吉林人参低聚肽对高脂血症大鼠的影响

目的:观察吉林人参低聚肽(ginseng oligopeptides,GOP)对高脂血症模型大鼠是否具有降脂作用。方法:取SD大鼠108只,设立9个实验组:6个GOP剂量组(0.062 5、0.125 0、0.250 0、0.500 0、1.000 0、2.000 0 g/kg)、1个空白对照组、1个乳清蛋白组(0.250 0 g/kg)和1个模型对照组。空白对照组每日给予基础饲料,其余各组每日给予高脂饲料,2周后各组继续给予相应饲料并连续灌胃30 d。结果:GOP各剂量组大鼠血清胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯含量均无明显变化(P0.05);GOP能够降低高脂血症大鼠血清和肝脏丙二醛含量(P0.01),提高血清和肝脏超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活力(P0.01),升高血清一氧化氮和一氧化氮合酶含量(P0.01)。结论:GOP没有辅助降血脂作用,GOP可能具有抗动脉硬化作用。     

吉林人参低聚肽对糖尿病大鼠的降血糖作用研究

目的：研究吉林人参低聚肽（GOP）对正常大鼠和糖尿病大鼠的血糖调节作用及其机制。方法：正常大鼠降血糖实验：选取雄性SD大鼠30只,根据空腹血糖值随机分为空白对照组和GOP组,GOP组以灌胃的方式给予0.25g/kg bw的人参肽溶液、空白对照组给予等剂量的蒸馏水,连续灌胃30d,测定空腹血糖水平。糖尿病模型大鼠降血糖实验：采用高热能饲料联合小剂量四氧嘧啶建立实验性糖尿病大鼠模型,雄性SD大鼠135只,根据空腹血糖水平随机分为9组：空白对照组、糖尿病模型组（HGC）、乳清蛋白组（WPC）,0.0625、0.125、0.25、0.5、1.0、2.0 g/kg bw GOP组。GOP组以灌胃方式给予不同剂量的GOP溶液、WPC组给予0.25g/kg bw的乳清蛋白溶液、HGC和空白对照组给予等体积的蒸馏水。实验期间HGC组、WPC组和GOP各组饲喂高热能饲料,空白对照组使用基础鼠料。连续灌胃28d,HGC组、WPC组和GOP各组给予四氧嘧啶103-105mg/kg bw腹腔注射,空白对照组注射等体积生理盐水。5d后进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）,测定胰岛素水平、糖化血清蛋白、胆固醇等指标。结果：正常大鼠降血糖实验：空白对照组和GOP组空腹血糖水平没有显著差异。糖尿病大鼠降血糖实验：与HGC组比较,GOP 0.0625、0.125、0.25g/kg bw组和WPC组大鼠空腹胰岛素、糖化血清蛋白、总胆固醇、甘油三酯、OGTT实验0.5h血糖和血糖曲线下面积明显降低。结论：GOP对正常大鼠空腹血糖没有影响,而对高热能饲料联合小剂量四氧嘧啶诱导的糖尿病大鼠的糖脂代谢紊乱具有明显的改善作用。     

人参低聚肽对急性酒精中毒大鼠的保护作用研究

目的:探讨吉林人参低聚肽(GOP)对酒精诱导的大鼠急性酒精中毒的防治作用及其可能机制。方法:采用SPF级SD雄性大鼠,随机分为7组,每组10只,包括1个空白对照组、1个模型对照组、1个乳清蛋白对照组(0.250 0g/kg)和4个GOP剂量组(0.062 5、0.125 0、0.250 0、0.500 0g/kg)。连续灌胃30d后,采用体积分数50%的酒精以7g/kg BW剂量灌胃,观察大鼠翻正反射,测定大鼠血清ALT、AST、TC、TG、HDL-C和LDL-C的含量,及肝组织ADH与大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-1β水平。结果:与模型对照组相比,人参低聚肽干预组大鼠翻正反射消失的比率、血清TNF-α、IL-6、IL-1β的水平明显降低(P0.05),血清ALT、AST及肝组织ADH活性显著升高(P0.05),但TC、TG、HDL-C和LDL-C含量与模型对照组相比无统计学差异(P0.05)。结论:人参低聚肽可有效保护机体免受急性酒精中毒的伤害和防治急性肝损伤。     

