因子(TNF-α、IL-6）的含量;通过光镜和透射电镜观察小鼠肝组织病理性改变;同时,对不同处理组进行肠道菌群的定量分析。结果:与生理盐水处理组比较,甘草葛根发酵组合物处理组小鼠血清中AST、ALT水平极显著降低（P<0.01）;甘草葛根发酵组合物处理组造模前后血清中TBIL、TP水平无明显差异;肝纤维化指标结果显示,甘草葛根发酵组合物保护组TGF-β₁（P<0.01）、PLD（P<0.01）、HA（P<0.05）指标显著低于生理盐水处理对照组;与生理盐水处理对照组比较,甘草葛根发酵组合物处理组造模前后血清IL-6、LPS水平差异不显著,甘草葛根发酵组合物处理组极显著降低TNF-α水平（P<0.01）;病理观察显示,甘草葛根发酵组合物和GLX处理组肝组织未出现明显的病理性改变;菌群分析显示,甘草葛根发酵组合物保护组EMB、EC、KV、CD数量降低,TPY、MRS增高;结论:甘草葛根发酵组合物和GLX对CCl₄所致大鼠慢性肝损伤具有一定的保护作用,其中甘草葛根发酵组合物在抗慢性肝损伤过程中的肝纤维化、降低炎症和内毒素水平以及调节肠道菌群方面具有更显著的作用。     

人参多糖对氧化应激损伤肝细胞的保护作用机制研究

目的:以氧化应激损伤模型,通过对人参中物质基础的筛选,研究其对氧化应激造成的肝细胞损伤的保护作用及其可能的作用机制的初步探讨。方法:采用浓度为25 μmol/L的过氧化氢溶液建立肝细胞损伤模型,对人参中总蛋白、总多糖、总皂苷的保护作用进行筛选。在此基础上,采用流式细胞术检测其凋亡程度、线粒体膜电位的改变,活性氧的含量变化。并采用ELISA法测肝糖原,超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、葡萄糖-6-磷酸酶(G6P)、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)及ATP酶等指标的变化情况。结果:经过氧化氢诱导后的肝细胞,细胞活力极显著降低(P<0.01),通过对比人参中活性成分,发现人参多糖的保护作用较强,且呈现浓度依赖性;与模型组比较,人参多糖高剂量组大鼠肝细胞中MDA含量非常显著降低(P<0.001);中、高剂量组大鼠肝细胞中SOD含量显著升高(P<0.05);低剂量组大鼠肝细胞中G6P含量显著升高(P<0.05),中、高剂量组中G6P含量极显著升高(P<0.01);中剂量组大鼠肝细胞中PEPCK的含量显著升高(P<0.05),高剂量组中PEPCK的含量极显著升高(P<0.01);低、中剂量组大鼠肝细胞中ATP酶含量极显著升高(P<0.01);中、高剂量组大鼠肝细胞中肝糖原含量显著升高(P<0.05)。结论:人参多糖通过提高肝细胞中ATP酶的活力,升高线粒体膜电位来恢复肝细胞线粒体的功能,通过恢复G6P与PEPCK的含量来恢复肝脏糖异生的功能,同时通过升高SOD,降低MDA来减弱氧化应激带来的损伤,为后续研究氧化应激造成肝损伤提供一定的基础。     

