酵母源金属硫蛋白对铅致肾脂质过氧化损伤的拮抗作用

探讨具有自主知识产权酵母源金属硫蛋白(MT)对铅致小鼠肾脂质过氧化损伤的拮抗作用。小鼠经醋酸铅染毒,连续灌胃给予MT 30 d后,测定小鼠体重、肾铅、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、血清尿素氮(BUN)与血清肌酐(Cr)水平,观察小鼠肾组织病变程度。正常对照组与各给药组小鼠体重显著高于模型对照组(P0.05),各给药组小鼠肾脏铅水平均显著低于模型对照组(P0.05),其中MT-Ⅰ高剂量组小鼠肾脏铅水平下最低(P0.05);MT组小鼠血清BUN与Cr水平显著低于模型对照组,降低程度与剂量呈正相关,MT-Ⅰ高剂量组小鼠BUN水平显著低于其它给药组(P0.05),Cr水平与MT-Ⅱ高剂量组小鼠水平无显著差异(P0.05);MT高剂量组小鼠MDA、SOD及GSH-Px改善程度最好,且优于DMSA处理组(P0.05),其中MT-Ⅰ高剂量组小鼠脂质过氧化状态恢复最好,和正常组无显著差异(P0.05)。两种酵母源金属硫蛋白对铅染毒小鼠均具有明显拮抗肾脂质过氧化损伤作用,其中MT-Ⅰ亚型效果最好。     

酵母源金属硫蛋白对慢性汞中毒小鼠排汞及肾脏损伤的修复作用

探讨具有自主知识产权的酵母源金属硫蛋白(MT-1、MT-2)对慢性汞中毒小鼠排汞及汞致肾脏损伤修复作用。SPF级昆明雄性种鼠经氯化汞染毒,灌胃酵母源金属硫蛋白及二巯基丙磺酸钠(DMPS)28 d后测定小鼠体质量、肾脏湿重及肾指数、血液及肾脏汞离子含量、血清尿素氮(BUN)、肌酐(CREA)指标水平,并取肾脏组织制作HE病理学染色切片,观察肾脏病变程度及灌胃药物对肾脏组织的修复情况。试验结果表明,相较于正常对照组,模型对照组小鼠体质量显著下降(P0.05),肾指数、血液及肾脏汞含量、BUN及CREA水平显著升高(P0.05)。HE染色切片显示模型对照组小鼠肾脏组织出现肾小球及系膜细胞增生,并伴有大量炎性细胞浸润及组织坏死现象。灌胃给药28 d后,各灌胃给药组小鼠体质量较模型对照组显著增加(P0.05),酵母源金属硫蛋白高剂量及DMPS给药组小鼠肾指数、血液及肾脏汞含量、BUN及CREA水平显著下降(P0.05),且病理学切片显示酵母源金属硫蛋白高剂量给药可修复小鼠肾脏受损组织细胞,水肿增生及坏死现象明显减轻。两种酵母源金属硫蛋白对慢性汞中毒小鼠具有良好的排汞及修复汞致小鼠肾脏损伤的作用。     

酵母源金属硫蛋白对慢性汞中毒小鼠排汞及肝脏损伤修复作用

目的:探讨两种具自主知识产权酵母源金属硫蛋白(metallothionein,MT)(MT-1、MT-2)对慢性汞中毒小鼠排汞及汞致肝脏损伤的修复作用。方法:慢性汞中毒模型通过实验小鼠自由饮用氯化汞去离子水溶液构建,经连续灌胃给予二巯基丙磺酸钠及不同剂量酵母源MT(0.16、0.40、0.80 mg/(kg·d))28 d后,测定实验小鼠体质量、肝脏脏器系数、血液及肝脏汞含量、4项血常规(白细胞计数、红细胞计数、血小板计数、血红蛋白含量)、肝功能指示指标并观察慢性汞中毒小鼠肝脏组织病变程度。结果:与模型对照组比较,各灌胃给药组小鼠体质量均不同程度提高,肝脏脏器系数显著下降(P0.05),血液及肝脏汞含量显著下降(P0.05),白细胞、红细胞、血红蛋白含量及血小板计数均有不同程度恢复,其恢复效果与剂量呈正相关。与模型对照组比较,各酵母源MT灌胃给药组小鼠血清谷丙转氨酶及谷草转氨酶含量均有所下降,且综合肝脏组织病理学染色切片结果,酵母源MT可修复汞中毒小鼠肝脏组织,使水肿肝脏细胞恢复其正常形态,减少细胞间炎性浸润现象,且两种酵母源MT修复受损肝脏的能力与剂量呈正相关,高剂量酵母源MT对受损肝脏的修复效果更佳。结论:综合各项检测结果,两种酵母源MT对慢性汞中毒小鼠具有良好的排汞及修复汞致肝脏损伤效果,且酵母源MT-1对慢性汞中毒小鼠排汞及修复受损肝脏组织的效果好于酵母源MT-2及二巯基丙磺酸钠。     

