酵母源金属硫蛋白(MT-2)对慢性汞中毒小鼠肝脏损伤的修复作用

探讨具有自主知识产权酵母源金属硫蛋白(MT-2)对慢性汞中毒小鼠肝脏损伤的修复作用。让实验小鼠自由饮用氯化汞溶液构建汞中毒模型,以二巯基丙磺酸钠(DMPS)为对照,低、中、高3种剂量酵母源MT-2溶液连续灌胃汞中毒小鼠28 d,然后测定实验小鼠体重、血液生化指标、肝脏汞含量及血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)含量,并取肝脏制作HE病理学组织切片,观察肝脏组织病变程度。与模型组小鼠相比,正常组小鼠与各灌胃给药组小鼠体重均高于模型组小鼠,差异不显著(P0.05)。相较于模型组小鼠,各给药组小鼠血液白细胞、红细胞、血小板计数及血红蛋白含量均有明显的回升,其中高剂量的酵母源金属硫蛋白对于血常规4项指标呈现显著的改善优势(P0.05)。各给药组小鼠肝脏汞含量及血清ALT、AST含量均显著低于模型组小鼠(P0.05)。病理学切片观察显示,酵母源MT-2可改善慢性汞中毒小鼠的肝脏损伤状况,可使肿胀肝脏细胞恢复正常形态,其改善效果与剂量呈正相关,且高剂量给药组的改善状态优于DMPS给药组。酵母源MT-2对慢性汞中毒小鼠肝脏损伤具有一定的修复作用,且高剂量酵母源MT-2对汞中毒小鼠肝脏损伤的修复效果明显优于DMPS。     

酵母源金属硫蛋白对慢性汞中毒小鼠氧化损伤的修复作用

探讨具有自主知识产权的两种酵母源金属硫蛋白（metallothionein,MT）亚型（MT-1和MT-2）对慢性汞中毒小鼠氧化损伤的修复作用。实验小鼠经氯化汞染毒,连续灌胃两种酵母源MT及二巯基丙磺酸钠（dimercaptopropansulfonate sodium,DMPS）28 d后测定小鼠体质量、全血汞含量及血清超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）活力,丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量及机体总抗氧化能力（total antioxidative capacity,T-AOC）。与正常对照组小鼠相比,模型对照组小鼠体质量显著下降（P＜0.05）,灌胃给药28 d后,两种酵母源MT亚型高剂量组小鼠体质量显著升高（P＜0.05）;各给药组小鼠血液、肝脏及肾脏汞含量显著低于模型对照组（P＜0.05）,两种酵母源MT亚型高剂量组的排汞效果显著优于DMPS组（P＜0.05）;各给药组小鼠血清中GSH-Px、SOD活力和MDA水平及总抗氧化能力接近正常对照组小鼠水平（P＞0.05）,其中酵母源MT高剂量组的作用效果最佳,且在改善机体T-AOC方面的效果优于DMPS组（P＜0.05）,酵母源MT-1亚型升高小鼠血清SOD活力和降低血清MDA含量的作用效果明显好于酵母源MT-2亚型。两种酵母源MT对慢性汞中毒小鼠具有良好的氧化损伤保护作用及排汞效果。     

酵母源金属硫蛋白对慢性汞中毒小鼠排汞及肝脏损伤修复作用

目的:探讨两种具自主知识产权酵母源金属硫蛋白(metallothionein,MT)(MT-1、MT-2)对慢性汞中毒小鼠排汞及汞致肝脏损伤的修复作用。方法:慢性汞中毒模型通过实验小鼠自由饮用氯化汞去离子水溶液构建,经连续灌胃给予二巯基丙磺酸钠及不同剂量酵母源MT(0.16、0.40、0.80 mg/(kg·d))28 d后,测定实验小鼠体质量、肝脏脏器系数、血液及肝脏汞含量、4项血常规(白细胞计数、红细胞计数、血小板计数、血红蛋白含量)、肝功能指示指标并观察慢性汞中毒小鼠肝脏组织病变程度。结果:与模型对照组比较,各灌胃给药组小鼠体质量均不同程度提高,肝脏脏器系数显著下降(P0.05),血液及肝脏汞含量显著下降(P0.05),白细胞、红细胞、血红蛋白含量及血小板计数均有不同程度恢复,其恢复效果与剂量呈正相关。与模型对照组比较,各酵母源MT灌胃给药组小鼠血清谷丙转氨酶及谷草转氨酶含量均有所下降,且综合肝脏组织病理学染色切片结果,酵母源MT可修复汞中毒小鼠肝脏组织,使水肿肝脏细胞恢复其正常形态,减少细胞间炎性浸润现象,且两种酵母源MT修复受损肝脏的能力与剂量呈正相关,高剂量酵母源MT对受损肝脏的修复效果更佳。结论:综合各项检测结果,两种酵母源MT对慢性汞中毒小鼠具有良好的排汞及修复汞致肝脏损伤效果,且酵母源MT-1对慢性汞中毒小鼠排汞及修复受损肝脏组织的效果好于酵母源MT-2及二巯基丙磺酸钠。     