簕菜提取物对酒精性肝损伤大鼠的保护作用

目的:探讨簕菜不同提取物的解酒护肝作用,为簕菜解酒护肝功能食品的研发提供依据。方法:建立白酒灌胃大鼠致酒精肝损伤模型,考察簕菜醇提物和水提物对大鼠酒精耐受、睡眠和醒酒时间的影响,检测大鼠血液中乙醇质量浓度、血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）活性,以及大鼠肝脏组织中乙醇脱氢酶（ADH）、乙醛脱氢酶（ALDH）、超氧化物歧化酶（SOD）活性及谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）含量,切片镜检肝细胞形态变化。结果:与酒精模型组比较,除水提物低剂量组对醉酒时间无显著变化（P>0.05）外,簕菜提取物各剂量组均可显著延长酒精耐受时间,并缩短睡眠、醒酒时间（P<0.05,P<0.01）;簕菜提取物均可极显著降低血清中乙醇含量（P<0.01）;除水提低剂量组AST活力无显著变化外（P>0.05）,簕菜提取物各剂量组均能显著抑制酒精引起的大鼠血清ALT和AST活性升高（P<0.05）;极显著增加肝脏组织中ADH、ALDH、SOD活力和GSH含量（P<0.01）,降低MDA含量（P<0.01）;肝细胞镜检结果显示,簕菜提取物均能在一定程度上减轻酒精导致的肝细胞变性程度。结论:簕菜醇提物、水提物均具有较好的防醉酒和解酒护肝作用,比较而言,醇提物效果优于水提物。     

柴达木大肥菇胞内多糖改善氧化应激作用

为研究柴达木大肥菇胞内多糖对氧化损伤小鼠抗氧化应激作用,将小鼠随机分为5组,分别为胞内多糖低剂量组[25 mg/（kg·d）]、中剂量组[50 mg/（kg·d）]、高剂量组[100 mg/（kg·d）]、空白对照组[蒸馏水100 mg/（kg·d）]和阳性对照组[红景天胶囊200 mg/（kg·d）],连续灌胃35 d,测定小鼠氧化损伤条件下相关生理生化指标,探究柴达木大肥菇胞内多糖对小鼠氧化应激的保护作用。结果表明：与空白对照组相比,胞内多糖低、中、高剂量组小鼠力竭游泳时间延长极显著（P<0.01）,缺氧存活时间延长显著（P<0.05）;低、中、高剂量组肝脏中丙二醛含量降低极显著（P<0.01）,抗氧化酶系中超氧化物歧化酶、过氧化氢酶活性升高极显著（P<0.01）,低、中剂量组谷胱甘肽过氧化物酶活性升高显著（P<0.05）,高剂量组升高极显著（P<0.01）;低、中、高剂量组血清中尿素氮含量、血乳酸浓度、乳酸脱氢酶活性和小鼠脑组织中NO含量均显著降低（P<0.05）。与阳性对照组相比,中剂量组力竭游泳时间延长显著（P<0.05）,高剂量组延长极显著（P<0.01）;中、高剂量组缺氧存活时间延长显著（P<0.05）;中剂量组丙二醛含量降低显著（P<0.05）,高剂量组降低极显著（P<0.01）,低、中、高剂量组超氧化物歧化酶活性无明显差异,中、高剂量组过氧化氢酶活性升高显著（P<0.05）,中剂量组谷胱甘肽过氧化物酶活性升高显著（P<0.05）,高剂量组升高极显著（P<0.01）;中剂量组尿素氮含量降低显著（P<0.05）,高剂量组降低极显著（P<0.01）,高剂量组血乳酸浓度降低极显著（P<0.01）,中、高剂量组乳酸脱氢酶活性和小鼠脑组织中NO含量降低极显著（P<0.01）。胞内多糖高剂量组的抗氧化效果优于低、中剂量组,呈剂量依赖性。综上,柴达木大肥菇胞内多糖可以通过增强抗氧化防御机制减轻氧化应激损伤,提高氧化胁迫条件下机体的代偿代谢水平,增强机体抗氧化应激的能力。     

