水解小麦蛋白肽对大鼠急性酒精性胃黏膜损伤的保护作用

目的：研究水解小麦蛋白肽对大鼠急性酒精性损伤模型胃黏膜损伤的保护作用。方法：将60 只Wistar大鼠随机分成空白对照组、胃黏膜损伤模型对照组、水解小麦蛋白肽低、中、高剂量组（剂量分别为167、333、667 mg/（kg·d）（以体质量计,下同））、阳性对照组（甲氰咪胍组65 mg/（kg·d））,每组各10 只。采用酒精灌胃致胃黏膜损伤,给予水解小麦蛋白肽30 d后,观察胃黏膜组织的大体变化和病理组织学改变,测定大鼠血清丙二醛（malondialdehyde,MDA）、血小板活化因子（platelet-activating factor,PAF）、表皮生长因子（epidermalgrowth factor,EGF）、前列腺素E2（prostaglandin E-2,PGE2）、白细胞介素8（interleukin-8,IL-8）含量及超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力,大鼠胃组织半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（caspase 3）、表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor,EGFR）表达水平。结果：水解小麦蛋白肽能明显改善胃黏膜组织损伤,降低损伤积分（P＜0.05）,提高损伤抑制率;各剂量组均能提高大鼠血清PGE2含量、EGF含量、SOD活力及胃组织EGFR表达水平,降低大鼠血清MDA含量、IL-8含量及胃组织Caspase 3表达水平（P＜0.05）,低、中剂量组能降低血清PAF含量（P＜0.05）。结论：水解小麦蛋白肽对大鼠急性酒精性胃黏膜损伤具有一定保护作用,其机制可能与增强胃黏膜保护因子、提高抗氧化、抗炎及抗凋亡等作用有关。     

燕麦多糖对小鼠急性胃黏膜损伤的保护作用

目的：探讨燕麦多糖对体积分数70%乙醇溶液致小鼠急性胃黏膜损伤的保护作用。方法：60 只雄性昆明小鼠随机均等分为正常组,模型组,阳性组（西米替丁100 mg/kg mb）,燕麦多糖低、中、高剂量组（100、200、400 mg/kg mb）,分别灌胃相应受试物;14 d后采用体积分数70%乙醇溶液建立急性胃黏膜损伤模型,测定脏器指数并进行胃黏膜损伤评价,同时测定胃液pH值、血清NO浓度及胃组织中白细胞介素10（interlrukin-10,IL-10）、脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）、谷胱甘肽（glutathione,GSH）水平及胃蛋白酶活力。结果：与模型组相比,燕麦多糖各剂量组小鼠胃黏膜损伤明显减轻,燕麦多糖高剂量组效果最好,胃黏膜损伤抑制率达76.04%,各剂量燕麦多糖均能提高胃液pH值,血清NO浓度以及胃组织GSH、VEGF质量浓度和SOD活力,降低胃组织胃蛋白酶活力和LPS质量浓度,其中高剂量燕麦多糖对以上指标的改善效果显著。结论：燕麦多糖对乙醇致小鼠急性胃黏膜损伤具有明显的保护作用,其中燕麦多糖高剂量组保护效果最佳,作用机制可能和燕麦多糖能够使胃液pH值、血清NO浓度、胃组织VEGF质量浓度增加,LPS质量浓度、胃蛋白酶活力降低及胃黏膜抗氧化能力提高有关。     