酵母源金属硫蛋白对铅致肾脂质过氧化损伤的拮抗作用

探讨具有自主知识产权酵母源金属硫蛋白(MT)对铅致小鼠肾脂质过氧化损伤的拮抗作用。小鼠经醋酸铅染毒,连续灌胃给予MT 30 d后,测定小鼠体重、肾铅、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、血清尿素氮(BUN)与血清肌酐(Cr)水平,观察小鼠肾组织病变程度。正常对照组与各给药组小鼠体重显著高于模型对照组(P0.05),各给药组小鼠肾脏铅水平均显著低于模型对照组(P0.05),其中MT-Ⅰ高剂量组小鼠肾脏铅水平下最低(P0.05);MT组小鼠血清BUN与Cr水平显著低于模型对照组,降低程度与剂量呈正相关,MT-Ⅰ高剂量组小鼠BUN水平显著低于其它给药组(P0.05),Cr水平与MT-Ⅱ高剂量组小鼠水平无显著差异(P0.05);MT高剂量组小鼠MDA、SOD及GSH-Px改善程度最好,且优于DMSA处理组(P0.05),其中MT-Ⅰ高剂量组小鼠脂质过氧化状态恢复最好,和正常组无显著差异(P0.05)。两种酵母源金属硫蛋白对铅染毒小鼠均具有明显拮抗肾脂质过氧化损伤作用,其中MT-Ⅰ亚型效果最好。     

酵母源金属硫蛋白排汞及对汞致肝脏及机体氧化损伤的修复作用

目的:探讨两种酵母源金属硫蛋白(metallothioneins,MT)-1、MT-2对氯化汞急性汞中毒小鼠排汞及对汞致肝脏及机体氧化损伤的修复作用。方法:氯化汞急性汞中毒小鼠模型通过颈部皮下注射氯化汞生理盐水溶液构建,急性汞中毒小鼠经连续灌胃二巯基丙磺酸钠(dimercaptopropansulfonate sodium,DMPS)及不同剂量(0.16、0.40、0.80 mg/(kg·d))酵母源MT 14 d后,测定小鼠体质量、肝脏脏器系数、血液及肝脏Hg~(2+)的含量、血清谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活力、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力、机体总抗氧化能力(total antioxidative capacity,T-AOC)及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量和两项肝功能指示指标:谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)及谷草转氨酶(aspartate transaminase,AST)活力。结果:相较于正常组小鼠,模型组小鼠体质量下降、肝脏脏器系数上升,差异具有统计学意义(P0.05);血液及肝脏Hg~(2+)含量显著上升(P0.05);血清GSH-Px、SOD活力及T-AOC显著降低(P0.05),MDA含量显著升高(P0.05);两项肝功能指标ALT及AST活力显著升高(P0.05)。经灌胃给药处理后,与模型组小鼠相比,酵母源MT中、高剂量处理组及二巯基丙磺酸钠阳性对照组小鼠体质量均显著上升(P0.05),并与正常组小鼠无显著性差异(P0.05);各给药处理组小鼠脏器系数均较模型组小鼠显著下降(P0.05)且呈一定的剂量-效应关系。各灌胃给药处理组小鼠血液及肝脏Hg~(2+)含量均不同程度下降;血清GSH-Px、SOD活力及T-AOC均不同程度回升,MDA含量及两项肝功能指标ALT及AST活力均不同程度降低。在0.16~0.80 mg/kg剂量范围内,高剂量酵母源MT给药效果最佳,与其他灌胃给药处理组差异显著(P0.05)。结论:两种酵母源MT对急性汞中毒小鼠具有良好的结合机体内游离Hg~(2+)及修复肝脏损伤及机体氧化损伤作用,且作用效果与给药剂量呈正相关。     