酵母源金属硫蛋白对慢性汞中毒小鼠氧化损伤的修复作用

探讨具有自主知识产权的两种酵母源金属硫蛋白（metallothionein,MT）亚型（MT-1和MT-2）对慢性汞中毒小鼠氧化损伤的修复作用。实验小鼠经氯化汞染毒,连续灌胃两种酵母源MT及二巯基丙磺酸钠（dimercaptopropansulfonate sodium,DMPS）28 d后测定小鼠体质量、全血汞含量及血清超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）活力,丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量及机体总抗氧化能力（total antioxidative capacity,T-AOC）。与正常对照组小鼠相比,模型对照组小鼠体质量显著下降（P＜0.05）,灌胃给药28 d后,两种酵母源MT亚型高剂量组小鼠体质量显著升高（P＜0.05）;各给药组小鼠血液、肝脏及肾脏汞含量显著低于模型对照组（P＜0.05）,两种酵母源MT亚型高剂量组的排汞效果显著优于DMPS组（P＜0.05）;各给药组小鼠血清中GSH-Px、SOD活力和MDA水平及总抗氧化能力接近正常对照组小鼠水平（P＞0.05）,其中酵母源MT高剂量组的作用效果最佳,且在改善机体T-AOC方面的效果优于DMPS组（P＜0.05）,酵母源MT-1亚型升高小鼠血清SOD活力和降低血清MDA含量的作用效果明显好于酵母源MT-2亚型。两种酵母源MT对慢性汞中毒小鼠具有良好的氧化损伤保护作用及排汞效果。     

酵母源金属硫蛋白排汞及对汞致肝脏及机体氧化损伤的修复作用

目的:探讨两种酵母源金属硫蛋白(metallothioneins,MT)-1、MT-2对氯化汞急性汞中毒小鼠排汞及对汞致肝脏及机体氧化损伤的修复作用。方法:氯化汞急性汞中毒小鼠模型通过颈部皮下注射氯化汞生理盐水溶液构建,急性汞中毒小鼠经连续灌胃二巯基丙磺酸钠(dimercaptopropansulfonate sodium,DMPS)及不同剂量(0.16、0.40、0.80 mg/(kg·d))酵母源MT 14 d后,测定小鼠体质量、肝脏脏器系数、血液及肝脏Hg~(2+)的含量、血清谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活力、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力、机体总抗氧化能力(total antioxidative capacity,T-AOC)及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量和两项肝功能指示指标:谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)及谷草转氨酶(aspartate transaminase,AST)活力。结果:相较于正常组小鼠,模型组小鼠体质量下降、肝脏脏器系数上升,差异具有统计学意义(P0.05);血液及肝脏Hg~(2+)含量显著上升(P0.05);血清GSH-Px、SOD活力及T-AOC显著降低(P0.05),MDA含量显著升高(P0.05);两项肝功能指标ALT及AST活力显著升高(P0.05)。经灌胃给药处理后,与模型组小鼠相比,酵母源MT中、高剂量处理组及二巯基丙磺酸钠阳性对照组小鼠体质量均显著上升(P0.05),并与正常组小鼠无显著性差异(P0.05);各给药处理组小鼠脏器系数均较模型组小鼠显著下降(P0.05)且呈一定的剂量-效应关系。各灌胃给药处理组小鼠血液及肝脏Hg~(2+)含量均不同程度下降;血清GSH-Px、SOD活力及T-AOC均不同程度回升,MDA含量及两项肝功能指标ALT及AST活力均不同程度降低。在0.16~0.80 mg/kg剂量范围内,高剂量酵母源MT给药效果最佳,与其他灌胃给药处理组差异显著(P0.05)。结论:两种酵母源MT对急性汞中毒小鼠具有良好的结合机体内游离Hg~(2+)及修复肝脏损伤及机体氧化损伤作用,且作用效果与给药剂量呈正相关。     