谷糠多酚对酒精性胃黏膜损伤的保护作用

目的：初步阐明谷糠多酚对酒精性胃黏膜损伤的保护作用以及具体分子机制,为谷糠多酚在饮酒人群胃黏膜损伤营养干预方面的应用提供科学依据。方法：雄性Wistar大鼠连续3 周每天灌胃50 mg/kg mb谷糠多酚,干预结束后通过灌胃体积分数75%乙醇溶液建立急性酒精性胃黏膜损伤模型;利用不同剂量（1～15 μg/mL）谷糠多酚对人胃黏膜上皮细胞（GES-1）处理24 h,继而通过1 000 mmol/L酒精继续作用12 h建立酒精性GES-1细胞损伤及干预模型;通过解剖观察大鼠胃组织形态学及病理结构,评价谷糠多酚对大鼠胃黏膜组织的保护作用;结合细胞形态变化及存活情况评价谷糠多酚对GES-1细胞的保护作用;通过测定氧化应激和细胞凋亡相关指标,评价谷糠多酚对急性酒精性胃黏膜损伤大鼠及GES-1细胞的抗氧化和抑制凋亡能力的影响。结果：谷糠多酚可以有效预防酒精引起的大鼠胃黏膜及GES-1细胞损伤,极显著缓解酒精引起的GES-1细胞活性氧（reactive oxygen species,ROS）水平升高（P＜0.01）;同时极显著缓解大鼠胃黏膜组织和GES-1细胞中丙二醛（methane dicarboxylic aldehyde,MDA）水平升高（P＜0.01）,提高超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力,明显抑制酒精引起的细胞凋亡。结论：谷糠多酚能够通过缓解酒精引起的胃黏膜上皮细胞氧化损伤从而保护胃黏膜。     

松花粉对急性酒精性胃黏膜损伤的保护作用研究

目的研究松花粉对大鼠急性酒精性胃黏膜损伤的影响。方法采用急性酒精性胃黏膜损伤模型,将50只SD大鼠分为正常组、模型组、低、中、高剂量组,给药30 d后,进行胃黏膜病变、组织病理学及生化指标检查。结果与模型组相比,松花粉低、中剂量组肉眼病变损伤积分指数有所降低。高剂量组肉眼病变减轻,损伤积分指数显著降低。此外,高剂量松花粉能显著升高乙醇引起的胃组织匀浆SOD以及NO含量,并阻遏乙醇引起的胃黏膜MDA水平升高。结论松花粉对急性酒精性胃黏膜有较好的保护作用。     

大果阿魏石油醚提取物成分分析及其对胃黏膜保护作用的评价

目的：明晰新疆大果阿魏石油醚提取物中的物质组成及其对乙酸损伤型大鼠胃黏膜的保护作用,为胃黏膜保护及抗氧化类功能食品的开发提供借鉴。方法：采用乙酸所致大鼠胃黏膜损伤模型,将60 只SD大鼠分为正常组、模型组、阳性组（雷尼替丁0.03 g/kg）,大果阿魏石油醚提取物分为高、中、低剂量组（1.0、0.2、0.04 g/kg mb）,均连续灌胃两周,并采用气相色谱-质谱联用技术分析大果阿魏石油醚提取物中的化学成分。修复效果以胃黏膜损伤面积变化为评价指标,并计算损伤抑制率。同时,测定胃组织中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）、前列腺素E2（prostaglandin E2,PGE2）及一氧化氮（NO）含量。结果：大果阿魏石油醚提取物中共分离鉴定出25 种物质,其中萜类化合物含量最多,相对含量为49.47%,其次是含硫化合物,相对含量为24.01%。各剂量大果阿魏石油醚提取物组均能明显改善大鼠胃黏膜损伤程度,与其他实验组相比,低、中、高剂量组损伤面积平均减小了7.68～13.10 mm2;与模型组相比,高剂量提取物组效果最佳,损伤抑制率达到31.84%,SOD活力增加了37.27%,MDA含量降低了32.51%,PGE2和NO含量分别增加了22.41%和28.13%。结论：大果阿魏石油醚提取物对大鼠乙酸性胃黏膜损伤具有明显的保护作用,作用机制可能与其提高胃黏膜抗氧化能力有关。     

壳寡糖对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

本实验研究了壳寡糖对急性酒精性肝损伤的保护作用。建立小鼠急性肝损伤模型,连续灌胃受试物（壳寡糖）30 d后给予12 mL/kg mb的体积分数50%乙醇溶液后处死,对小鼠进行了肝脏病理组织学检查,并测定了血清中谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）、谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）活力,总胆固醇（total cholesterol,TC）浓度,以及肝脏系数、肝脏中谷胱甘肽（glutathione,GSH）含量、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力和丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量。结果显示,与酒精模型组相比,壳寡糖组小鼠肝组织损伤程度有所减轻,阳性对照组和壳寡糖组血清ALT、AST和TC水平显著降低,肝脏GSH含量和SOD活力均显著增加,而肝脏系数和MDA含量显著降低（P＜0.05）,表明壳寡糖对小鼠酒精性肝损伤有明显的保护作用。     