西洋参枳椇子配伍对急性酒精性肝损伤的保护作用

目的:研究西洋参枳椇子组合物对酒精所致小鼠急性肝损伤的预防保护作用。方法:ICR小鼠适应饲养1周后,随机分为正常组、模型组、西洋参枳椇子组合物（Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ）组。对小鼠连续灌胃西洋参枳椇子组合物（100 mg/kg?bw）14 d后,除正常组外,其余各组均在24 h内灌胃3次酒精（5 g/kg）诱导肝损伤。末次给予酒精6 h后,处死小鼠,检测各组小鼠血清中AST、ALT活力及TG含量,检测肝脏中GSH-Px、SOD活力及GSH和MDA含量,通过H & E染色观察肝脏病理组织变化,利用蛋白印记方法检测肝组织中p-ERK、p-JNK和p-P38蛋白的表达。结果:与模型组小鼠比较,西洋参枳椇子组合物能够明显降低由急性酒精摄入引起的血清中AST、ALT活力升高（P<0.05）,降低血清中TG水平（P<0.05）和肝组织中MDA含量（P<0.01）,提高肝组织中抗氧化酶SOD和GSH-Px活力（P<0.01）,且升高肝组织中GSH水平（P<0.01）。病理切片观察表明,模型组以出现脂肪滴为变性为主,部分出现炎性细胞浸润,各给药组对小鼠肝脏病理变化有不同程度改善作用,西洋参枳椇子组合物极显著抑制p-ERK、p-JNK和p-P38表达（P<0.01）,抑制肝细胞凋亡。结论:西洋参枳椇子组合物对急性酒精诱导的小鼠肝损伤具有较好的预防保护作用。     

五味子多糖对对乙酰氨基酚诱导的小鼠肝细胞凋亡的影响

目的:研究五味子多糖(Schisandra chinensis polysaccharide,SCP)对对乙酰氨基酚(Acetaminophen,APAP)诱导小鼠急性肝损伤的保护作用,并探讨其对肝细胞凋亡的影响。方法:采用一次性腹腔注射APAP(250 mg/kg)建立小鼠急性肝损伤模型,将50只ICR小鼠随机分为对照组、肝损伤模型组(MOD)和25、50、100 mg/kg SCP组。检测小鼠血清中谷丙转移酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)与肝组织中谷胱甘肽(GSH)及丙二醛(MDA)水平; HE染色观察肝脏病理学变化,Hoechst 33258染色观察肝细胞凋亡情况; Western blot法检测肝组织中凋亡相关蛋白JNK、Bax、Bcl-2、Cleaved caspase-3的表达情况。结果:与MOD组相比,25及50 mg/kg SCP组小鼠血清中ALT、AST水平显著降低(p 0.05),100 mg/kg SCP组ALT、AST水平极显著降低(p 0.01); 50及100 mg/kg SCP组肝组织中GSH水平显著升高、MDA水平显著降低(p 0.05); SCP各组均不同程度改善肝细胞变性坏死及炎性浸润,并抑制肝细胞凋亡。同时,与MOD组相比,SCP预处理p-JNK蛋白表达显著降低(p 0.05),Bax、Cleaved caspase-3极显著降低,Bcl-2蛋白表达极显著升高(p 0.01)。结论:SCP对APAP诱导小鼠肝损伤具有保护作用,且其机制可能与抑制肝细胞凋亡有关。     

基于网络药理学探讨溪黄草治疗酒精性肝损伤的作用机制

目的:考察溪黄草对酒精性肝损伤的保护作用和潜在作用机制。方法:40只雌性昆明小鼠随机分为空白组、模型组、溪黄草组、阳性对照组。0.1 mL/10 g灌胃52°白酒建立酒精性肝损伤模型,连续给药10 d。末次给药,HE染色观察肝组织病理改变,试剂盒法测定血清指标。网络药理学方法分析溪黄草治疗酒精性肝损伤的潜在有效物质成分和信号通路、分子靶点,Western-blot验证相关分子靶点。结果:溪黄草组AST、m-AST、GDH蛋白表达水平显著高于模型组（P<0.05或P<0.01）;溪黄草组ADH和CAT蛋白水平表达显著高于模型组（P<0.05或P<0.01）;溪黄草组SOD和GSH-Px、GSH蛋白表达水平显著高于模型组（P<0.05或P<0.01）,MDA蛋白表达水平显著低于模型组（P<0.05）;网络药理分析显示咖啡酸、迷迭香酸、槲皮素、胡麻素、异鼠李素是最可能的活性物质,Nrf2、CYP2E1、PTGS2、MMP9、MMP2是最可能的治疗靶点。Western-bolt验证结果显示经溪黄草给药干预后,溪黄草组与模型组相比,Nrf2蛋白表达极显著上调（P<0.01）,CYP2E1蛋白表达极显著下调,具有统计学意义（P<0.01）。结论:溪黄草对酒精性肝损伤具有保护作用,其中机制可能与溪黄草降低CYP2E1水平,激活Nrf2的表达,从而降低氧化应激造成的损伤相关。     