吉林人参低聚肽对小鼠耐缺氧作用的研究

目的:观察吉林人参低聚肽(ginseng oligopeptides,GOP)对小鼠是否具有耐缺氧作用。方法:将BALB/C小鼠分为6个实验组:4个GOP剂量组[0. 075、0. 150、0. 300、0. 600g/(kg·BW)]、1个空白对照组和1个乳清蛋白组(0. 300g/(kg·BW)),连续灌胃30d后,通过常压耐缺氧实验、亚硝酸钠中毒存活实验和急性脑缺血性缺氧实验来观察GOP的耐缺氧效果。结果:与空白对照组和乳清蛋白组相比,GOP均可明显延长小鼠常压耐缺氧存活时间、亚硝酸钠所致缺氧存活时间和急性脑缺血性缺氧存活时间。结论:GOP对小鼠具有耐缺氧作用。     

紫山药多糖对D-半乳糖衰老模型大鼠肝、脑的影响

目的:探讨紫山药多糖对D-半乳糖所致衰老模型大鼠的抗衰老作用及其作用机理。方法:以D-半乳糖建立大鼠衰老模型,灌胃紫山药多糖(20、100、500 mg/(kg·d))45 d后,检测大鼠肝、脑组织中总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活力,检测谷胱甘肽(glutathione,GSH)及过氧化终产物丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,应用免疫印迹实验评价肝、脑中p53、p21蛋白的表达。结果:100 mg/(kg·d)紫山药多糖可显著提高D-半乳糖衰老模型大鼠肝、脑中T-AOC、GSH-Px活力、GSH含量,降低过氧化产物MDA含量,抑制衰老基因p53、p21的蛋白表达。结论:紫山药多糖具有显著的抗大鼠肝、脑衰老损伤的作用,作用机理可能与p53/p21信号通路有关。     

两种甜叶菊废渣提取物对D-半乳糖致衰老小鼠的抗氧化作用

目的:研究两种甜叶菊废渣提取物对D-半乳糖致衰老小鼠的抗氧化作用。方法:80只小鼠随机被分为正常组、D-半乳糖组、两种甜叶菊废渣提取物低、中、高剂量组(100,200,500 mg/kg bw)。采用颈背部皮下注射D-半乳糖(500 mg/kg bw)构建衰老模型,正常组颈部皮下注射等体积的生理盐水,样品组同时给予不同剂量的甜叶菊废渣提取物。持续11周后,测定小鼠血清、肝脏和脑组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)的活性和丙二醛(MDA)的含量,以及脑组织中抗氧化酶基因的相对表达量。结果:与D-半乳糖组相比,两种甜叶菊废渣提取物均在不同程度上提高小鼠血清、肝和脑抗氧化酶(SOD和GPx)的活力,降低MDA含量,且在高剂量时(500 mg/kg bw)效果最为显著。两种甜叶菊废渣提取物高剂量组小鼠脑组织中抗氧化酶基因(Nrf-2,SOD1,GPx1,HO-1)的相对表达量显著增加。结论:两种甜叶菊废渣提取物通过促进抗氧化酶基因表达,增加D-半乳糖致衰老小鼠体内相关抗氧化酶的活力并减少氧化损伤产物MDA的含量,具有潜在的延缓衰老的作用。     

花生肽对半乳糖致大鼠肝损伤的抑制作用

为研究花生肽对D-半乳糖诱导的大鼠化学性肝损伤的保护作用,将50只SD大鼠随机分为5组(对照组、模型组、低中高剂量花生肽组),除对照组外,其余各组大鼠按其体质量每天皮下注射D-半乳糖400mg/kg建立氧化损伤模型,同时3个花生肽组每天分别按200、500、800mg/kg的剂量灌胃,持续50d。检测血清生化指标以及肝脏中脂褐素含量和抗氧化酶活力,并进行肝组织病理学镜检。结果表明,花生肽能明显对抗氧化损伤大鼠血清中总胆汁酸的积累,抑制谷丙转氨酶和碱性磷酸酶活力的升高,提高肝脏中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶和过氧化氢酶活力,并能够降低大鼠肝脏中的脂褐素含量,有效减轻大鼠肝脏的组织病理形态学变化。表明花生肽对D-半乳糖诱导的大鼠肝损伤有一定的保护作用。     