魔芋粉对急性酒精中毒小鼠脑损伤的保护作用

本研究探讨魔芋粉对急性酒精中毒小鼠脑组织中枢神经系统损伤的保护作用。将70 只小鼠随机分为空 白组、模型组和魔芋粉低、中、高剂量组5 组,每组14 只,给小鼠灌胃的乙醇剂量为14 mL/kg,从而建立小鼠 急性酒精中毒模型,分别以魔芋粉人体推荐摄入量的5、10、15 倍为低（166 mg/kg）、中（322 mg/kg）、高 （500 mg/kg）剂量组灌胃小鼠。测定急性酒精中毒导致的脑损伤小鼠的血、脑中乙醛（acetaldehyde,AcH）质量 浓度,脑组织匀浆中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）的活力,丙二醛（malondialdehyde,MDA）、 谷胱甘肽（glutathione,GSH）、一氧化氮（nitric oxide,NO）含量以及β-内啡肽（β-endorplhin,β-EP）、多巴胺 （dopamine,DA）、5-羟基色胺（5-hydroxytryptamine,5-HT）的质量浓度。结果显示：和模型组相比,魔芋粉高 剂量组脑组织匀浆中SOD活力、GSH、NO含量显著上升（P＜0.05）,魔芋粉中、高剂量组脑组织匀浆中MDA含 量显著下降（P＜0.05）;魔芋粉各剂量组可有效降低血、脑中AcH质量浓度,且使脑组织匀浆中β-EP质量浓度显 著下降（P＜0.05）;魔芋粉中、高剂量组可显著降低脑组织匀浆中DA、5-HT质量浓度（P＜0.05）。本研究表明 魔芋粉在一定程度上可以调节酒后脑组织中自由基代谢,避免氧化损伤,还可以降低血、脑中AcH质量浓度,调节 脑组织中神经递质含量,具有保护急性酒精中毒小鼠脑组织的作用。     

紫穗槐蜂蜜对小鼠急性酒精性胃溃疡的预防作用

为研究紫穗槐蜂蜜对小鼠急性酒精性胃溃疡的预防作用，本实验采用紫穗槐蜂蜜对小鼠连续灌胃10 d，随后通过灌胃体积分数65%的乙醇溶液诱导小鼠急性酒精性胃溃疡损伤。通过观察小鼠胃组织病理结构、测定溃疡指数，分析紫穗槐蜂蜜对小鼠胃组织的保护作用；通过测定氧化应激和炎症因子相关生化指标，评价紫穗槐蜂蜜对急性酒精性胃溃疡小鼠胃组织抗氧化和抗炎能力的影响。结果显示：紫穗槐蜂蜜可以有效保护胃黏膜的完整性，显著缓解乙醇摄入引起的超氧化物歧化酶活性和还原型谷胱甘肽含量的降低，显著抑制丙二醛的过量生成（P＜0.05）；与模型组相比，紫穗槐蜂蜜处理组小鼠胃组织中一氧化氮和前列腺素E2含量显著升高（P＜0.05），肿瘤坏死因子α含量显著降低（P＜0.05）。免疫组织化学及实时荧光核酸定量检测分析结果表明，紫穗槐蜂蜜能够显著抑制胃溃疡相关炎症因子蛋白和基因的表达（P＜0.05）。结论：紫穗槐蜂蜜能够通过保护机体胃黏膜、调节氧化应激和炎症因子表达等途径预防酒精性胃溃疡。     

岩藻多糖对急性酒精性胃黏膜损伤的保护作用

目的:研究岩藻多糖对急性酒精性损伤模型大鼠胃黏膜的保护作用,为胃黏膜保护类功能食品开发提供科学依据。方法:将60只SD大鼠随机分成空白对照组、模型组、海藻多糖各剂量组【0.083,0.167,0.334 g/(kg BW)】、阳性对照组【(甲氰咪胍,0.8 g/(kg BW)】,每组各10只。采用酒精灌胃致胃黏膜损伤模型。给予岩藻多糖30d后,观察胃黏膜组织的大体和病理组织改变,测定胃组织前列腺素E2含量、丙二醛含量、NO含量及超氧化歧化酶活力。结果:岩藻多糖能明显改善胃黏膜组织损伤情况,降低损伤积分(P0.05),提高酒精性损伤抑制率;在高剂量组能提高大鼠胃组织氧化歧化酶活力(P0.05);各剂量组均能提高大鼠胃组织前列腺素E2含量(P0.01)和NO含量(P0.05),降低大鼠胃组织丙二醛含量(P0.05)。结论 :岩藻多糖对大鼠急性酒精性胃粘膜损伤具有一定保护作用,其机制可能与增强胃黏膜保护因子,提高抗氧化和降低脂质过氧化能力有关。     

