一氧化氮(NO)熏蒸提高哈密瓜果实采后贮藏的耐冷性

为了探究一氧化氮(nitric oxide,NO)熏蒸对哈密瓜采后耐冷性的影响。以"西州密25号"为试材,用60μL/L NO气体熏蒸3 h,分别在(1±0.5℃)、(3±0.5℃)、(5±0.5℃)贮藏。统计冷害发病率和冷害指数,测定过氧化氢酶(catalase,CAT)、过氧化物酶(peroxidase,POD)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、超氧阴离子(superoxide anion,O_2~ˉ·)产生速率、过氧化氢(hydrogen peroxide,H_2O_2)含量的变化。结果表明:NO处理能提高SOD、POD活性,抑制O_2~ˉ·产生速率。1℃条件下,果实冷害发病率最高,NO处理能减轻冷害的发生;3℃条件下,对照果实后期出现冷害,但NO处理果实无冷害发生;5℃条件下,果实后期出现冷害和病害症状,NO处理能减轻果实的冷害和病害。说明NO能够提高抗氧化相关酶的活性,抑制活性氧(reactive oxygen species,ROS)的积累,提高果实的耐冷性;3℃条件下,NO熏蒸既能有效维持果实的贮藏品质又能抑制果实冷害的发生。     

基于气相离子迁移谱分析不同贮藏条件下番荔枝的风味变化

采用GC-IMS技术,对25℃、4℃、保鲜剂(1-MCP、SNP)处理下番荔枝不同贮藏时间内挥发性成分进行测定,根据指纹图谱及PCA分析获得最佳保鲜方法。结果表明,在25℃条件下,番荔枝随着贮藏时间延长,挥发性成分明显增加,其主要挥发性成分为丙醇、戊醛、2,3-乙酰基丙酮等;在4℃条件下采用,1-MCP和SNP两种保鲜剂处理,实验组与对照组(25℃)之间的风味差异较大,直接4℃处理效果不如加入保鲜剂后的效果好,其中1-MCP处理对维持番荔枝果实风味更佳,主要风味物质为丁二酮、苯甲醛、正丁醛、丙酸乙酯等。该结论为番荔枝的贮藏保鲜提供一定的理论基础。     

脉冲电弧放电产生医用一氧化氮的放电条件研究

NO作为救治急性呼吸衰竭综合征的新方法而受到关注。空气中的电弧放电可以产生NO。为满足NO医疗应用对NO2和NO2/(NOx)尽可能小的要求,实验采用负脉冲电弧放电,重点研究了电极间距、放电频率和电极极性等参数对NO和NO2浓度的影响。结果发现:NO2/(NOx)的比值在某电极间距范围内有一个最低值,NO和NO2浓度随电极间距和放电频率的提高而增加,电极极性对NO2/NOx比值的影响不明显。可以通过对放电条件的选择与组合,达到降低NO2浓度和NO2/(NOx)比值的目的。     

一氧化氮合酶途径在精氨酸诱导番茄果实采后抗病性中的作用

以绿熟期‘中蔬4号’番茄果实为实验材料,研究了精氨酸（arginine,Arg）对番茄果实灰霉病发生的影 响及一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）途径在其中的作用及机制。结果表明：0.0～10.0 mmol/L范围内, 5.0 mmol/L的Arg对番茄果实灰霉病的发生率及病斑面积的扩展控制效果最佳。同时5.0 mmol/L Arg处理明显提高 了番茄果实NOS活力及NO含量,促进了酚类物质的积累,提高了番茄果实体内苯丙氨酸解氨酶、多酚氧化酶、 β-1,3-葡聚糖酶和几丁质酶等抗病相关酶的活力,诱导了病程相关蛋白（pathogenesis-related proteins,PRs）PR2a、 PR2b、PR3a和PR3b的表达。而NOS抑制剂N-硝基-L-精氨酸通过抑制NOS的活力和NO的水平,明显削弱了Arg对番 茄果实的这种诱导作用,因此Arg可能是通过调控NOS途径诱导了番茄果实抵抗灰霉病的抗性。     

基于二氨基荧光素类荧光探针的新型一氧化氮检测方法

提出了一种基于二氨基荧光素类一氧化氮(NO)探针DAF-FM的新型高效NO检测方法。通过纳米金颗粒的添加,显著增强了探针荧光强度,同时NO检测的灵敏度得到了显著的提高。该新型荧光探针可重复使用24次以上,弥补了DAF-FM的单次使用缺陷,实现了一氧化氮的可持续重复检测。     

外源一氧化氮熏蒸处理对番茄采后品质的影响

以跃变型果蔬番茄为试材,观测了不同浓度NO(5、10、15、20、50、100μl/L)气体对番茄采后失重、呼吸强度、果肉硬度及可溶性固形物的影响.结果表明:在室温条件下,5～20μl/L的外源NO处理能够有效控制果实的采后重量损失、果肉硬度下降,调控果实呼吸变化,控制果实可溶性固形物的变化,说明NO处理能够延缓番茄果实的采后成熟及衰老过程.     