鲜马奶粉的体内抗氧化活性

研究鲜马奶粉对D-半乳糖诱导的氧化损伤小鼠体内抗氧化作用。小鼠随机分为6组—空白对照组(灌胃生理盐水),D-半乳糖氧化损伤模型组(80 mg/kg D.Gal),阳性对照组(Vc,1 g/kg),鲜马奶粉低、中、高剂量组(40、80、120 mg/kg)。45 d后,测定小鼠肝脏、脾脏及血清中黄嘌呤氧化酶(XOD)、髓过氧化物酶(MPO)、蛋白质(考马斯亮蓝染色法)、一氧化氮合酶(NOS)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、一氧化氮(NO)、超氧物歧化酶(SOD)含量及观察小鼠体重变化趋势。结果显示:与模型组比较,鲜马奶粉可拮抗小鼠消瘦,增强血清、肝脏及脾脏中SOD和GSH的活性、减少MDA、MPO、XOD、NO、NOS的含量。鲜马奶粉具有阻止氧化损伤的作用,其机制可能与抑制自由基产生,增加体内抗氧化酶的活性,提高机体抗氧化能力有关。     

乳清蛋白半乳糖Maillard反应产物的体内抗氧化性研究

探讨乳清分离蛋白(WPI)半乳糖Maillard(美拉德)反应产物在动物体内是否具有抗氧化性。建立了两种小鼠损伤模型:四氯化碳(CCl4)肝损伤模型和四氧嘧啶氧化损伤模型,通过检测对照组和各剂量组血清及肝脏中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)含量的变化来研究WPI-半乳糖Maillard反应产物在体内的抗氧化活性。结果表明:WPI-半乳糖Maillard反应产物在两种损伤模型中能够显著抑制血清及肝脏中ALT、AST、MDA含量的升高,增加血清及肝脏中SOD、GSH-Px的含量,尤其是高剂量组(500 mg/(kg·d))抗氧化效果明显,抗氧化活性随剂量加大而增强。证明乳清蛋白半乳糖Maillard反应产物在动物体内具有良好的抗氧化活性,这种活性可能与清除自由基有关。     

茶多糖-茶多酚对小鼠肠道氧化应激的改善与作用机制

目的：探究茶多糖-茶多酚混合功能成分（tea extract rich in polysaccharides and polyphenols，TEPP）是否能够改善D-半乳糖诱导的小鼠肠道氧化应激反应，同时探究其抗氧化机制。方法：小鼠腹腔注射质量分数10% D-半乳糖8 周建立氧化应激模型，造模成功后，正常组与模型组灌胃蒸馏水，阳性组灌胃200 mg/kg mb还原型谷胱甘肽，TEPP低、中、高剂量组分别灌胃40、100、250 mg/kg mb的TEPP，茶多酚组灌胃50 mg/kg mb的茶多酚。用酶联免疫吸附试验试剂盒检测各组小鼠肠组织的总抗氧化能力、活性氧质量浓度、谷胱甘肽还原酶活力、血红素加氧酶活力，通过实时荧光定量聚合酶链式反应法（quantitative real-time polymerase chain reaction， qPCR）检测各组肠组织Toll样受体4（toll-like receptors，TLR4）、p38、核因子NF-E2相关因子（nuclear factor-erythroid 2-related factor 2，Nrf2）、谷胱甘肽还原酶、血红素加氧酶的mRNA表达量。结果：与模型组相比，TEPP高剂量组的总抗氧化能力上升了约2.2 倍，谷胱甘肽还原酶、血红素加氧酶活力分别上升了2.8、1.7 倍，活性氧浓度降低了72.8%，TLR4、p38的mRNA表达量分别降低了39.1%、82.4%，Nrf2、谷胱甘肽还原酶、血红素加氧酶的mRNA表达量分别升高了83.6%、8.3 倍、96.3%，这些指标变化都与模型组存在显著差异（P＜0.05）。结论：TEPP能够通过TLR4/p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 mitogen-activated protein kinase，p38 MAPK）/Nrf2通路改善D-半乳糖诱导的小鼠肠道的氧化应激反应。     

