马齿苋多糖对四氯化碳诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:探讨马齿苋多糖对CCl₄诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:采用CCl₄建立小鼠急性肝损伤模型。随机将60只小鼠分成正常组、模型组、联苯双酯组(200 mg/kg·d)、马齿苋多糖低、中、高剂量组(1.5、3、6 g/kg/d),连续给药7 d后,除正常组小鼠外,其他各组小鼠腹腔注射0.2%CCl₄花生油10 mL/kg;采用ELISA法检测血清中AST、ALT和ALP含量及肝组织匀浆液中MDA、SOD、GSH和GSH-Px活性,HE染色观察肝组织病理学变化,Western Blot检测肝脏组织细胞核内Nrf-2和HO-1蛋白的表达水平。结果:与模型组比较,马齿苋多糖低剂量组能够显著性降低血清中ALP含量(P<0.05),同时显著性升高肝组织匀浆液SOD水平及Nrf-2蛋白表达水平(P<0.05);马齿苋多糖中剂量组能够显著性降低肝脏指数、血清中AST、ALT含量及肝组织匀浆液中MDA水平(P<0.05),同时显著性升高肝匀浆液中GSH、GSH-Px水平(P<0.05),极显著性降低血清中ALP含量和升高肝组织匀浆液中SOD水平及Nrf-2和HO-1蛋白表达(P<0.01);马齿苋多糖高剂量组能够显著性降低肝脏指数和血清中AST含量(P<0.05),同时显著性升高肝组织匀浆液中GSH和GSH-Px水平(P<0.05),极显著性降低血清中AST、ALP、MDA含量(P<0.01),同时极显著性升高肝组织匀浆液中SOD水平及Nrf-2和HO-1蛋白表达水平(P<0.01);另外,肝组织病理学观察结果表明,马齿苋多糖可以减轻CCl₄对肝脏的病理损伤。结论:马齿苋多糖对CCl₄诱导的肝损伤有一定的保护作用,其机制与激活Nrf-2/HO-1信号通路有关。     

黑灵芝多糖对阿霉素大鼠心肌损伤的保护作用

目的:探讨黑灵芝多糖对阿霉素(ADR)大鼠心肌损伤的保护作用。方法:腹腔注射ADR,建立心肌损伤模型,随机分为正常对照组、黑灵芝多糖高中低剂量组、ADR模型组,观察大鼠生理状况,检测乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性及线粒体膜电位、丙二醛(MDA)的含量。结果:与ADR模型组相比,黑灵芝多糖显著改善ADR引起体质量下降,提高CAT、GSH-Px、SOD活性和线粒体膜电位,降低LDH、CK活性和MDA含量。结论:黑灵芝多糖对ADR心肌损伤具有保护作用,其作用机制与降低心肌氧化应激、提高抗氧化防御、保护线粒体有关。     

肌醇、D-手性肌醇对大鼠酒精性脂肪肝作用的研究

酒精性脂肪肝(Alcoholic fatty liver,AFL)以及由此发展而成的严重肝脏疾病是人类健康的重大威胁。本实验以SD大鼠为实验动物模型,研究肌醇和D-手性肌醇对大鼠酒精性脂肪肝的作用。实验动物随机分为6个组,一个空白对照组,一个模型对照组,肌醇高(200mg/kg·BW·d)、低(100mg/kg·BW·d)剂量组,D-手性肌醇高(200mg/kg·BW·d)、低(100mg/kg·BW·d)剂量组。采用体积分数为40%的酒精给大鼠灌胃造酒精性脂肪肝模型,灌胃剂量9m L/kg·BW·d,每天分两次给大鼠灌胃,两次间隔大于6小时。造模同时灌胃给药。60天后,测定大鼠体重,脏器指数变化,检测血清和肝脏相关指标。结果显示,肌醇可降低大鼠的肝脏指数,降低血清中TC、TG水平。肌醇两个剂量组能显著降低肝脏TC含量(P<0.05),其中高剂量组有极显著降低作用(P<0.01),手性肌醇两个剂量组均能显著降低肝脏TC含量(P<0.05);肌醇两个剂量组和D-手性肌醇两个剂量组均能极显著降低肝脏TG含量(P<0.01)。肌醇高剂量组使大鼠肝脏GSHPx活力极显著升高(P<0.01),MDA含量极显著降低(P<0.01);D-手性肌醇高剂量组使肝脏SOD活性极显著提高(P<0.01),并极显著降低肝脏MDA水平(P<0.01)。肌醇和D-手性肌醇能降低肝脏脂质含量,预防酒精性脂肪肝,两者效果相当。     