NO减压处理对富士苹果采后生理特性的影响

以"富士"苹果为试材,研究了常温贮藏条件下N0(一氧化氮)减压(0.5个大气压,50.662 5 kPa)处理对果实采后生理的影响.结果表明:NO减压处理可延缓果实可溶性固形物的降低;显著抑制果实乙烯释放量,显著降低呼吸强度;减缓果肉硬度下降;显著延缓丙二醛(MDA)含量的升高,从而降低膜脂过氧化程度;提高了POD的活性,减少H2O2的积累.结果表明:适宜浓度NO处理可明显改善其贮藏品质,延缓衰老.     

虫草素抑制脂多糖诱导的小胶质细胞活化及神经保护作用

目的：研究虫草素抑制脂多糖（lipopolysaccharides,LPS）诱导小胶质细胞激活及其神经保护作用。方法：培养原代小鼠小胶质细胞,以LPS激活小胶质细胞使NO大量释放,同时给予不同浓度的虫草素（0.1～10 μmol/L）处理,四甲基偶氮唑蓝（3-(4,5-dimethyl-2-thiazolyl)-2,5-diphenyl-2-H-tetrazolium bromide,MTT）法检测细胞存活率,Griess法测定小胶质细胞NO释放,逆转录聚合酶链式反应法检测细胞内诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxidesynthase,iNOS）的mRNA表达。以硝普钠作为NO供体,以1,1-二苯基苦基苯肼（1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl,DPPH）自由基作为自由基的供体,分别考察虫草素对NO和DPPH自由基的直接清除作用。分别以H2O2和以LPS激活的小胶质细胞条件培养液损伤小鼠PC12神经元细胞,MTT法考察虫草素对PC12细胞损伤的保护作用。此外,以羟胺法测定超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性。结果：虫草素能够显著抑制LPS激活的原代小鼠小胶质细胞NO产生及iNOS mRNA表达,同时不影响细胞的存活率;虫草素具有显著的NO清除和DPPH自由基清除作用;虫草素本身对PC12小鼠神经元细胞的生长没有显著影响,但能够显著抑制H2O2或活化小胶质细胞的条件培养液引起的PC12细胞损伤。此外,虫草素可显著提高H2O2损伤的PC12细胞中SOD活性。结论：虫草素可通过抑制iNOS转录和直接清除NO而抑制LPS激活小胶质细胞的NO产生;虫草素还可通过抑制小胶质细胞激活而对PC12神经元细胞产生保护作用,也可通过提高SOD活性而保护H2O2损伤的PC12细胞。因此,虫草素可能对与小胶质细胞激活相关的神经退行性疾病具有潜在的防治作用。     

利用TG-MS研究NO气体在酰胺化碳纳米管吸附-脱附的性能

采用化学修饰的方法,用偶联剂3-氨基丙基三乙氧基硅烷（APTEs）对多壁碳纳米管进行酰胺化,并采用红外光谱和拉曼光谱对其结构进行表征,研究结果表明,用偶联剂修饰后的碳纳米结构并未发生改变。同时采用原位TG-MS技术研究了NO在多壁碳纳米管的吸附和脱附行为,TG等温吸附曲线结果表明,在温度一定的条件下,酰胺化多壁碳纳米管对NO的吸附量为未改性多壁碳纳米管的3倍;TG-DTG的等温脱附曲线实验研究表明,NO在酰胺化多壁碳纳米管脱附的温度点较多,同时其原位MS实验结果进一步印证了这一结论。另外考察了温度对碳纳米管吸附NO性能的影响,实验结果表明吸附温度对NO在多壁碳纳米管上的吸附量有较大的影响,酰胺化多壁碳纳米管对NO的最佳吸附温度为100 ℃。     

羟丁酸钠在大鼠海马脑片缺氧复氧损伤中的保护作用机制

目的 研究羟丁酸钠(SO) 在大鼠海马脑片缺氧 复氧(H R) 损伤中的保护作用, 揭示SO 在缺血性脑损伤中的保护作用机制。方法 采用大鼠海马脑片H R 损伤模型。设正常对照组, H R组, SO 1 、10 、100 μmol/L 组, NCS-382 100 μmol/L +SO 100 μmol/L (NCS-382 + SO) 组、NCS-356100 μmol/L (NCS-356) 组。测定脑片孵育液中乳酸脱氢酶(LDH) 释放率, γ-氨基丁酸(GABA) 、谷氨酸(Glu) 含量;脑片进行TTC 染色计算组织损伤百分率;HE 染色观察组织病理形态学变化, 流式细胞仪测定细胞内钙;酶组织化学法检测一氧化氮合酶(NOS) 的表达。结果 SO 明显降低H R 海马脑片LDH 释放率(P<0.01), 提高TTC 染色的A490值, 降低组织损伤百分率(P<0.01), 升高GABA Glu 比值(P<0.01), 减轻H R 所致的组织病理损伤。H R 组脑片细胞内钙荧光强度和NOS阳性神经元明显高于正常对照组(P<0.01) ;SO 100 μmol/L 组、NCS-356 组细胞内钙荧光强度较H R 组显著减弱(P<0.01),NOS 阳性神经元的数目明显减少(P<0.01)。用γ-羟基丁酸(GHB) 受体选择性阻断剂NCS-382 后再使用SO, 细胞内钙荧光强度、NOS 阳性神经元的数目均接近H R组。结论 SO 对大鼠海马脑片H R 损伤有明显的保护作用, 其机制可能与升高GABA Glu 比值, 激动GHB 受体抑制细胞内钙的增高及NOS 的表达有关。