芸豆芽菜多酚对D-半乳糖致小鼠机体氧化及肾脏损伤的修复作用

为探究芸豆芽菜多酚对D-半乳糖致小鼠机体氧化及肾脏损伤的修复作用,通过腹腔注射D-半乳糖溶液构建小鼠损伤模型,连续灌胃不同剂量(低、中、高分别为20、40、60 mg/(kg·d)芸豆芽菜多酚及抗坏血酸(VC)28 d后,测定小鼠体质量、肾脏脏器系数、血清谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活力、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)及血肌酐(creatinine,CR)含量,并取肾脏制作苏木精-伊红染色(hematoxylineosin staining,HE)病理学组织切片,观察小鼠肾脏损伤及灌胃给药后的恢复情况。结果发现,相较于模型对照组小鼠,除芸豆芽菜多酚低剂量组外,其他灌胃给药组小鼠体质量及肾脏系数均有所升高,但组间并无显著性差异(P0.05);其他灌胃给药组小鼠血清GSH-Px活力显著上升(P0.05),MDA含量显著下降(P0.05);各灌胃给药组小鼠血清SOD活力均较模型对照组显著上升(P0.05)。各灌胃给药组(除芸豆芽菜多酚低剂量组)小鼠肾脏功能指示指标BUN及CR含量均较模型对照组小鼠显著下降(P0.05);肾脏HE病理学组织切片显示,模型对照组小鼠肾脏严重受损、肾小球及肾小球囊肿大并伴有间质渗血及炎性细胞浸润现象,灌胃给药后,各灌胃给药组小鼠肾脏肾小球及肾小球囊恢复正常形态,间质渗血及炎性细胞浸润现象减少。结合各灌胃给药组检测指标及HE病理学组织切片分析得知,芸豆芽菜多酚对小鼠机体氧化及肾脏损伤修复作用与剂量呈正相关。     

酵母源金属硫蛋白对慢性铅中毒小鼠排铅及肝脏保护作用

探讨具有自主知识产权酵母源金属硫蛋白(MT)对慢性铅中毒小鼠的排铅及肝损伤保护作用。以二巯基丁二酸(DMSA)与动物源金属硫蛋白(兔肝Zn-MT)为对照,醋酸铅溶液致慢性铅中毒小鼠连续灌胃给予MT 35 d后,测定小鼠体重、血铅、部分血常规及肝功能指标水平,观察小鼠肝组织病变程度。与模型组比较,MT处理组小鼠体重无显著变化(P0.05);高剂量MT处理组小鼠血铅含量显著下降(P0.05),白细胞、红细胞平均体积及血红蛋白水平显著升高(P0.05),但各中毒组小鼠粒细胞计数水平无显著差异性(P0.05);各给药组小鼠GPT水平均显著下降(P0.05),同时高剂量MT处理组小鼠GOT水平均显著下降(P0.05),小鼠肝组织病变程度明显改善,其改善程度优于DMSA组。两种酵母源金属硫蛋白对慢性铅中毒小鼠均具有明显的排铅及肝脏保护作用,作用效果类似于动物源金属硫蛋白。     

酵母源金属硫蛋白体外清除自由基及抑菌活性的研究

目的:比较两种异构体形式酵母源金属硫蛋白与动物源金属硫蛋白体外清除自由基及抑菌活性。方法:以VC为对照,分光光度法测定金属硫蛋白对自由基清除率,以金黄色葡萄球菌、大肠杆菌和李斯特氏菌为指示菌,研究金属硫蛋白对致病菌的抑制作用。结果:金属硫蛋白对羟基自由基及DPPH自由基清除能力明显强于VC,但对超氧阴离子自由基的清除效果却低于VC,金属硫蛋白对金黄色葡萄球菌、李斯特氏菌具有一定的抑制作用。金属硫蛋白清除自由基关系为Zn-MT>MT-Ⅰ>MT-Ⅱ。结论:金属硫蛋白具有较强的清除自由基能力,对部分致病菌具有一定的抑制作用,作用效果因金属硫蛋白来源、纯度及构型而不同。     

