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51.
采用表面印迹和溶胶?凝胶相结合的方法,以4-硝基酚(4-NP)为模板分子、α-甲基丙烯酸(α-MAA)为功能单体、三羟甲基丙烷三甲基丙烯酸酯(TRIM)为交联剂、偶氮二异丁腈(AIBN)为引发剂,制备可选择性识别吸附去除水中4-NP污染物的印迹吸附材料,考察了4-NP与α-MAA和4-NP与TRIM摩尔比、致孔剂种类、提取液种类对所制材料吸附性能的影响,并通过正交实验优化材料制备条件,用扫描电子显微镜、傅立叶红外光谱仪、比表面积分析仪、热重?差热分析仪和纳米粒度仪等设备对最优条件下合成的材料进行了表征。结果表明,4-NP:α-MAA摩尔比为1:8,4-NP:TRIM摩尔比为1:10,致孔剂为乙醇,提取液为甲醇/乙酸(7:3,体积比)时所制印迹材料对4-NP的去除效果最佳,达6.23 μmol/g;4-NP成功印记在硅胶表面,印迹材料能特异性吸附4-NP。 相似文献
52.
为研究分扭-并车齿轮传动系统非线性分岔特性,建立了含多间隙的分扭-并车齿轮系统非线性动力学模型,引入高斯消元技术和广义相对位移变量消除了系统的刚体位移,并对动力学方程组实施了量纲一化处理。综合考虑啮合频率、齿侧间隙、综合传动误差和阻尼比等激励下的分岔通道,借助分岔图、Poincaré截面和Lyapunov指数等手段对系统的分岔行为进行了定性和定量表征。结果表明啮合频率增大时系统发生逆向倍周期分岔,分岔点位置受齿侧间隙影响显著;齿侧间隙和综合传动误差变化下混沌域内均出现短暂周期窗口;阻尼对倍周期分岔运动存在抑制作用,其结果对该类齿轮系统动力学设计具有参考价值。 相似文献
53.
54.
针对日益严峻的食品安全问题,特别是食源性致病菌的快速检测,本文提出一种基于表面改性石墨烯粗锥型马赫-曾德尔干涉结构的光纤大肠杆菌传感器。首先,截取一根4 cm的实心光子晶体光纤,两端分别与两根单模光纤进行粗锥熔接,形成基于马赫-曾德尔干涉原理的传感结构;接着,制备一种表面改性石墨烯敏感材料,将它涂覆在实心光子晶体光纤的表面,使传感器对大肠杆菌溶液有较高的灵敏度;最后,将上述传感器置于水槽中,以此检测大肠杆菌溶液浓度。实验结果表明,在大肠杆菌溶液浓度为50~600 cfu/mL内,随着菌液的浓度增大,传感器的干涉光谱发生了明显的蓝移,灵敏度为3.43 pm/(cfu·mL^-1),菌液浓度与波长偏移的线性度为0.95649,检测限为67.18 cfu/mL,响应时间为15 s。该传感器成本低、体积小、响应时间快,适用于低浓度大肠杆菌浓度的快速检测。 相似文献
55.
采用高温固相法制备了CaY2-xLuxAl4SiO12:0.006Mn4+ (x=0,0.6,1,1.4,2)荧光粉.研究了Y/Lu组份的变化对荧光粉的晶体结构和发光性能的影响.研究发现,随着Lu组份的增多,荧光粉的吸收峰和发射峰位置都出现蓝移.研究了Mn4+掺杂浓度对CaLu2Al4SiO12∶yMn4+发光性能的影响,发现在掺杂浓度为y=0.004时出现了浓度猝灭现象,浓度猝灭是由Mn4+之间的电偶极电偶极相互作用引起的.研究了不同Mn4+掺杂浓度的CaLu2Al4SiO12∶Mn4+荧光粉的荧光寿命,荧光寿命随着Mn4+掺杂浓度的增大而逐渐降低. 相似文献
57.
58.
59.
以废弃的流化催化裂化催化剂(简称SFCC)为载体、β-环糊精为金属络合剂、硝酸镍为镍源,采用湿法浸渍法制备β-环糊精修饰的Ni/SFCC催化剂(简称Ni/SFCC-CD催化剂),考察其对C9石油树脂的催化加氢性能。通过BET比表面积测试、H2程序升温还原、X射线光电子能谱等手段对催化剂的物相结构进行表征,研究β-环糊精的作用机理及其对催化剂加氢性能的影响。研究结果表明:在反应温度为260 ℃、反应压力为7 MPa、反应时间为2.0 h的最优条件下,采用Ni/SFCC-CD催化C9石油树脂加氢,可制得溴值为1.45 gBr/(100 g)、色号(加纳德)小于1的水白色氢化C9石油树脂,催化剂循环使用4次后仍保持良好活性;β-环糊精的作用机理是:β-环糊精与硝酸镍产生络合作用,抑制硝酸镍的分解、控制NiO的结晶过程和增强活性组分Ni与载体之间的相互作用力,从而提高了Ni/SFCC-CD的催化活性和稳定性。 相似文献
60.
本研究以人急性髓性白血病细胞株THP-1为研究对象,初步探讨其抗癌活性及作用机制。通过光学显微镜观察N6-2-苄胺羟基腺苷(oTR)作用后THP-1细胞形态学和数目变化;CCK-8法检测oTR对THP-1细胞的增殖抑制作用,并用核苷转运体拮抗剂和腺苷受体拮抗剂预处理细胞检测oTR进入细胞的方式;用流式细胞仪分析oTR作用对THP-1细胞凋亡和分化的影响。结果表明,oTR可显著(P<0.05)抑制THP-1细胞的增殖能力,且呈浓度依赖性;核苷转运体拮抗剂Dipyridamole预处理THP-1细胞后,可明显逆转oTR的增殖抑制作用,而4种腺苷受体拮抗剂(DPCPX、SCH58261、MRS1754和MRA1191)则无显著影响;oTR可诱导处理组细胞亚倍体峰比例显著(P<0.05)高于对照组,且细胞髓系分化标志蛋白CD11b表达明显升高。以上结果表明细胞分裂素oTR通过核苷转运体途径进入THP-1细胞,显著(P<0.05)抑制细胞的增殖,并可诱导THP-1细胞发生凋亡和髓系分化。 相似文献