酵母源金属硫蛋白(MT-2)对慢性汞中毒小鼠肝脏损伤的修复作用

探讨具有自主知识产权酵母源金属硫蛋白(MT-2)对慢性汞中毒小鼠肝脏损伤的修复作用。让实验小鼠自由饮用氯化汞溶液构建汞中毒模型,以二巯基丙磺酸钠(DMPS)为对照,低、中、高3种剂量酵母源MT-2溶液连续灌胃汞中毒小鼠28 d,然后测定实验小鼠体重、血液生化指标、肝脏汞含量及血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)含量,并取肝脏制作HE病理学组织切片,观察肝脏组织病变程度。与模型组小鼠相比,正常组小鼠与各灌胃给药组小鼠体重均高于模型组小鼠,差异不显著(P0.05)。相较于模型组小鼠,各给药组小鼠血液白细胞、红细胞、血小板计数及血红蛋白含量均有明显的回升,其中高剂量的酵母源金属硫蛋白对于血常规4项指标呈现显著的改善优势(P0.05)。各给药组小鼠肝脏汞含量及血清ALT、AST含量均显著低于模型组小鼠(P0.05)。病理学切片观察显示,酵母源MT-2可改善慢性汞中毒小鼠的肝脏损伤状况,可使肿胀肝脏细胞恢复正常形态,其改善效果与剂量呈正相关,且高剂量给药组的改善状态优于DMPS给药组。酵母源MT-2对慢性汞中毒小鼠肝脏损伤具有一定的修复作用,且高剂量酵母源MT-2对汞中毒小鼠肝脏损伤的修复效果明显优于DMPS。     

黑木耳对铅中毒大鼠促排铅作用的研究

本文研究了黑木耳对铅中毒大鼠的促排铅作用。采用预防性高铅大鼠模型分别进行黑木耳促排铅试验和黑木耳提取物促排铅试验,分析黑木耳排铅试验各组中血铅、脑铅、肝铅、肾铅、骨铅、尿铅和粪铅含量及清除率,以及黑木耳不同提取物排铅试验各组中血铅、脑铅、肝铅、肾铅、骨铅、尿铅和粪铅含量及清除率。经统计学分析发现,黑木耳能显著降低铅中毒大鼠中骨铅、血铅、肝铅、肾铅和脑铅的含量(P0.05),平均清除率依次为28.61%、59.94%、59.64%、15.84%、29.41%。黑木耳乙醇提取物能显著降低血铅含量(清除率为63.47%),使尿铅排出量增加(清除率为-55.45%);水提取物粪铅排出量显著增加(清除率为-26.60%);提取物残渣能显著降低骨铅、肝铅、肾铅和脑铅含量(清除率分别为49.82%、74.21%、74.76%和80.59%),研究结果表明黑木耳对铅中毒大鼠具有良好的排铅作用,且通过其多组分协同作用达到促排铅效果。     

嗜铅肠球菌JT_1对大鼠体内的排铅机理

研究了对铅离子有吸附能力的嗜铅肠球菌JT_1作为体内排铅试剂的排铅机理。建立大鼠铅中毒模型,模型组血铅水平达到600μg/L即造模成功。通过灌胃的方式给予大鼠嗜铅肠球菌JT_1的发酵液,4周后处死,无菌采集结肠进行菌落计数,并进行扫描电子显微镜观察及能谱分析。同时,采集大鼠血液、尿液及粪便测定其铅含量的变化。结肠菌落计数结果显示:铅中毒模型组大鼠结肠乳酸菌总数较其它组少,差异显著(P0.05);灌喂嗜铅肠球菌JT_1的模型组和对照组菌落总数高于未灌胃空白组和染铅组,差异显著(P0.05)。结肠扫描电镜研究结果表明:仅能在灌喂嗜铅肠球菌JT_1的模型组和对照组大鼠结肠内发现类似嗜铅肠球菌JT_1的菌体,能谱分析显示模型组大鼠结肠内菌体表面铅含量明显增多,说明铅离子在菌体表面形成金属沉积物。灌胃嗜铅肠球菌JT_1的模型组大鼠的血铅水平均低于灌胃前,差异显著(P0.05),且该组的粪铅水平显著上升,差异显著(P0.05)。上述结果表明,嗜铅肠球菌可在大鼠结肠存活,嗜铅肠球菌JT_1与铅离子主要以表面吸附的形式排铅,在灌胃嗜铅肠球菌JT_14周后能有效降低大鼠血铅水平,其排铅的主要途径是随粪便排出。     

枸杞多糖促排铅功效初步研究

选用48只昆明小鼠随机分为6组:正常对照组;铅中毒模型对照组;;EDTA对照组;枸杞多糖低、中、高剂量组.进行为期30 d的不同喂食试验,测定小鼠的血铅及股骨和肝脏中的铅含量与抗氧化能力.结果表明,染铅小鼠给予枸杞多糖后,可以明显降低血铅和股骨、肝脏中铅含量(p<0.05),提高超氧化物歧化酶活性(p <0.05).枸杞多糖具有明显的促排铅效果.     