黑豆多肽对D-半乳糖衰老小鼠抗氧化能力的影响

采用蛋白酶复合水解黑豆分离蛋白制备黑大豆多肽(BSP),将50 只昆明小鼠随机分为5 组(对照组、模型组、VC 阳性组和低、高剂量组),除对照组外,其余4 组分别腹腔注射400mg/kg bw·d D- 半乳糖建立氧化衰老模型;多肽组分别灌胃BSP(400、800mg/kg bw·d),实验周期56d。实验结束后,处死小鼠,取脾、肾、肝脏及胸腺称质量,计算脏器指数;测定血清及肝脏中丙二醛(MDA)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以及肝脏脂褐质(LPF)含量。结果表明,BSP 能使小鼠胸腺指数和脾脏指数升高,血清和肝脏MDA 含量明显下降,GSH-Px 活力显著提高;并且使肝组织中LPF 含量明显下降。提示BSP 能显著提高亚急性衰老小鼠的抗氧化能力,尤以高剂量组效果最好,具有一定延缓衰老的作用。     

金雀异黄素通过AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路缓解免疫抑制大鼠的疲劳作用

目的：探讨金雀异黄素（genistein,GEN）缓解免疫抑制大鼠的疲劳作用及其作用机制。方法：96 只雄性SD大鼠随机分为6 组（每组16 只）,分别为空白对照组、免疫抑制模型组与金雀异黄素低、中、高剂量组以及阳性对照组。除空白对照组外,其余组腹腔注射环磷酰胺40 mg/kg mb,连续3 d,建立免疫抑制大鼠模型。金雀异黄素低、中、高剂量组分别灌胃10、20、40 mg/kg mb金雀异黄素,阳性对照组灌胃贞芪扶正颗粒3.125 g/kg mb,空白对照组灌胃等量花生油。实验结束后,记录大鼠力竭游泳时间;采用比色法检测大鼠血清中肌酸激酶（creatine kinase,CK）、乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）活力;酶联免疫吸附测定法检测大鼠血清中免疫球蛋白G（immunoglobulin G,IgG）、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor α,TNF-α）质量浓度;采用实时荧光定量技术检测大鼠骨骼肌中腺苷酸活化蛋白激酶（adenosine monophosphate-activated protein kinase,AMPK）、沉默信息调节因子1（silent information regulator 1,SIRT1）、过氧化物酶增殖活化受体γ辅激活因子1α（peroxisome proliferator-activated receptor γ coactivator 1α,PGC-1α）和过氧化物酶体增殖物激活受体γ（peroxisome proliferators-activated receptor γ,PPARγ）mRNA表达水平;采用蛋白免疫印迹法检测大鼠骨骼肌中p-AMPK、SIRT1、PGC-1α和PPARγ的蛋白表达水平。结果：与免疫抑制模型组相比,补充GEN后极显著延长了大鼠力竭游泳时间（P＜0.01）;与免疫抑制模型相比,高剂量GEN能够显著降低血清中CK活力（P＜0.05）和LDH活力（P＜0.01）,极显著提高大鼠血清中IgG、TNF-α质量浓度（P＜0.01）,同时显著提高大鼠骨骼肌中p-AMPK、SIRT1、PGC-1α和PPARγ基因及蛋白表达水平（P＜0.05、P＜0.01）。结论：GEN具有缓解免疫低下大鼠疲劳的作用,其机制可能与激活骨骼肌AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路及改善大鼠运动耐力、能量产生及免疫调节能力有关。     