唾液酸对急性酒精性肝损伤小鼠的抗氧化作用

目的:探究唾液酸对急性酒精性肝损伤小鼠的保护作用。方法:将实验动物根据体重随机分配到空白对照组、模型对照组和唾液酸低、中、高剂量组(15、30、60 mg/kg·bw)。除空白对照组外,其他4个组在正常灌胃给药30 d后一次性经口灌胃50%乙醇,以建立急性酒精性肝损伤小鼠模型,选取血清和肝组织测定相应的指标(超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione Peroxidase,GSH-Px)活力、谷胱甘肽(Glutathione,GSH)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)和肝组织蛋白质羰基(Protein Carbonyl,PC)含量)探究其抗氧化能力。结果:唾液酸可以显著降低酒精急性氧化损伤下机体的MDA和PC含量(P<0.05),并显著提高抗氧化酶GSH-Px、SOD活力和抗氧化物质GSH含量(P<0.05)。结论:唾液酸对小鼠的急性酒精氧化损伤具有一定的保护作用。     

柳叶蜡梅醇提物对无水乙醇致大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用

目的:研究柳叶蜡梅醇提物两种极性组分对无水乙醇致急性胃黏膜损伤大鼠的保护作用。方法:采用无水乙醇为诱导剂构建胃黏膜损伤小鼠模型。将大鼠分为空白对照组、模型组、阳性瑞巴派特组、乙酸乙酯萃取(Ethyl acetate fraction,EF)剂量组(400、200、100、50 mg·kg-1·bw)、石油醚萃取(Petroleum ether fraction,PF)剂量组(400、200、100、50 mg·kg-1·bw),连续灌胃14 d。研究柳叶蜡梅醇提物的两种极性组分对胃黏膜抗氧化、抗炎水平及酸性粘液蛋白的分泌情况,并观察胃黏膜的组织病理学变化,酸性粘液蛋白水平和溃疡抑制率的变化。结果:EF和PF各剂量组均能改善胃黏膜的损伤情况,浓度高的效果好于浓度低的效果。与模型组相比,EF高剂量组(400 mg/kg)能极显著提高胃组织中超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)(P<0.01)和过氧化氢酶(Catalase,CAT)(P<0.05)的活性,降低前列腺素E₂(Prostaglandin E₂,PGE₂)(P<0.01)、丙二醛(Malonaldehyde,MDA(P<0.01)和一氧化氮(Nitric Oxide,NO)(P<0.05)的含量;PF高剂量组(400 mg/kg)的PGE₂含量极显著下降(P<0.01),胃组织中SOD(P<0.05)、CAT酶活力显著提高(P<0.01),MDA、NO含量无显著影响。从胃部溃疡情况和切片的分析来看,EF和PF组分均能提高溃疡抑制率和胃黏膜酸性粘液蛋白面积并减少无水乙醇导致的溃疡面积,降低胃损伤程度。结论:柳叶蜡梅醇提物的EF和PF组分对无水乙醇致大鼠急性胃黏膜损伤具有保护作用,机制可能与其抗氧化效果,抗炎及增强胃黏膜保护因子有关。     