氧化苦参碱改善非酒精性脂肪肝病的作用及转录组学研究

目的 研究氧化苦参碱(oxymatrine, Oxy)的抗非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD)作用及机制。方法 将大鼠随机分为正常组、模型组、白藜芦醇组(50 mg/kg)和Oxy低、高剂量组(50 mg/kg和100 mg/kg); 采用高脂饮食(high-fat diet, HFD)饲喂16周诱导NAFLD大鼠模型, 从第8周开始按分组对应灌胃给药; 测定各组大鼠体重、肝脏重量和肝脏指数; 采用试剂盒检测大鼠血清天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate transaminase, AST)、丙氨酸氨基转移酶(alanine transaminase, ALT)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol, LDL-c)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol, HDL-c)、总胆固醇(total cholesterol, TC)和甘油三酯(triglyceride, TG)水平; 采用苏木素-伊红(hematoxylin-eosin, HE)、油红O和Masson染色检查大鼠肝脏病理变化; 采用高通量测序技术分析大鼠肝脏基因表达。结果 与正常组比较, 模型组大鼠体重、肝脏重量及肝脏指数显著增加(P<0.01); 血清中AST、ALT、LDL-c、TC和TG水平显著升高, HDL-c水平显著降低(P<0.01); 肝脏肝小叶结构出现损伤, 呈现弥漫性小泡、大泡脂肪变性及气球样变; 肝脏中脂滴和蓝色胶原纤维显著增多(P<0.01)。与模型组比较, Oxy组大鼠体重、肝脏重量及肝脏指数显著降低(P<0.05, P<0.01); 血清中肝损伤及脂代谢相关指标水平显著恢复(P<0.01); 肝脏结构趋于正常, 肝脏仅有轻微的小泡脂肪变性; 肝脏中脂滴和蓝色胶原纤维显著减少(P<0.01)。转录组结果显示, 正常组、模型组和Oxy组样本各自聚集在一起; 正常组与模型组间有499个差异基因, 模型组与Oxy组间有434个差异基因, 共有差异基因218个, 集中于环磷酸鸟苷(cyclic guanosine monophosphate, cGMP)/蛋白激酶G (protein kinase G, PKG)、磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol3-kinase, PI3K)/蛋白激酶B (protein kinase B, Akt)、环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate, cAMP)、松弛素、胰岛素抵抗、Rap1和Hippo信号通路。结论 Oxy具有明确的抗NAFLD作用, 具体表现为对HFD诱导的NAFLD大鼠的肥胖的缓解以及肝功能、脂代谢紊乱、肝脂肪变性和肝纤维化的改善, 机制可能与调控cGMP/PKG、PI3K/Akt、cAMP、松弛素、胰岛素抵抗、Rap1和Hippo信号通路有关。     