西青果多酚对甲基苯丙胺诱导PC12细胞损伤的保护作用及机制

目的:研究西青果多酚对甲基苯丙胺(Methamphetamine,METH)诱导大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤(PC12)细胞损伤的保护作用及机制。方法:实验分为对照组、模型组(3 mmol/L METH)和不同浓度西青果多酚组(25、50、100、200 μg/mL西青果多酚+3 mmol/L METH),给药处理24 h后检测细胞存活率、细胞凋亡、细胞DNA损伤、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-Px)活力以及活性氧(Reactive oxygen species,ROS)和丙二醛(Malondialdehyde,MDA)含量等。结果:与对照组相比,3 mmol/L METH能极显著降低PC12细胞存活率(P<0.01),显著降低SOD和GSH-Px活力(P<0.05),显著增加胞内MDA含量(P<0.05),极显著增加细胞凋亡率、ROS含量和DNA损伤(P<0.01);与模型组相比,50~200 μg/mL西青果多酚能极显著抑制METH诱导的PC12细胞存活率和SOD活力的降低(P<0.01),显著抑制GSH-Px活力下降(P<0.05),极显著抑制METH导致的细胞凋亡、DNA损伤、胞内MDA和ROS含量增加(P<0.01)。结论:西青果多酚对METH诱导的PC12细胞损伤具有明显的保护作用,其作用机制可能与西青果多酚抑制METH诱导的氧化应激,缓解DNA损伤相关。     

壳聚糖复方对高脂饲料致肥胖大鼠减肥作用的研究

为研究壳聚糖复方(壳聚糖、白芸豆提取物、葡萄籽提取物和富硒酵母)的减肥作用,除空白组外,其余大鼠喂养高脂饲料2周建立肥胖大鼠模型,建模成功后再随机分为模型组、奥利司他组(48 mg/kg)、壳聚糖配方高(0.812 g/kg)、中(0.406 g/kg)、低(0.203 g/kg)剂量组,连续给药6周后检测各组大鼠体重、Lee's指数、肝体比、脂体比,血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、瘦素、脂联素、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)等指标。结果显示与模型组相比,壳聚糖复方高剂量能显著降低肥胖大鼠的终末体重、肝体比、血清TG、TC含量及AST、ALT活性(P<0.05),极显著降低Lee's指数、脂体比、血清LDL-C、瘦素及肝脏MDA含量(P<0.01),极显著提高血清脂联素含量及肝脏SOD活性(P<0.01),显著提高肝脏GSH-Px酶活力(P<0.05);壳聚糖复方中剂量能显著降低肥胖大鼠的终末体重、Lee's指数、肝体比、脂体比、TG、TC、瘦素、MDA含量及血清ALT、AST活力(P<0.05),极显著降低LDL-C含量(P<0.01),显著升高血清脂联素含量及肝脏SOD活性(P<0.05),表明壳聚糖复方具有一定的减肥作用,其作用机制可能与调节机体脂肪代谢相关激素水平,加快机体的脂质代谢,减少氧化损伤等有关。     

