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液压泵污染磨损的试验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
液压泵是液压系统中的关键元件。当前我国使用的液压泵故障较多、寿命较短,这和系统的严重污染是直接有关的。为了研究和分析污染物对液压泵的磨损,对其性能、寿命的影响,以进一步改进液压泵的结构,提高泵的抗污染磨损能力,确定系统的合理过滤精度,作者设计制造并安装了液压泵污染磨损(污染敏感度)试验台。一、试验台及其液压系统试验系统为开式液压系统,如图1所示。主要包括以下三个同路。一、主回路该回路对被试泵1的耐污染磨损性能进行试验。辅助泵2从油箱8-1吸油,将油液送入被试泵。自被试泵1排出的 相似文献
92.
响应曲面法优化超临界CO_2萃取猕猴桃籽油条件 总被引:2,自引:0,他引:2
以猕猴桃籽为试验原料,在单因素试验的基础上,采用响应曲面分析法建立了超临界CO2萃取猕猴桃籽油萃取率的二次多元回归方程,探讨了压力、温度、CO2流量等关键因素对萃取率的作用规律。结果表明,萃取压力、温度、CO2流量对萃取率影响显著,萃取压力和温度交互效应影响显著。根据萃取率回归方程对猕猴桃籽油的超临界萃取工艺参数进行了优选,最优工艺参数为:压力31.7 MPa,温度40.2℃,CO2流量27.4 kg/h,该条件下萃取率高达32.57%,与试验值31.24%仅有4.5%的误差,证实了该方程的预测值与试验值之间具有较好的拟合度。超临界CO2萃取的猕猴桃籽油与己烷提取的油脂在脂肪酸组成上没有显著差别。 相似文献
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94.
超临界CO2萃取猕猴桃籽油工艺的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
在单因素试验基础上,采用Box-Behnken 设计法对影响猕猴桃籽油超临界CO2 萃取的关键因素CO2 流量、萃取压力和萃取温度进行了优化探讨及其萃取数学模型的研究。结果表明:CO2 流量、压力和温度等因素对猕猴桃籽油萃取率的影响较显著,并且压力和温度对猕猴桃籽油萃取率的交互效应影响显著;超临界CO2 萃取的最佳工艺条件为:物料粒度40目、萃取压力31MPa、萃取温度40℃、CO2 流量27kg/h、萃取时间150min,该工艺条件下猕猴桃籽油萃取率达31.86%;建立了以猕猴桃籽油萃取率为目标值,以各提取工艺参数为因素的二次多项式模型,经验证,计算值和试验值拟合良好;超临界CO2 萃取的猕猴桃籽油与用己烷提取的油脂在脂肪酸组成上没有显著差别。 相似文献
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96.
对人参水溶性总蛋白对β-淀粉样蛋白所致人神经母细胞瘤SH-SY5Y损伤的影响及其作用机制进行研究。使用25μmol/L老化后Aβ_(25-35)处理SH-SY5Y细胞建立阿尔兹海默病体外模型;用人参水溶性总蛋白(6.25、12.5、25μg/mL)预保护SH-SY5Y细胞12 h,随后加入25μmol/L的Aβ_(25-35)共同孵育24 h;CCK-8法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡、抑制活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平和线粒体膜电位变化;紫外分光光度法检测三磷酸腺苷(adenosine 5'-triphosphate,ATP)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力;蛋白免疫印迹法检测细胞色素C释放以及凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)表达。结果显示SH-SY5Y细胞经Aβ_(25-35)诱导后,细胞活力显著降低,凋亡程度严重增加(P0.000 1);不同浓度的人参总蛋白可以挽救Aβ_(25-35)诱导所致细胞活力降低和凋亡程度增加,并呈现浓度依赖性;人参总蛋白预处理可以降低Aβ_(25-35)诱导的线粒体超氧化物升高,ROS产生,显著抑制Aβ_(25-35)损伤导致的线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)降低和三磷酸腺苷水平的下降;人参总蛋白可抑制Aβ_(25-35)所致的细胞色素C向胞质的释放,下调Bax表达、上调Bcl-2表达。 相似文献
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以葛根为原料提取葛根蛋白,以葛根蛋白提取率为指标对4种不同提取工艺进行对比,采用Box-Behnken响应面试验设计,优化葛根蛋白提取工艺,对葛根蛋白进行体外抗氧化分析,并以十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳法(sodium dodecyl sulfate-polyacrylamide gel electrophoresis,SDS-PAGE)测定葛根蛋白分子量。结果表明葛根蛋白最佳提取工艺为:提取温度45℃,提取时间2 h,料液比1∶20(g/mL),pH3.5;测得葛根蛋白提取率为11.73%;抗氧化试验表明,葛根蛋白具有良好的羟基自由基和DPPH自由基清除效果,其清除率分别为(88.62±0.73)%、(51.15±0.32)%,且清除DPPH自由基和羟基自由基的IC50分别为0.78、1.89 mg/mL,并具有一定的还原能力;SDS-PAGE试验结果可清晰看见葛根蛋白条带,分子量主要分布在14.0 kDa~43.0 kDa。 相似文献
98.
探究人参-丁香醇提物抑制脂质合成并对其机制进行初步研究。通过建立丰产脂肪酸的高山被孢霉(Mortierella alpina,MA)脂质筛选模型,利用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)筛选出脂质合成抑制最优的人参丁香药对用药比例和提取溶媒,测定MA内甘油三酯含量、电镜观察其形态并进行脂肪酸气质(GC-MS)分析,通过RT-PCR法测定乙酰辅酶A羧化酶(ACC)、ATP-柠檬酸裂解酶(ACLY)、脂肪酸合酶(FAS)和苹果酸酶(ME)基因的mRNA表达并对相关酶活力进行检测,对3T3-L1前脂肪细胞采用MTT法测定其增殖活力同时采用油红O染色法测定细胞分化中脂质积累的能力并加以论证。结果显示,人参丁香药对抑制脂质合成的最优比例和提取溶媒是人参-丁香质量比为1:2的100%乙醇提取物(alcohol extract of genseng and clove,AEGC),AEGC在0~30 μg/mL浓度内对3T3-L1前脂肪细胞的增殖、分化无细胞毒性,能抑制脂肪细胞分化过程中甘油三酯的形成和积累;RT-PCR结果显示,较空白组AEGC干预后,MA内ACC、ACLY、FAS和ME的mRNA水平显著下调(P<0.05),且ME、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-P)、ACLY和FAS的酶活力受到显著抑制(P<0.05)。筛选所得的AEGC能抑制高山被孢霉和3T3-L1前脂肪细胞的脂质合成。 相似文献
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100.