桑叶生物碱对D-半乳糖诱导小鼠肠道菌群紊乱的调节作用

目的：探究桑叶生物碱对D-半乳糖诱导小鼠肠道菌群失衡的改善作用,为桑叶生物碱的开发利用提供依据。方法：采用D-半乳糖诱导建立小鼠氧化损伤模型,然后灌胃低（50?mg/kg?mb）、中（100?mg/kg?mb）、高（200?mg/kg?mb）剂量的桑叶生物碱,45?d后测定小肠组织中活性氧（reactive oxygen species,ROS）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）及硫氧还蛋白-1（thioredoxin-1,Trx-1）的水平,高通量测序分析盲肠内容物中菌群的α多样性、β多样性及菌群的结构变化。结果：与模型组相比,桑叶生物碱高剂量组中ROS水平降低了30.34%（P＜0.05）,SOD活力及Trx-1含量分别升高了63.59%、123.75%（P＜0.05）。同时,桑叶生物碱能显著改善肠道菌群的α、β多样性,调节厚壁菌门/拟杆菌门的比例,减少潜在有害菌Lachnospiraceae_NK4A136_group、螺杆菌属、Mucispirillum的相对丰度,增加潜在有益菌乳杆菌属、双歧杆菌属的相对丰度,其中高剂量桑叶生物碱的作用效果最佳。结论：桑叶生物碱可以有效改善氧化应激导致的肠道菌群的多样性下降及结构紊乱,该调节作用可能与桑叶生物碱的抗氧化活性有关。     

桑叶生物碱对氧化应激小鼠糖脂代谢异常及肝损伤的改善作用

目的：探究桑叶生物碱对氧化应激所致小鼠糖脂代谢异常及肝损伤是否具有改善作用,旨在为桑叶生物碱的深入利用提供理论依据。方法：采用连续20 d腹腔注射1 000 mg/kg mb D-半乳糖建立小鼠氧化损伤模型,分别对造模成功的小鼠灌胃低（50 mg/ kg mb）、中（100 mg/kg mb）、高（200 mg/kg mb）剂量的桑叶生物碱及抗氧化剂还原型谷胱甘肽（glutathione（GSH）,200 mg/kg mb）,于灌胃第0、4、8、12周末取样,测定各组小鼠空腹血糖、血脂浓度及肝损伤指标的变化。结果：在本实验周期及剂量范围内,与模型组相比,阳性药物组和桑叶生物碱中、高剂量组小鼠的空腹血糖浓度、血浆总胆固醇浓度、甘油三酯浓度,肝损伤指标谷丙转氨酶、谷草转氨酶活力均显著下降（P＜0.05）;同时,桑叶生物碱高剂量组与阳性药物组接近,均恢复到正常水平,表明桑叶生物碱对小鼠糖脂代谢异常及肝损伤的改善作用呈现较明显的剂量依赖效应,但无明显时间依赖效应。肝脏组织切片观察结果也显示阳性药物组和桑叶生物碱各剂量组小鼠的肝脏病变程度明显减轻。结论：桑叶生物碱可以改善氧化应激所致小鼠的糖脂代谢异常和肝损伤,其机制可能与抑制氧化应激的发生发展有关。     

深海鲣鱼鱼油对D-半乳糖致衰老模型小鼠抗衰老的作用

以D-半乳糖致衰老模型小鼠为研究对象,评价深海鲣鱼鱼油对衰老模型小鼠抗衰老的作用。以健康育龄ICR小鼠为实验对象,随机分成6 组,每组8 只,即空白对照组,鲣鱼鱼油制剂低、中、高剂量组（20、50、100 mg/mL）,D-半乳糖模型组和阳性对照组。采用皮下注射方式,空白对照组小鼠每只每天注射质量分数0.9%的生理盐水,其余实验组注射质量分数为4%的D-半乳糖（1 000 mg/kg mb）,同时,鲣鱼鱼油制剂组分别每天灌胃10 mL/kg mb不同质量浓度（20、50、100 mg/mL）的鱼油制剂,阳性组灌胃市售鱼油（100 mg/kg mb）,空白对照组和模型组灌胃等体积生理盐水,持续6 周。随后检测各组小鼠肝、脾指数,肝脏组织和血清的谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）、总超氧化物歧化酶（total superoxide dismutase,T-SOD）、过氧化氢酶（catalase,CAT）活力及丙二醛（malondialdehyde,MDA）水平等指标,制备肝脏切片,观察小鼠肝脏组织的病理变化情况。结果表明：与模型组相比,鲣鱼鱼油高剂量组和空白对照组的肝、脾指数均呈显著下降趋势（P＜0.05）;模型组小鼠血清和肝组织GSH-Px、T-SOD、CAT活力较空白对照组显著降低,MDA水平显著升高（P＜0.05）,鲣鱼鱼油各剂量组均能提高血清和肝组织中GSH-Px、T-SOD、CAT活力并降低MDA水平;通过切片观察,深海鲣鱼鱼油可缓解衰老过程中肝脏的损伤,并且高剂量组的效果最为明显。     