山刺玫果多糖抗疲劳及抗氧自由基水平机制研究

目的:研究不同剂量山刺玫果多糖对小鼠抗运动性疲劳作用及抗氧自由基水平的影响。方法:将150只雄性昆明小鼠分为3个实验组,每组小鼠随机分为空白对照组(给予等体积生理盐水)、人参水煎液阳性组(0.135 g·mL-1)、山刺玫果多糖高剂量组(100 mg·kg-1)、中剂量组(50 mg·kg-1)、低剂量组(25 mg·kg-1),按照0.1 mL·10 g-1剂量灌胃给药,通过测定小鼠力竭游泳时间、转棒时间,量化的比较了血乳酸(BLA)、肝糖原(LG)、肌糖原(MG)、血尿素氮(BUN)等的含量及肝脏与血清中总抗氧能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物歧化酶(GSH-Px)的活性、丙二醛(MDA)含量,综合评价了山刺玫果多糖的抗疲劳以及抗氧自由基的能力。结果:与空白组比较,山刺玫果多糖中剂量组和高剂量组的转棒时间显著延长(P<0.05);各剂量组的小鼠负重游泳时间均显著增加(P<0.05);中剂量组、高剂量组小鼠肌肉中MG及肝脏中LG含量均显著增加(P<0.05);高剂量组小鼠血清中BUN含量显著降低(P<0.05);中剂量组、高剂量组小鼠游泳后BLA浓度均显著降低(P<0.05);中剂量组及高剂量组小鼠肝脏中SOD活力显著提高(P<0.05),并且高剂量组小鼠血清中SOD活力显著提高(P<0.05);高剂量组小鼠肝脏中MDA含量显著降低(P<0.05),中剂量和高剂量组小鼠血清中MDA含量显著降低(P<0.05);中剂量、高剂量可使肝脏中T-AOC能力显著增加(P<0.05)。小鼠血清T-AOC活力测定结果中,低剂量组与中剂量组小鼠血清中T-AOC能力均显著增加(P<0.05);小鼠肝脏及血清GSH-Px活力测定结果中,高剂量组小鼠肝脏与血清中的GSH-Px的活力显著提高(P<0.05)。结论:山刺玫果多糖具有一定的抗疲劳和抗氧自由基作用。     

桂花提取物对雄性果蝇抗氧化及抗衰老作用的研究

研究桂花提取物对雄性果蝇体内抗氧化及应激状态下抗衰老的作用。乙醇提取桂花,减压浓缩后得桂花醇提物,收集2 d龄雄性果蝇成虫,随机分为对照组、桂花提取物剂量组(2.5、5、10、15 mg/mL)共5组,进行雄性果蝇的生存实验和应激实验,测定平均寿命、最高寿命绘制生存曲线及体内蛋白质,超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)等抗氧化酶活力活性。桂花提取物10、15 mg/mL剂量能极显著延长雄性果蝇的寿命(P0.01);15 mg/mL能显著提高45 d龄果蝇体内血清总蛋白(total protein,TP)含量(P0.05);10、15 mg/mL剂量组能显著增加25 d龄果蝇体内CAT活性(P0.05),所有剂量组能极显著增加45 d龄果蝇体内CAT活性(P0.01);5 mg/mL能显著降低25 d龄果蝇体内MDA含量(P0.05),10、15 mg/mL剂量组能极显著降低25 d龄果蝇体内MDA含量(P0.01),10 mg/mL剂量组能显著降低45 d龄果蝇体内MDA含量(P0.05),15 mg/mL剂量组能极显著降低45 d龄果蝇体内MDA含量(P0.01);5、10、15 mg/mL剂量组能极显著增加25 d龄和45 d龄果蝇体内SOD活性(P0.01)。桂花提取物可以提高SOD、CAT等抗氧化应激酶活性,可以缓解机体衰老引起的氧化应激产生的自由基对机体的损伤,具有延长寿命的作用。     

原人参三醇组皂苷酶解产物对高脂模型小鼠的降血脂作用

通过建立高血脂症小鼠模型来研究原人参三醇组皂苷酶解产物对小鼠降血脂的作用。将雄性小鼠随机分为空白对照组、高脂模型组、阳性对照组、原人参三醇组皂苷组与原人参三醇组皂苷酶解产物低剂量10 mg/(kg BW·d)、中剂量20 mg/(kg BW·d)、高剂量30 mg/(kg BW·d)组,喂养30 d后测定小鼠血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的含量,以及血清中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果表明,原人参三醇组皂苷酶解产物中剂量组可使高脂血症小鼠血清中TC含量、LDL-C含量显著降低(P<0.05),TG含量极显著降低(P<0.01),HDL-C含量极显著升高(P<0.01)。与原人参三醇组皂苷相比,原人参三醇组皂苷酶解产物,具有明显的降血脂作用。这也为其在降脂医药保健食品上的应用打下坚实的理论基础。     