不同花期蜂王浆主要成分和抗氧化活性分析

为探究不同花期蜂王浆品质和抗氧化活性的差异,以同产地同蜂种同饲养条件下所生产的蜂王浆作为研究对象,分析不同花期蜂王浆的10-羟基-2-癸烯酸（10-HDA）、总蛋白、水分、总酚酸的含量变化,同时采用DPPH法和FRAP法分析比较其体外抗氧化能力。结果表明,不同花期之间蜂王浆的10-HDA含量存在显著差异（P<0.05）,葡萄蜂王浆10-HDA含量最高达到了2.20%。总蛋白含量在13.58%~15.26%之间。蜂王浆的水分含量均≤67.5%,达到国标（GB 9697-2008）关于优等品蜂王浆水分含量的要求。与其他花期蜂王浆相比,荆条花期的总酚酸含量、DPPH自由基清除能力和总抗氧化能力均为最优,且不同花期蜂王浆之间的DPPH自由基清除率存在显著差异（P<0.05）。相关性分析表明,DPPH自由基清除能力和总酚酸以及总抗氧化能力之间均存在极显著正相关性（P<0.01）。     

绿原酸保护由脂多糖诱导引起的大鼠慢性肝脏损伤

本文采用脂多糖诱导建立大鼠慢性肝脏损伤模型,研究了绿原酸对大鼠慢性肝脏损伤的保护作用。将成年SD大鼠随机分LPS模型组和绿原酸干预组,实验持续28 d后进行取样。记录大鼠的生长性能和肝脏重量,并计算肝脏指数;检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)活性和总胆红素(TBIL)、总蛋白(TP)含量;HE染色观察肝组织病理变化;检测肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果表明,绿原酸能够显著降低慢性肝脏损伤大鼠的末重、平均日增重和食物转化率(P0.05);显著降低大鼠肝脏重量和肝脏指数(P0.05);显著降低血清中ALT、AST、ALP活性和TBIL含量(P0.05或P0.01),降幅分别为12%、13%、17%和50%;显著升高血清中TP含量和肝脏组织中SOD活性(P0.01或P0.05),增幅分别为17%和23%;显著降低肝脏组织中MDA含量(P0.05),降幅为33%;绿原酸能够改善慢性肝脏损伤大鼠的肝组织结构。因此,绿原酸对长期脂多糖应激引起的大鼠慢性肝脏损伤有一定的保护作用。     

安五脂素对大鼠肠缺血再灌注致肝损伤的保护作用

目的:研究安五脂素（Anwulignan）对大鼠肠缺血再灌注（intestinal ischemia/reperfusion,II/R）致远隔肝损伤的改善作用及其作用机制。方法:将SD大鼠随机均分为假手术（Sham）组、缺血再灌注（II/R）组、假手术+ Anwulignan（Sham+Anwu）组和II/R+Anwulignan（II/R+Anwu）组。假手术及II/R结束后,腹主动脉取血,取肝脏。光镜观察肝组织病理学改变,检测血清谷丙转氨酶（ALT）及谷草转氨酶（AST）活性、肝活性氧（ROS）、蛋白激酶C（PKC）含量、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）和谷胱甘肽-S-转移酶（GST）活性,以及丙二醛（MDA）和8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）含量。结果:光镜下Sham组大鼠肝组织结构正常,II/R组出现组织病理学改变,与II/R组比较,II/R+Anwu组损伤明显减轻。与Sham组相比,II/R组大鼠血清ALT及AST的活性,肝ROS、MDA、8-OHdG及PKC含量极显著升高（P<0.01）,肝SOD、GST活性极显著降低（P<0.01）,CAT活性显著降低（P<0.05）;而Sham+Anwu组大鼠的这些指标均无显著性变化（P>0.05）。与II/R组比较,II/R+Anwu组大鼠血清AST活性,肝MDA、8-OHdG含量极显著降低（P<0.01）,ALT活性、肝ROS以及PKC水平显著降低（P<0.05）,肝SOD、CAT及GST活性极显著升高（P<0.01）。结论:安五脂素能够提高肝组织抗氧化能力,改善II/R大鼠致肝损伤。     