四甲氧基棉酚对SD大鼠的毒性作用

目的 研究游离棉酚降解产物四甲氧基棉酚对SD大鼠的毒性作用。方法 将40只SD大鼠随机分为2组, 雌雄各半: 给药组(四甲氧基棉酚, 25 mg/kg ), 对照组(不含四甲氧基棉酚的棉籽油), 每组大鼠灌胃体积1.50 mL/100 g, 每天1次, 连续灌胃30 d。结合病理组织切片和血液及尿液生化指标评价四甲氧基棉酚的毒性。结果 给药组与对照组大鼠肝脏及脾脏系数存在显著性差异(P?0.01), 其他脏器与体重系数均无显著性差异(P>0.05); 与对照组相比, 给药组大鼠肝脏组织切片有明显病变, 其他器官组织切片无明显病理变化;与对照组相比, 给药组大鼠血液与尿液生化指标中: 天冬氨酸转氨酶(aspartate aminotransferase, AST)、尿氮素(urine nitrogen, BUN)、葡萄糖(glucose, GLU)、胆红素(bilirubin, Bb), 差异有统计学意义(P?0.05), 其他生化指标均无显著性差异(P>0.05), 其中给药组的BUN和AST含量较对照组低, Bb及GLU含量较对照组高。 结论 长期灌服四甲氧基棉酚能够抑制肝脏氨基酸转氨酶的活性和机体对含氮物质的分解、代谢和利用, 从而引起肝损伤。     

平江白术多糖对腺嘌呤致大鼠肾衰模型的保护作用

目的：探讨白术多糖对腺嘌呤诱发的慢性肾功能衰竭大鼠肾脏的保护作用。方法：采用腺嘌呤灌胃复制大鼠慢性肾衰模型,将大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、地塞米松组、白术多糖高剂量组、白术多糖低剂量组。给药结束后,代谢笼动物单独喂饲,收集12h 尿液,期间禁食禁水,测定总尿量、尿素(BUN)、尿肌酐(CR)、12h 尿蛋白(24hU-TP)含量,并测定肾功能指标。结果：与模型对照组比较,白术多糖低剂量组和白术多糖高剂量组BUN 水平明显降低(P ＜ 0.01 或P ＜ 0.05),双肾系数明显下降(P ＜ 0.01 或P ＜ 0.05)。结论：白术多糖对腺嘌呤诱发的慢性肾功能衰竭的大鼠肾脏具有一定的保护作用。     

蜂王浆对D-半乳糖致衰老小鼠肾脏的作用

蜂王浆具有延缓衰老的功效,对多种条件造成的肾脏损伤也具有一定的保护作用,但蜂王浆是否具有延缓衰老引起的肾脏功能衰退的作用尚不清楚。为研究蜂王浆对衰老小鼠肾脏的作用,以SPF级昆明小鼠为研究对象,50只小鼠(雌雄各一半)分为5组,对照组注射和灌胃生理盐水;另外4组注射D-半乳糖建立小鼠衰老模型的同时,衰老模型组灌胃生理盐水,2个阳性对照组分别灌胃维生素E和六味地黄丸,实验组灌胃蜂王浆,实验期持续90d。研究通过肾脏指数、肾脏病理组织切片、血液尿素氮和肌酐水平评价小鼠的肾脏功能情况,通过总抗氧化能力和超氧化物歧化酶水平评价组织的抗氧化能力;利用非靶标血清代谢组解析蜂王浆调控的主要代谢物和代谢通路。结果表明:衰老小鼠肾脏发生明显变化,肾小囊囊腔明显扩张,肾小球球体萎缩;血液尿素氮、肌酐水平显著上升,总抗氧化能力和超氧化物歧化酶水平显著下降;灌胃维生素E、六味地黄丸和蜂王浆均能不同程度地缓解肾脏生理功能和抗氧化能力的下降,而蜂王浆和六味地黄丸更加明显地减轻了小鼠肾脏病变。衰老小鼠血清代谢结果显示,与六味地黄丸组相比,蜂王浆调控的代谢途径更具有针对性,主要在氨基酸代谢、能量代谢和脂质代谢途径发挥调控作用;与模型组相比,蜂王浆组雌雄小鼠分别有308和343种代谢物发生了显著变化,分别富集在19和15条代谢通路上,这些代谢通路主要涉及抗氧化、提高能量供应和维持肾脏基本功能方面。结果表明,蜂王浆对D-半乳糖致衰老小鼠的肾脏具有较好的保护作用,研究旨在为进一步应用蜂王浆开发功能性食品提供理论依据。     