人参皂苷Rb1对改善2型糖尿病大鼠糖脂代谢紊乱的作用

目的:研究人参皂苷Rb1（Ginsenoside Rb1）对2型糖尿病大鼠糖脂代谢紊乱、氧化应激和炎症反应的影响。方法:采用高糖高脂饮食诱导,腹腔注射链脲佐菌素（Streptozotocin,STZ）构建2型糖尿病大鼠模型。大鼠随机分成空白对照组、模型组、人参皂苷Rb1高、中、低剂量组（45、30、15 mg/kg）和阳性对照组。实验期间记录大鼠体重变化,测定空腹血糖（FBG）;给药8周后进行口服葡萄糖耐量实验（OGTT）;测定大鼠血清糖脂代谢生化指标;采用酶联免疫法测定血清胰岛素(INS)并计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、肝脏组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px）和过氧化氢酶（CAT）水平;测定大鼠血清及肝脏组织肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白介素6（IL-6）水平。结果:与模型组相比,人参皂苷Rb1给药组均可不同程度降低模型大鼠空腹血糖值,显著降低胰岛素水平和胰岛素抵抗指数(P<0.05);中、高剂量组可以显著降低血清TC、TG、LDL-C含量,HDL-C含量极显著增多(P<0.01);肝脏指标异常程度明显缓解,ALT、AST含量明显下降,有效降低MDA水平,CAT、SOD和GSH-Px活性明显增强;促炎因子TNF-α和IL-6含量极显著减少(P<0.01)。结论:人参皂苷Rb1可有效调节2糖尿病大鼠血清血脂水平紊乱,改善胰岛素抵抗,增强机体抗氧化能力,降低炎症反应,以中、高剂量为佳。     

高脂饮食和丁酸钠干预对大鼠十二指肠线粒体能量代谢和肠钙吸收的影响

目的:探讨丁酸钠(sodium butyrate,NaB)对肥胖易感(obesity prone,OP)和肥胖抵抗(obesity resistant,OR)大鼠十二指肠线粒体能量代谢和肠钙吸收的影响。方法:将70只SD雄性大鼠随机分为5组:正常饮食组(CON)、肥胖易感组(OP)、肥胖易感NaB干预组(OP+4%NaB)、肥胖抵抗组(OR)及肥胖抵抗NaB干预组(OR+4%NaB)。每周监测大鼠体质量增加量和采食量,20周实验结束,采样分析其十二指肠氧化还原状态相关指标、线粒体抗氧化酶活力、能量代谢以及钙吸收和血钙稳态相关指标;采用实时荧光定量聚合酶链式反应对十二指肠抗氧化通路、钙离子转运相关基因表达进行分析;用Western blot对重要抗氧化蛋白表达水平进行分析。结果:与OP组相比,OP+4%NaB组大鼠体质量增加量显著降低(P0.05),十二指肠总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC)极显著增加(P0.01),丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量显著降低(P0.05);十二指肠抗氧化相关基因Nrf2和NQO-1 mRNA表达极显著上调(P0.01),GSK-3βmRNA表达显著下调(P0.05);Nrf2蛋白表达显著上调(P0.05);线粒体能量代谢指标乙酰CoA含量、NADH/NAD+极显著降低(P0.01),ATP水平极显著升高(P0.01);线粒体内部抗氧化酶相关指标活性氧(reactive oxygenspecies,ROS)含量极显著降低(P0.01),锰-超氧化物歧化酶活力极显著升高(P0.01),谷胱甘肽过氧化物酶(glutathion peroxidase,GSH-Px)活力显著升高(P0.05);钙平衡实验相关指标尿钙排出量显著降低(P0.05),钙贮留水平显著升高(P0.05)。与OR组相比,OR+4%NaB组大鼠十二指肠中T-AOC和GSH-Px活力极显著升高(P0.01),MDA含量显著降低(P0.05);抗氧化相关基因Nrf2 mRNA表达显著上调(P0.05);线粒体能量代谢指标ATP水平显著升高(P0.05),其他指标无显著性变化(P0.05)。与OR组相比,OR+4%NaB组大鼠钙平衡实验和血液钙稳态及钙离子转运相关指标也无显著性差异(P0.05)。结论:Na B干预可提高OP和OR组大鼠十二指肠抗氧化能力,减少ROS产生,维护线粒体氧化还原稳态,增加OP大鼠肠钙贮留水平和钙离子转运能力,且干预效果在不同肥胖表型大鼠中存在差异,对OP表型效果最好。     