贻贝肉喂食对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

探讨贻贝对小鼠酒精性肝损伤的保护作用。将50只小鼠随机分为5组:正常组、模型组、3个贻贝组(20%、50%、80%),并制备酒精性肝损伤模型;同时检测各小鼠血清ALT、AST水平,并在光镜下观察肝脏病理学变化。结果表明:模型组ALT、AST明显高于对照组(P<0.01)和3个贻贝组(P<0.05),肝脏也出现明显的病理变化,治疗组变化程度相对较轻,从而证明贻贝对酒精性肝损伤可以起到一定的保护作用。     

牛蒡子苷元对四氧嘧啶诱导糖尿病小鼠肝损伤的保护作用

目的：探究牛蒡子苷元（arctigenin,ATG）对于糖尿病小鼠肝损伤的保护作用。方法：通过四氧嘧啶诱导雄性ICR小鼠建立糖尿病模型,设置对照组、模型组、阳性二甲双胍（metformin,Met）组以及ATG高、中、低剂量组（120、90、60 mg/kg mb）,测定小鼠血清中谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）和谷草转氨酶（asparate aminotransferase,AST）活力以及炎症因子白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）和肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）质量浓度;分析肝脏内谷胱甘肽（glutathione,GSH）、过氧化氢酶（catalase,CAT）和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）水平;对比肝脏染色切片组织形态、组织Toll样受体4（toll-like receptors 4,TLR4）、髓样分化因子88（myeloid differentiation factor 88,MyD88）、核因子κB p65（nuclear factor κB p65,NF-κB p65）信号通路中相关蛋白表达情况。结果：与模型组相比,ATG高剂量干预极显著降低了糖尿病小鼠血清中ALT活力和AST活力（P＜0.01）;ATG高、中剂量极显著降低了炎症因子IL-6、TNF-α质量浓度（P＜0.01）;ATG高剂量极显著提高了糖尿病小鼠肝脏内CAT、SOD活力（P＜0.01）,显著提高GSH含量（P＜0.05）;ATG高、中剂量明显改善了肝脏组织细胞形态,使苏木精-伊红染色切片中细胞内染红面积增大,细胞空泡和出血区域减少;ATG高剂量显著降低了肝脏内TLR4、MyD88和NF-κB p65蛋白表达量（P＜0.05、P＜0.01）。ATG保护糖尿病肝损伤作用机理可能是通过降低TLR4、MyD88、NF-κB p65炎性通路中关键蛋白的表达水平,抑制下游的TNF-α、IL-6等炎症因子表达,进而降低氧化应激水平,改善肝脏组织损伤程度。结论：ATG对糖尿病性肝损伤具有保护作用,本研究可为ATG用于糖尿病性肝损伤的防治提供参考依据。     

自然发酵驼乳对乙醇诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用

研究自然发酵驼乳对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。将24只雄性ICR小鼠随机分为正常组、模型组和自然发酵驼乳组。连续灌胃两周后,给小鼠灌胃50%乙醇溶液(7.3 g/kg)建立肝损伤模型。测定各组小鼠体质量、肝脏指数以及血清和肝脏的相关生化指标;将肝脏组织进行HE染色,观察肝组织病理学变化。结果显示:与对照组比较,模型组血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性以及促炎细胞因子的含量显著增加(p<0.05或p<0.01),肝组织病理切片显示出明显的损伤和大量炎性细胞浸润。与模型组相比,自然发酵驼乳组ALT活性显著下降(p<0.05),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-1β(IL-1β)含量极显著降低(p<0.01)。HE染色的结果显示小鼠肝组织中炎性细胞浸润明显减少,脂肪变性程度减轻。肝脏丙二醛(MDA)含量显著下降(p<0.05),超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性显著升高(p<0.05),肝脏甘油三酯(TG)含量极显著降低(p<0.01)。结果表明,自然发酵驼乳对小鼠急性酒精性肝损伤有较好的保护作用,这可能与降低小鼠体内炎症应答水平和改善肝脏氧化应激程度有关。