芸豆芽菜多酚对氧化损伤小鼠体内抗氧化及肝脏损伤修复作用

本实验探究了芸豆芽菜多酚对D-半乳糖造模的氧化损伤小鼠体内抗氧化及肝脏损伤修复作用。腹腔注射D-半乳糖溶液构建氧化损伤小鼠模型,经连续灌胃不同剂量(20、40、60 mg/(kg·d))芸豆芽菜多酚28 d后测定小鼠体质量、肝脏脏器系数、血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate transaminase,AST)活力及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量并取肝脏制作苏木精-伊红染色切片,观察小鼠肝脏损伤及修复状况。与模型对照组小鼠比较,各灌胃给药组小鼠体质量及肝脏脏器系数无显著性差异(P0.05),芸豆芽菜多酚中、高剂量组小鼠血清SOD、GSH-Px活力显著上升(P0.05),MDA含量显著下降(P0.05),肝脏功能指示指标ALT与AST活力显著下降(P0.05),且综合肝组织病理学染色切片结果观察发现芸豆芽菜多酚可使肿胀的肝细胞恢复正常形态,并可减少胞间出血点及炎性细胞浸润现象,且作用效果与剂量呈正相关。     

酵母多糖在不同给药途径下降血糖效果的比较

目的:探讨酵母多糖显著降血糖的效果及在不同给药途径下降血糖效果的比较。方法:建立四氧嘧啶诱导的小鼠病理模型,在不同给药途径下,通过后期糖耐量的实验及治疗前后空腹血糖值比较,研究酵母多糖对糖尿病小鼠的降血糖作用。结果:酵母多糖能提高糖尿病小白鼠的糖耐量水平(P0.05),且腹腔注射及皮下注射酵母多糖较空白对照组有显著差异(P0.01),而腹腔注射组降血糖效果明显优于皮下注射(P0.01)。结论:酵母多糖具有显著降血糖的效果,且腹腔注射效果优于皮下注射。而灌胃降血糖效果不明显,说明酵母多糖试剂不能经过小白鼠胃肠道吸收而发挥降血糖的作用。     

茯苓多糖对2型糖尿病小鼠肾组织抗氧化能力及Bax、Bcl-2蛋白表达影响

研究探讨茯苓多糖(WRP)对2型糖尿病(NIDDM)小鼠肾组织抗氧化能力及Bax、Bcl-2蛋白表达影响。采用高糖高脂饲料+小剂量链脲佐菌素(STZ)方式诱导NIDDM动物模型,然后将动物分成正常对照组、模型对照组、WRP灌胃组、罗格列酮灌胃组,药物连续灌胃42 d,检测小鼠肾组织抗氧化能力以及Bax和Bcl-2蛋白的表达。结果表明,WRP能使NIDDM小鼠肾组织中超氧化物岐化酶、谷胱甘肽过氧化物酶水平明显升高,丙二醛的水平明显降低;即WRP能增强机体肾脏的抗氧化性,降低脂质过氧化,保护自由基介导的氧化损伤,减轻糖尿病对肾脏的损害。WRP能抑制NIDDM小鼠肾组织中Bax基因过多表达;使糖尿病状态下肾组织细胞凋亡趋势受到抑制,对糖尿病肾病具有一定预防作用。     

裂叶荨麻对Ⅱ型糖尿病小鼠肾脏损伤的保护作用

本文研究了裂叶荨麻对Ⅱ型糖尿病小鼠肾脏损伤的保护作用,探讨了其与抗氧化作用的关系。采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)构建Ⅱ型糖尿病小鼠模型。将糖尿病小鼠随机分为模型组、二甲双胍组(0.14 g/kg)、裂叶荨麻低、中、高剂量组(0.25 g/kg、0.50 g/kg、1.00 g/kg),连续灌胃4 w,检测血清尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)水平,测定肾脏组织丙二醛(MDA)及蛋白质羰基(PCO)含量,测定超氧化物歧化酶(SOD)及过氧化氢酶(CAT)活力,观察肾脏组织病理变化。结果表明,与模型组相比,裂叶荨麻高剂量组血清BUN降低了6.15 mmol/L、SCr降低了30.87μmol/L(p0.05),肾脏组织MDA减少了2.97 nmol/mg、PCO含量减少了23.43nmol/mg(p0.05,p0.01),SOD活性增加了55.85 U/mg、CAT活性增加了33.84 U/mg(p0.01),缓解肾脏组织病理状态,且作用具有剂量依赖性。由此可知,裂叶荨麻对STZ诱导的Ⅱ型糖尿病小鼠肾脏损伤具有一定保护作用,其保护机制与抗氧化作用相关。     