黑参发酵对疲劳应激诱导氧化损伤的防护作用及与白参、红参和人参浆果的比较

目的：探究不同人参（Panax ginseng C. A. Meyer）制品（白参、红参、黑参）及人参浆果发酵前后对于剧烈运动小鼠疲劳缓解及氧化损伤的保护作用。方法：通过剧烈运动诱导建立雄性ICR小鼠疲劳模型,设置空白对照组、阳性对照（红景天胶囊粉末）组以及白参、红参、黑参及人参浆果发酵前后组（0.5 g/（kg mb·d））,每组12 只小鼠,连续给药30 d,测定小鼠体质量、摄食量以及血清中尿素氮、乳酸浓度和肌肉乳酸含量,分析小鼠血糖浓度变化,测定肌肉及肝脏中糖原含量,肝脏内谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）、总超氧化物歧化酶及丙二醛（malondialdehyde,MDA）水平,分析抗疲劳指标与抗氧化指标的相关性。结果：各组小鼠的体质量随干预时间延长而增加,干预30 d后各组小鼠体质量增幅差异不明显,各组小鼠摄食量变化不明显。与阳性对照组相比,黑参发酵后能极显著延长小鼠力竭游泳时间（P＜0.01）,极显著降低血清乳酸、血清尿素氮浓度及肌肉乳酸含量（P＜0.01）。与空白对照组相比,阳性对照组具有较强的对疲劳应激诱导氧化损伤的防护作用。与阳性对照组比较,发酵后的黑参能够显著提高小鼠体内血糖浓度、肝糖原及肌糖原含量（P＜0.05）,同时也能够极显著提高GSH-Px活力（P＜0.01）,极显著降低肝脏中MDA含量（P＜0.01）。结论：在同一给药剂量下,发酵后的黑参较其他参类及红景天胶囊粉末表现出更好的抗疲劳和抗氧化效果,能够减轻或消除由疲劳应激诱导的氧化损伤,保护机体免受氧化应激的侵害,起到抗运动疲劳的功效。     

胶红酵母胞外多糖的抗疲劳作用

将小鼠随机分成正常对照组(生理盐水)、胶红酵母多糖高(100 mg/kg·bw)、中(50 mg/kg·bw)和低(25 mg/kg·bw)剂量组,连续灌胃10 d后,通过小鼠负重游泳实验,记录小鼠力竭游泳时间,并测定小鼠运动后血清中尿素氮(BUN)、血乳酸(BLA)和乳酸脱氢酶(LDH)的水平以及肝脏中的丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的水平,考察胶红酵母胞外多糖的抗疲劳作用。结果表明,胶红酵母胞外多糖可以极显著延长小鼠负重游泳时间(p<0.01),负重游泳后与正常组相比,血清中BUN的含量显著降低(高剂量组p<0.01,中、低剂量组p<0.05),BLA的含量也显著降低(高剂量组p<0.01,中剂量组p<0.05),血清中LDH的活性明显提高(高剂量组p<0.05),肝脏中MDA的含量显著下降(高、中、低剂量组p<0.05),SOD活力显著提高(高剂量组p<0.01,中剂量组p<0.05),CAT活性极显著提高(高、中、低剂量组p<0.01),GPH-Px活力显著提高(高剂量组p<0.01,中、低剂量组p<0.05)。说明胶红酵母胞外多糖具有抗疲劳的作用。     