牡蛎蛋白酶解物对小鼠慢性酒精性肝损伤的保护作用

为探究牡蛎酶解物对小鼠慢性酒精性肝损伤的保护作用,采用牡蛎酶解物干预慢性酒精性肝损伤小鼠,测定小鼠血清中谷丙转氨酶（alaninetransaminase,ALT）活力、谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）活力、总胆汁酸（total bile acid,TBA）浓度以及肝脏指数和肝脏甘油三酯（triglyceride,TG）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量等指标,观察肝脏的组织形态变化,分析肝脏相关基因mRNA转录水平以及肠道菌群结构的变化。结果表明,与模型组相比,高、低剂量牡蛎酶解物均显著降低了小鼠血清中ALT、AST活力和肝脏中TG、MDA含量（P＜0.05、P＜0.01）,极显著提高了谷胱甘肽（glutathione,GSH）含量（P＜0.01）;牡蛎酶解物高剂量组的TBA浓度显著降低（P＜0.05）。牡蛎酶解物高、低剂量都可改善酒精对小鼠肝脏造成的形态学损伤,与模型组相比,TLR4、TNF-α和NF-κB的转录水平均显著下调（P＜0.05）,在科水平上提高了小鼠肠道中Firmicutes的丰度,降低了Bacteroidetes的丰度,在属水平上提高了小鼠肠道中Lactobacillus和Alistipes丰度。结论：牡蛎酶解物对慢性酒精性肝损伤小鼠具有保护作用,其作用机制与降低AST、ALT活力和TG、MDA、TBA水平,提高GSH含量,下调TLR4、NF-κB和TNF-α基因转录水平以及肠道菌群结构变化有关。     

刺梨酵素化果醋对小鼠急性酒精性肝损伤的改善作用

探究刺梨酵素化果醋对小鼠急性酒精性肝损伤的影响。将50只小鼠随机分为空白组、模型组、醋低、中、高剂量组。除空白组外,其余各组均先灌胃给予刺梨酵素化果醋14 d,在给药最后一天,以体质量计,灌胃12 mL/kg 53% vol的白酒。酒后12 h收集小鼠粪便分析肠道菌群,取血并解剖取肝脏称重,测定血清中生化指标。研究表明,与模型组相比,刺梨酵素化果醋高剂量组肝脏指数、TG（甘油三酯）含量、MDA（丙二醛）含量均显著降低19.23%、58.68%、51.93%,SOD（超氧化物歧化酶）、GSH（谷胱甘肽）含量显著提高28.67%、21.88%;ALT（丙氨酸氨基转移酶）、AST（谷草转氨酶）含量均显著降低37.36%、22.66%。从肠道菌群结构组成分析,刺梨酵素化果醋低、中、高剂量组相较于模型组厚壁菌门丰度分别增加了19.60%、13.63%、11.02%,乳酸杆菌属的相对丰度增加了14.44%、5.99%、16.30%。综上所述,刺梨酵素化果醋对酒精诱导的急性肝损伤小鼠的脂质代谢紊乱、肝脏氧化应激具有显著的改善效果,可调节急性肝损伤小鼠肠道群落的丰度与种类,增加益生菌含量。     

三种猴头菇口服液对大鼠胃黏膜损伤的保护作用研究

基于大鼠胃黏膜损伤模型比较三种口服液对胃黏膜损伤的保护作用,并对大鼠胃黏膜的急性损伤指标及慢性溃疡指标进行分析。结果显示,三种口服液样品均能发挥保护胃黏膜的作用。在急性损伤模型中,当样品浓度偏低时,三种样品的护胃功效无明显差异;随着样品浓度的升高,样品的护胃功效增强,其中,当给药剂量为10.00 mL/kg时,猴头菇口服液B(多糖含量≥200 mg/100 mL)的功效最好,其损伤抑制率为33.66%。在慢性损伤模型中,当给药剂量为10.00 mL/kg时,猴头菇口服液A(多糖含量≥120 mg/100 mL)能够将大鼠胃黏膜的溃疡面积减少至0.181±0.056 mm2,其功效优于其他两种样品。以上结果表明,猴头菇口服液B(多糖含量≥200 mg/100 mL)及猴头菇口服液A(多糖含量≥120 mg/100 mL)分别对大鼠急性、慢性胃黏膜损伤具有良好的保护作用。     