牛蒡菊糖和菊芋菊糖对酒精诱导大鼠慢性氧化损伤的防治作用

[目的：研究酒精对小鼠肾、脑、心脏及睾丸中GSH、MDA 的影响,并探讨牛蒡菊糖在保护脏器氧化损伤方面的作用并与菊芋菊糖进行比较研究。方法：雄性成年小鼠随机分为6 组(牛蒡菊糖低、中、高3 个剂量组,菊芋菊糖组,酒精模型组和空白对照组),共灌胃20d。实验结束后,分别取脑、肾、心脏和睾丸,制成10% 组织匀浆,离心,取上清液测定丙二醛(MDA)、还原性谷胱甘肽(GSH)含量。结果：1)肾脏：小鼠灌胃酒精后,GSH 含量与对照组比较差异不显著(P ＞ 0.05),灌胃酒精和不同剂量牛蒡菊糖以及菊芋菊糖后GSH 含量显著低于酒精组(P ＜ 0.05,P ＜ 0.01);小鼠灌胃酒精后MDA 含量与对照组比较显著升高(P ＜ 0.01),灌胃酒精和中高剂量牛蒡菊糖后MDA含量显著低于酒精组(P ＜ 0.05),但灌胃酒精和菊芋菊糖后MDA含量与酒精组比较差异不显著(P ＞ 0.05)。2)脑：小鼠灌胃酒精后GSH 含量与对照组比较显著降低(P ＜ 0.01),灌胃酒精和中高剂量牛蒡菊糖后GSH 含量显著高于酒精组(P ＜ 0.01),但灌胃酒精和菊糖后GSH 含量与酒精组比较无显著性差异(P ＞ 0.05);小鼠灌胃酒精后MDA 含量与对照组比较显著升高(P ＜ 0.01),灌胃酒精和高剂量牛蒡菊糖以及菊芋菊糖后MDA 含量与酒精组比较显著降低(P ＜ 0.01)。3)心脏：小鼠灌胃酒精后GSH 含量与对照组比较略有降低但无显著性差异(P ＞ 0.05),灌胃酒精和高剂量牛蒡菊糖后GSH 含量显著高于酒精组(P ＜ 0.01),但灌胃酒精和菊芋菊糖后GSH 含量与酒精组比较无显著性差异(P ＞ 0.05);小鼠灌胃酒精后MDA 含量与对照组比较无显著差异(P ＞ 0.05),灌胃酒精和高剂量牛蒡菊糖以及菊芋菊糖后MDA 含量与酒精组比较也无显著差异(P ＞ 0.05)。4)睾丸：小鼠灌胃酒精后GSH含量与对照组比较无显著性差异(P＞ 0.05),灌胃酒精和牛蒡菊糖以及菊芋菊糖后GSH含量与酒精组比较变化也无显著性差异(P ＞ 0.05);小鼠灌胃酒精后MDA 含量与对照组比较略有升高但无显著差异(P ＞ 0.05),灌胃酒精和中高剂量牛蒡菊糖后MDA 含量与酒精组比较显著降低(P ＜ 0.05),但灌胃酒精和菊芋菊糖后MDA 含量与酒精组比较无显著性差异(P ＞ 0.05)。结论：在本实验条件下,酒精能较显著地引起小鼠肾脏和脑组织的氧化损伤但对心脏和睾丸的氧化损伤较小。牛蒡菊糖和菊芋菊糖对上述器官的氧化损伤具有一定的保护作用。     