紫贻贝金属硫蛋白对小鼠体内镉富集的拮抗及排出功效研究

目的考察紫贻贝金属硫蛋白(metallothionein,MT)对小鼠体内Cd~(2+)的拮抗及排除功效。方法采用0.5 mg/L CdCl_2饲喂小鼠,建立Cd~(2+)染毒小鼠模型;设立正常对照、CdCl_2模型、MT(50、75、100 mg/(kg·d))和依地酸二钠钙(75 mg/(kg·d))组,连续给药3 d、停止4 d,持续30 d后,分析小鼠生理指标、Cd~(2+)含量、抗氧化能力及肠道菌群组成。结果与正常组相比,模型小鼠体重、肝脏和脾脏重量及其系数显著降低(P0.05),依地酸二钠钙和较高剂量MT给药,表现出显著改善小鼠生理指标作用。模型小鼠全血、肝脏及骨中Cd~(2+)含量显著增加(P0.05),依地酸二钠和MT给药对体内Cd~(2+)排除显著(P0.05)。相比正常组和模型组,MT对小鼠体内总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量具有显著改善作用(P0.05)。与正常组相比,Cd~(2+)染毒显著影响小鼠肠道正常菌群关系,造成菌群丰度和多样性减少;而MT对染毒小鼠肠道菌群结构、微生物多样性及丰度,均具有一定恢复作用。结论 MT具有拮抗Cd~(2+)体内富集及排出功效,其机制可能通过修复Cd~(2+)氧化损伤、减少过氧化产物水平及调节肠道菌群结构等途径实现。     

排铅食品对铅中毒小鼠的排铅作用及矿物质影响

目的评价排铅食品对铅中毒小鼠的排铅效果及对其他矿物质的影响。方法选用75只18～22 g昆明种雄性小鼠,随机分为阴性对照组、醋酸铅模型组及低、中和高剂量干预组。实验期间,阴性对照组自由饮用去离子水,醋酸铅模型组、受试物各剂量组自由饮用1.00 g/L醋酸铅水溶液造模的同时,低、中、高剂量干预组按成人推荐摄入量0.60 g/kg BW的5、10、20倍经口灌胃受试物,醋酸铅模型组和阴性对照组灌胃去离子水。连续30 d后,测定小鼠全血、肝、股骨、肾和脑中铅、钙、铁、锌及铜元素的含量。结果低、中及高剂量干预组肝、肾和脑铅含量低于醋酸铅模型组(P<0.05或P<0.01),中、高剂量干预组的血、股骨铅含量低于醋酸铅模型组(P<0.05或P<0.01);低、中和高3个剂量组的肝钙、脑锌及肾铜水平高于醋酸铅模型组(P<0.05或P<0.01);中、高剂量组的血、肾、脑钙,血铁,血锌,血、脑铜水平高于醋酸铅模型组(P<0.05或P<0.01);高剂量组的骨铁水平高于醋酸铅模型组(P<0.05)。结论排铅食品具有明显促进小鼠体内铅排出作用,并对铅引起的钙、铁、锌和铜代谢紊乱有改善作用。     

双酶法制备玉米肽及其对D-半乳糖胺致肝损伤小鼠的保护作用

目的：研究双酶法制备的玉米肽(CCP)对D-半乳糖胺(D-GalN)诱导小鼠化学性肝损伤的保护作用。方法：将60只小鼠随机分成正常对照组、模型组、联苯双酯阳性对照组、玉米肽低、中、高剂量组,每天灌胃一次,阳性对照组灌胃联苯双酯 200mg/kg bw,玉米肽组分别灌胃CCP180、360、720mg/kg bw,正常组、模型组灌胃等量生理盐水。10d后,除正常组外,其余各组小鼠均腹腔注射D-Gal(700mg/kg bw),诱导小鼠肝损伤。通过试剂盒的方法分别检测各组小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活力,肝组织中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力;并进行肝组织病理学镜检。结果：与模型组比,以720mg/kg bw剂量给予CCP,可极显著降低小鼠血清ALT、AST的活性和肝组织中MDA含量(p＜0.01),并可显著提高肝组织中SOD的活力和GSH的含量(p＜0.05～0.01),其保肝效果与200mg/kg bw联苯双酯接近;肝组织病理学镜检结果显示已接近于正常组。结论：双酶法制得的玉米肽对D-GalN诱导的小鼠肝损伤有良好的保护作用。     