黑果枸杞多糖对大鼠肝损伤的保护研究

目的:探讨黑枸杞多糖(LBP)对丙烯酰胺(AA)致大鼠肝损伤的保护作用。方法:取健康成年大鼠70只,随机分为7组:染毒模型组(AA,灌胃AA水溶液20 mg/kg bw)、阳性对照组(NAC+AA,灌胃AA水溶液20 mg/kg bw和N-乙酰半胱氨酸水溶液200 mg/kg bw)、毒性抑制组(LBP+AA,分黑枸杞多糖低、中、高剂量组,灌胃AA水溶液20 mg/kg bw后分别灌胃黑枸杞多糖50、100、150 mg/kg bw)、高剂量多糖组(LBPH,灌胃黑枸杞多糖200 mg/kg bw)、正常对照组(CT,给予同等体积生理盐水)。连续给药饲喂4周,实验期间每周对大鼠进行称重,结束给药后进行各类相关指标测定及观察肝脏组织结构。结果:与CT组相比较,AA染毒组大鼠体重减少显著,大鼠肝组织细胞内SOD、CAT、GSH-Px的含量均呈显著性降低,MDA、AST、ALT的含量显著增高,差异均具有统计学意义(P<0.05)。AA染毒组肝组织出现严重病变,肝小叶排列紊乱,肝细胞之间边缘界限模糊;与AA染毒组相比较,摄入不同浓度LBP实验组与NAC阳性对照组大鼠体重都得到明显改善,细胞中SOD、CAT、GSH-Px的活力均有显著性提高,肝组织中MDA、AST、ALT的含量均显著性降低,差异均具有统计学意义(P<0.05)。NAC+AA组和LBP+AA各组肝组织病变情况得到很好的改善,肝细胞没有明显的病例症状,肝细胞排列正常,细胞边缘界限清楚,细胞结构完整。结论:黑枸杞多糖能够改善AA染毒大鼠的肝损伤,提高肝脏抗氧化水平。     

黑灵芝多糖缓解运动性疲劳的效果

研究黑灵芝多糖对小鼠运动抗疲劳的功效。将小鼠随机分为5个实验组(共50只,每组10只),分别为黑灵芝多糖低剂量组[25 mg/(kg·d)]、中剂量组[50 mg/(kg·d)]、高剂量组[100 mg/(kg·d)]、空白组(蒸馏水)和阳性对照组[红景天西洋参胶囊200 mg/(kg·d)],连续灌胃30 d,黑灵芝多糖低、中、高剂量组分别与空白组和阳性对照组比较,评价小鼠运动抗疲劳能力相关指标。结果表明:与空白组比较,黑灵芝多糖低、中、高剂量组小鼠负重游泳力竭时间显著升高(P<0.05),血糖、肝糖原和肌糖原含量显著升高(P<0.05),血清中乳酸含量、尿素氮含量、肌酸激酶活力和乳酸脱氢酶活力均显著降低(P<0.05),血清和肝组织中丙二醛含量显著降低(P<0.05),超氧化物歧化酶活力、过氧化氢酶活力和谷胱甘肽过氧化物酶活力均显著升高(P<0.05),肝组织中Na+K+-腺嘌呤核苷三磷酸(adenosine triphosphate,ATP)酶及Ca2+Mg2+-ATP酶活性显著升高(P<0.05);与阳性对照组比较,黑灵芝多糖中、高剂量组没有显著差异。黑灵芝多糖具有缓解运动性疲劳的作用。     

西归粗多糖对运动疲劳小鼠的免疫调节作用

目的:探讨西归粗多糖对运动疲劳小鼠的免疫调节作用。方法:随机将小鼠分为正常对照组、模型对照组,西归粗多糖低、中、高（100、200、400 mg/kg）剂量组5组,灌胃给药后迫使小鼠游泳直至疲劳,持续10 d,检测其对小鼠碳粒廓清指数、脏器指标,血清BUN、IL-4、IFN-γ、白蛋白、IgG、ALT含量的影响,评价其对运动疲劳小鼠的调节作用。结果:各剂量组西归粗多糖均具有一定的免疫调节作用,以中剂量组效果最佳。低剂量组（P<0.05）、中剂量组（P<0.01）西归粗多糖均显著上调小鼠碳粒吞噬系数,中、高剂量组均极显著地上调胸腺和脾脏质量及指数（P<0.01）;中、高剂量西归粗多糖均极显著下调血清BUN含量（P<0.01）;中剂量组（P<0.01）、高剂量组（P<0.05）西归粗多糖显著下调血清IL-4含量,升高血清IFN-γ含量,极显著降低了IL-4/IFN-γ比值（P<0.01）。西归粗多糖中剂量组能够极显著提高血清IgG含量（P<0.01）。低、中、高剂量组西归粗多糖均下调运动疲劳小鼠的肝脏质量（P<0.01或P<0.05）,中、高剂量组显著升高ALB含量,降低血清ALT含量（P<0.01或P<0.05）。结论:西归粗多糖通过调节免疫功能和免疫平衡,减轻肝脏损伤,对运动疲劳发挥积极的免疫调节作用。     