玉米花粉黄酮对模拟空间辐照小鼠防护作用的研究

目的:研究玉米花粉黄酮提取物对模拟空间辐照小鼠的血液及肝脾等脏器的防护作用.方法:将小鼠随机分成5组:正常对照组、辐射对照组、芦丁阳性组、玉米花粉黄酮40％乙醇提取物给药组(FMP-1组)、玉米花粉黄酮95％乙醇提取物给药组(FMP-2组).每组10只,均灌胃给药,FMP-1,FMP-2及芦丁组小鼠灌胃剂量依次为78、54、78mg/kg/d,空白对照组及辐照对照组以10mL/kg/d剂量灌服蒸馏水.灌胃21d后,通过医用电子直线加速器进行4.0Gy剂量模拟空间辐照,辐照后24h后处死.对肝脾指数及血液、肝脏、脾脏中SOD、GSH-Px活力及MDA含量测定.结果:与辐照对照组相比,玉米花粉黄酮40％、95％乙醇提取物均能显著提高辐照小鼠血液、脾脏的SOD活力、GSH-Px活力(p＜0.05),且能显著降低组织中MDA含量(p＜0.05),且两组各指标均接近空白对照组指标.结论:玉米花粉黄酮40％及95％乙醇提取物均能对空间辐射引起的血液及免疫系统等组织器官危害起到很好的防护作用.     

林蛙油的雌激素样作用研究

本文探讨了林蛙油对生长、激素水平及性腺激素受体表达的影响。采用雌性昆明小鼠24只,随机分为高剂量组、低剂量组和空白组。给药组灌胃林蛙油,空白组灌胃生理盐水。给药结束后,取各组小鼠的卵巢、子宫及肾上腺称湿重,并对其组织切片进行了病理形态学观察,取血清测激素水平。利用Western Blot方法检测小鼠子宫、卵巢及肾上腺蛋白组织中FSHR、TβRⅠ及TβRⅡ的表达。林蛙油对雌性小鼠体重、子宫湿重、卵巢湿重及肾上腺湿重均无显著影响,血清内E2及P的含量显著增加(p0.05),FSH的含量显著增加(p0.01),T的含量显著增加(p0.001),PRL和LH的含量变化无显著差异。林蛙油高剂量给药组肾上腺蛋白组织FSHR的表达水平升高(p0.05),其他组变化不显著。表明长时间大剂量服用林蛙油,在一定程度上会引起机体内的E2、T、FSH和P激素水平的变化及FSHR蛋白表达的增高,具有一定的雌激素样作用。     

紫甘薯花色苷对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的:探讨紫甘薯花色苷(Anthocyanins from Purple Sweet Potato,APSP)对糖尿病大鼠肾脏的保护作用.方法:用链脲佐菌素(STZ)尾静脉注射建立糖尿病模型.大鼠分为6组:正常对照组、糖尿病模型组、二甲双胍阳性组、APSP低剂量组、APSP中剂量组和APSP高剂量组.每天定时灌胃,正常对照组和糖尿病模型组灌胃蒸馏水(10mL/kg·bw),二甲双胍阳性组灌胃200mg/kg·bw剂量的二甲双胍,三个APSP剂量组分别灌胃50、100、200mg/kg·bw剂量的APSP,连续7周.测定大鼠血糖值、血肌酐(Cr)、血尿素氮(BUN)、肾脏总抗氧化能力(T-AOC)和丙二醛(MDA)水平,常规制作石蜡切片,PAS染色观察肾组织糖原状况.结果:灌胃7周,APSP能明显降低大鼠血糖值、血清Cr、BUN及肾脏MDA水平,提高肾脏T-AOC水平,改善肾组织糖原状况.结论:APSP具有保护糖尿病大鼠肾脏的作用,它在降低糖尿病大鼠的血糖值的同时,亦能提高其肾功能和肾脏抗氧化能力.     

檀香叶提取物的急性和亚急性毒性研究

目的研究檀香叶提取物的急性毒性和亚急性毒性,对其食用安全性进行评价。方法将昆明小鼠按性别体重随机分组,采用灌胃法,用檀香叶水提取物、95%乙醇提取物进行小鼠急性毒性实验,分别一次灌胃给药37 g/kg体重、38 g/kg体重,观察7 d,测量小鼠体重,脏器质量,并对肝脏和肾脏进行组织切片。用檀香叶醇提物进行小鼠亚急性毒性实验,1日1次灌胃给药25 g/kg体重,持续7 d,观察15 d,测量小鼠体重,脏器质量,并对肝脏和肾脏进行组织切片。结果 :(1)实验结束后,实验组和对照组小白鼠都无死亡;(2)宰杀的实验组小白鼠的各脏器无明显肉眼可见剖检病变;(3)实验组小白鼠的各脏器系数与对照组的差异不显著(P>0.1),组织病理检查未见异常。结论在本实验条件下,按急性毒性分类,檀香叶提取物属无毒级,檀香叶提取物未见明显的亚急性毒性。