桔甘片对急性酒精性肝损伤小鼠的保护作用

探讨桔甘片（Jie-Gan Tablets,JGT）对急性酒精肝损伤小鼠的保护作用。采取50%酒精一次性灌胃（i.g）的方法建立小鼠急性酒精性肝损伤模型。检测小鼠血清中谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）、甘油三酯（TG）水平,肝组织匀浆中丙二醛（MDA）的含量及谷胱甘肽过氧化酶（GSH-Px）的活性,采用H&E染色分析组织切片形态变化,评估JGT的肝保护作用。结果显示不同剂量JGT和联苯双酯预处理能够显著抑制小鼠体内两种血清转氨酶水平的升高（p<0.05）,抑制率最高达到61.81%。JGT高剂量组显著降低血清中TG水平（p<0.05）,降幅达到34.73%。与模型组相比,阳性对照组显著逆转了MDA水平上升这一现象（p<0.01）,JGT各给药组呈剂量依赖的方式降低MDA的含量（p<0.05）,且提高了抗氧化酶GSH-Px的活性（p<0.05）,其中高剂量组MDA含量降至1.74 nmol/mg,GSH-Px活力上升至828.81 U/mg pro。H&E染色结果表明,JGT预处理能够有效改善酒精诱导的肝损伤。由此可见,JGT对ALD具有一定的预防保护作用。     

白块菌多糖理化特性分析及对运动疲劳小鼠肝脏氧化损伤的保护作用

探究白块菌多糖（Tuber panzhihuanense Polysaccharide,TPP）的理化特性,研究其对运动疲劳小鼠肝脏氧化损伤的保护作用。采用超声辅助热水提取粗多糖,柱层析分离纯化并测定其分子量和单糖组成,构建小鼠运动疲劳模型,测定相关生化指标以探究TPP对运动疲劳小鼠肝脏的保护作用。结果显示,TPP分离纯化得到TPP-A和TPP-B两个主要组分,其分子质量分别为23.74和46.81 ku,TPP-A含有甘露糖和葡萄糖,TPP-B含有甘露糖、葡萄糖和葡萄糖醛酸;与过度运动模型组（E-CK）相比,TPP组明显减少了小鼠肝细胞中的炎症因子,降低了血清中谷丙转氨酶、谷草转氨酶水平以及肝组织中活性氧、丙二醛含量（P<0.05）,提高了肝组织中抗氧化酶活性,其低、中、高剂量组超氧化物歧化酶活性分别升高了18.15%、39.73%、59.06%(P<0.05),过氧化氢酶活性分别升高了49.91%、86.40%、127.80%(P<0.05),谷胱甘肽过氧化物酶活性分别升高了16.00%、24.01%、38.87%(P<0.05)。研究表明TPP具有提高小鼠...     

一种枳椇子、葛根、益生菌配方产品醒酒及肝损伤保护作用研究

目的:探讨一种枳椇子、葛根、牛磺酸、酵母、益生菌解酒配方产品的醒酒及肝损伤保护作用。方法:采用酒精灌胃法建立急性酒精中毒模型,采集大鼠血液检测乙醇含量,观察小鼠醉酒行为学指标;建立酒精性肝损伤模型,采集小鼠肝脏检测还原型谷胱甘肽(Glutathione reduced,GSH)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)、甘油三酯(Triglyceride,TG)水平。结果:与模型对照组相比,各剂量实验组大鼠血液乙醇含量及血液乙醇曲线下面积(AUC)较低。各剂量实验组小鼠醉酒时间平均值分别缩短了46.10%、30.89%和28.83%,低剂量和高剂量组差异显著,且差异有统计学意义(P<0.05)。与模型对照组小鼠相比,各剂量实验组小鼠醒酒时间平均值分别缩短了28.02%、13.26%和19.57%,其中低剂量组和高剂量组缩短明显且差异有统计学意义(P<0.05)。低剂量实验组和高剂量实验组小鼠肝组织匀浆中MDA含量明显低于模型对照组(P<0.05),各剂量组TG含量、GSH含量明显高于模型对照组(P<0.05)。结论:解酒配方具有短时速效解酒功能,长期食用可预防酒精性肝损伤作用。