白芷多糖对2型糖尿病大鼠的降糖保肝作用

目的：研究白芷多糖(Angelica dahurica polysaccharide,ADP)的降糖保肝作用。方法：提取ADP,采用苯酚-硫酸法、硫酸-咔唑法、考马斯亮蓝法、高效凝胶渗透色谱法、高效液相色谱法分别测定中性糖质量分数、糖醛酸质量分数、蛋白质量分数、分子质量以及单糖组成。用高脂高糖联合链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)大鼠模型,分为空白对照组(Control组、灌喂蒸馏水)、模型组(Model组、灌喂蒸馏水)、ADP低剂量组(ADP-L组、灌喂200 mg/kg m_b ADP)、ADP高剂量组(ADP-H组、灌喂400 mg/kg m_b ADP)、阳性组(Positive组、灌喂200 mg/kg m_b二甲双胍),连续灌胃4周,对T2DM大鼠体质量、空腹血糖(fasting blood sugar,FBG)值、葡萄糖耐量、空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)水平、胰岛素抵抗指数(homeostatic...     

五味子乙素对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆能力的改善作用

目的：观察五味子乙素（schisandrin B,SCB）对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆能力的改善作用。方法：ICR小鼠随机分为4 组,即正常对照组（灌胃蒸馏水,皮下注射生理盐水）、衰老模型组（灌胃蒸馏水,皮下注射220 mg/kg D-半乳糖）、SCB（M）组（灌胃20 mg/kg SCB,皮下注射D-半乳糖220 mg/kg）、SCB（C）组（灌胃20 mg/kg SCB,皮下注射生理盐水）,连续给药7 周。通过避暗实验及Morris水迷宫实验观察SCB对小鼠学习记忆能力的影响;通过WST-1法检测小鼠脑组织中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力;通过硫代巴比妥酸法检测小鼠脑组织中丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量;通过实时定量聚合酶链式反应及Western blot法,检测小鼠脑组织中p19、p53、p21基因表达情况。结果：SCB能够明显改善D-半乳糖诱导的脑衰老小鼠的学习记忆能力,提高脑衰老小鼠脑组织中SOD活力,降低MDA水平,明显降低脑组织中的p19、p53、p21基因的表达水平。结论：SCB能够改善D-半乳糖诱导的小鼠脑衰老,该作用可能与其提高小鼠抗氧化能力及下调小鼠脑组织中p19、p53、p21基因表达水平有关。     

虾青素对D-半乳糖致衰老大鼠肾脏和心脏组织氧化损伤的修复作用

通过建立D-半乳糖致衰老模型,研究虾青素对衰老大鼠肾脏和心脏组织氧化损伤的修复作用。实验设空白组、模型组、虾青素低、中、高（5、10、15 mg/kg）剂量组和二甲双胍（MET）阳性对照组。检测肾脏和心脏系数,肾脏和心脏组织中过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力和丙二醛（MDA）含量等指标,观测苏木精-伊红染色（HE）病理组织切片。结果表明,与模型组相比,虾青素能改善D-半乳糖造成的肾脏和心脏系数下降,减少肾脏和心脏组织中MDA含量,并显著提高抗氧化物酶（SOD、CAT、GSH-Px）活力。其中,高剂量组（15 mg/kg）大鼠肾脏和心脏中MDA含量显著降低了70.48%和38.02%（p<0.01）,对于SOD、CAT和GSH-Px活力,肾脏中分别提高了37.22%、43.73%和52.01%（p<0.01）,心脏中分别提高了85.47%、52.08%和64.77%（p<0.01）。病理切片显示虾青素能有效缓解肾脏和心脏组织的氧化损伤。以上结果全面揭示虾青素能通过减轻氧化应激来抑制衰老大鼠肾脏和心脏组织的损伤,其机制可能与抗氧化有关。