安吉白茶、桑叶复合功能性饮料对D-半乳糖致小鼠氧化损伤的拮抗效应研究

本文采用D-半乳糖建立小鼠氧化损伤(应激)模型,研究了不同剂量安吉白茶、桑叶复合功能性饮料喷雾干粉DPCB(100、200、500 mg/kg.bw)对小鼠体重、脏器指数,血清、肝脏中丙二醛(MDA)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性,以及对肝脏组织病理学的影响。结果表明,DPCB可使氧化损伤小鼠体重增量、胸腺指数显著升高,使肝脏、肾脏和脾脏指数也出现一定程度的升高;DPCB可有效降低氧化损伤小鼠血清和肝脏中MDA含量,最大降幅分别为21%和15%;同时有效增高氧化损伤小鼠血清和肝脏中GSH-Px、SOD的活性,且具有量效关系;此外,DPCB对肝脏组织的病理学改变有一定拮抗效应。本研究为安吉白茶、桑叶天然抗氧化功能性食品的开发奠定了基础。     

花旗参茶对乙醇诱导小鼠氧化损伤的保护作用

目的:采用乙醇氧化损伤小鼠模型,观察花旗参茶的抗氧化活性以及对肝损伤的保护作用。方法:小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、花旗参茶低、中、高(0.275、0.550、1.100 g生药/kg)剂量组、西洋参饮片泡水组(0.500 g生药/kg),检测血清和肝匀浆中丙二醛(Malondialdehyde,MDA)、蛋白质羰基(Protein carbonyl,PC)、总超氧化物歧化酶(Total superoxide dismutase,T-SOD)、还原型谷胱甘肽(Reduced glutathione,GSH)以及血清丙氨酸转氨酶(Alanine aminotransferase,ALT)、天冬氨酸转氨酶(Aminotransferase,AST)和甘油三酯(Triglyceride,TG)水平,并观察肝组织病理变化。结果:与模型组比较,花旗参茶可剂量依赖性地降低血清和肝组织中MDA和PC水平(P<0.01)、升高T-SOD(高剂量P<0.01,低、中剂量血清P<0.05)和GSH(P<0.01)水平,降低血清ALT、AST(P<0.01)和TG(中、高剂量P<0.01,低剂量P>0.05)水平,改善肝组织细胞坏死、空泡变性和炎性浸润等病理变化。结论:花旗参茶具有较好的抗氧化、防治肝损伤作用。     

鹿皮胶多糖对酒精性肝损伤的保护作用

目的:探究鹿皮胶多糖对急性酒精性肝损伤的保护作用。方法:采用浸提法提取鹿皮胶粗多糖,使用柱色谱分离纯化得到鹿皮胶纯多糖,应用柱色谱、红外光谱及理化学反应实验对其理化性质进行鉴定。通过测定小鼠血清中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶 (ALT)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量及肝匀浆上清液中GSH-Px、SOD活性和MDA含量,观察小鼠肝组织切片,以探究其对急性酒精性肝损伤的保护作用。结果:鹿皮胶多糖属于吡喃糖结构的酸性多糖,其形态为白色絮状,分子量为41.2 kDa,含量达86.71%,无淀粉、酚类、蛋白质、氨基酸及还原糖残基。动物实验结果显示,与模型组比较,鹿皮胶多糖中、高剂量组可显著提高小鼠血清中SOD、GSH-Px活性(P<0.05),降低ALT、AST活性和MDA含量(P<0.05);同时可显著提高肝组织匀浆上清液中SOD、GSH-Px活性(P<0.05),显著降低MDA含量(P<0.05)。结论:鹿皮胶多糖对急性酒精性肝损伤小鼠表现出明显的保护作用。