茶橘片对酒精性肝损伤的保护作用研究

本论文通过建立小鼠急性酒精性肝损伤、大鼠慢性酒精性肝损伤动物模型,考察了沙田柚皮和茶叶提取物的配伍制备茶橘片对急慢性酒精性肝损伤的保护作用。50%乙醇(0.01mL/g)灌胃小鼠,每天给予两次,共10d,可成功建立小鼠急性酒精性肝损伤模型。结果表明:与模型组比较,茶橘片(100mg/kg、300mg/kg、900mg/kg)剂量能显著降低血清TG含量,减少肝组织MDA的生成,提高GSH-ST的活性,呈剂量依赖关系(P<0.001)。采用酒精灌胃(50%乙醇,4g/kg),喂养高脂饲料,腹腔注射微量CCl4(25%CCl4-花生油溶液,0.1mL/kg)的方法八周可成功建立慢性酒精性肝损伤大鼠模型。与模型组比较,茶橘片(70mg/kg、210mg/kg、630mg/kg)可显著降低血清ALT水平,增加血清ALB含量,减少肝组织MDA及CHO的生成,增加SOD的活性,呈剂量依赖关系(P<0.001)。茶橘片由于富含天然黄酮类活性物质能够减轻酒精对脂肪代谢的影响,对急慢性酒精性肝损伤起保护作用。     

核桃低聚肽对大鼠酒精性胃溃疡的预防作用

目的:本研究通过建立无水乙醇诱发的大鼠急性胃溃疡模型,探讨核桃低聚肽（Walnut oligopeptides,WOPs）对酒精性胃溃疡的保护作用及其可能机制。方法:雄性SD大鼠随机分为7个剂量组（n=10）:正常对照组、模型对照组、奥美拉唑对照组（20 mg/kg）、WOPs低、中、高剂量组（220、440、880 mg/kg）。灌胃干预30 d后,采用无水乙醇5 mL/kg灌胃造模,然后进行胃溃疡指数评分,血液学参数检测及胃组织中前列腺素E2（Prostaglandin E2,PGE2）、一氧化氮（Nitric oxide,NO）、髓过氧化物酶（Myeloperoxidase,MPO）含量的测定。结果:WOPs低、中、高剂量组胃溃疡指数显著低于模型对照组（P<0.05）,其中WOPs高剂量组胃溃疡指数显著低于奥美拉唑组（P<0.05）;WOPs对模型大鼠白细胞计数、单核细胞百分数的异常升高具有显著的抑制作用（P<0.05）;WOPs还可以显著提高胃组织PGE2含量,降低MPO、NO水平（P<0.05）。结论:WOPs对酒精性胃溃疡具有较好的防护作用,其主要作用机制与降低胃溃疡严重程度,增加PGE2含量,减少中性粒细胞的聚集浸润和一氧化氮含量病理性升高有关。     

透明质酸对大鼠胃黏膜损伤的保护作用研究

目的 研究透明质酸(HA)对不同致病因素导致的大鼠胃黏膜急性和慢性损伤的保护作用.方法 采用乙醇致大鼠急性胃黏膜损伤模型,消炎痛致大鼠急性胃黏膜损伤模型及冰醋酸致大鼠慢性胃黏膜损伤模型3种方法,观察透明质酸钠(SH)对胃黏膜的保护作用.结果 与正常对照组比较,乙醇、消炎痛和冰醋酸诱导显著提高了胃黏膜损伤积分指数,增加胃...     

鹿皮胶多糖对酒精性肝损伤的保护作用

目的:探究鹿皮胶多糖对急性酒精性肝损伤的保护作用。方法:采用浸提法提取鹿皮胶粗多糖,使用柱色谱分离纯化得到鹿皮胶纯多糖,应用柱色谱、红外光谱及理化学反应实验对其理化性质进行鉴定。通过测定小鼠血清中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶 (ALT)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量及肝匀浆上清液中GSH-Px、SOD活性和MDA含量,观察小鼠肝组织切片,以探究其对急性酒精性肝损伤的保护作用。结果:鹿皮胶多糖属于吡喃糖结构的酸性多糖,其形态为白色絮状,分子量为41.2 kDa,含量达86.71%,无淀粉、酚类、蛋白质、氨基酸及还原糖残基。动物实验结果显示,与模型组比较,鹿皮胶多糖中、高剂量组可显著提高小鼠血清中SOD、GSH-Px活性(P<0.05),降低ALT、AST活性和MDA含量(P<0.05);同时可显著提高肝组织匀浆上清液中SOD、GSH-Px活性(P<0.05),显著降低MDA含量(P<0.05)。结论:鹿皮胶多糖对急性酒精性肝损伤小鼠表现出明显的保护作用。