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单偏振双波长非保偏有源掺杂光纤激光器 总被引:1,自引:0,他引:1
利用宽带保偏光纤光栅(PFBG)、普通有源光纤和窄带普通光纤光栅构成独立的谐振腔,且窄带普通光纤光栅的中心波长分别与保偏光纤光栅的一个反射峰波长对准,可以输出稳定的双波长/单波长的单偏振激光.利用这一思想,制成了基于非保偏有源掺杂光纤的单偏振双波长光纤激光器.实验结果表明,双波长同时激射时的激光消光比为46.7 dB,单波长激光的消光比为59.6 dB,滤波出单波长测量其偏振度为98.5%.这种激光器在微波光子领域可用于在光域产生微波. 相似文献
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移动通信网络技术从2G、2.5G向3G发展,使得业务的丰富性也随着无线接入速率的提升而不断提高。如今,移动通信网络逐渐从单纯的语音和短消息业务向丰富的数据业务演变,移动数据业务占业务总量的比率也越来越高。数据业务的高速增长和移动宽带网络的部署正产生良性的互动,移动数据业务正逐渐成为运营商业务收入的支柱之一,也是运营商之间体现差异化竞争力的核心。 相似文献
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本文通过对108例腹腔镜手术病人术前,术后病情观察及护理,不仅预防了手术并发症的发生,而且有效提高了手效果。 相似文献
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目的:表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)/蛋白激酶B(protein kinase B, PKB,也称Akt)信号通路在大多数人类实体肿瘤中过度激活、表达失调,促进肿瘤细胞增殖。植物单宁属于植物 多酚类物质,能够抑制肿瘤细胞的增殖。然而,单宁酸通过何种机制调控肿瘤细胞中过度激活的Akt信号通路仍不 清楚。方法:本实验选用人胶质瘤U87细胞作为模型,研究单宁酸抑制人胶质瘤U87细胞EGFR/Akt信号通路的分子 机制。结果:单宁酸抑制人胶质瘤U87细胞Akt的磷酸化以及受Akt信号通路调控的相关蛋白4EBP-1和核糖体S6蛋 白的磷酸化。进一步研究发现,单宁酸抑制肿瘤坏死因子受体相关因子6(tumor necrosis receptor-associated factor 6,TRAF6)向细胞质膜的招募,导致与TRAF6相互作用的Akt蛋白减少,进而抑制人胶质瘤细胞中Akt的磷酸化 激活。利用EGFR组成型激活突变体EGFR vIII研究单宁酸对TRAF6向细胞质膜招募的影响发现:一方面单宁酸对 EGFR的抑制作用需要EGFR胞外区第2~7外显子区域的存在;另一方面单宁酸对EGFR磷酸化的抑制是导致TRAF6 向细胞质膜招募减少的原因。结论:EGFR是单宁酸发挥其抗肿瘤作用的受体蛋白,单宁酸通过抑制EGFR的磷酸 化改变TRAF6向细胞质膜的招募进而介导了单宁酸对肿瘤细胞中Akt磷酸化的抑制,从而控制蛋白质的翻译,为食 品来源单宁酸的抗肿瘤研究提供理论依据。 相似文献
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针对新疆油田乌-夏二叠系风城组及夏子街组储层与常规胍胶压裂液不配伍,压裂后出现返胶困难的问题,本文报道了一种可以在酸性条件下交联的疏水缔合物压裂液,该压裂液具有良好的延缓交联性能﹑良好的耐温、抗盐、耐剪切性能。在130℃、170 s-1下剪切75 min后的黏度还可以保持在50 mPa.s以上,交联时间达200 s。此外,该压裂液携砂性能好、易破胶返排、对地层伤害小及低摩阻、低残渣、防膨效果好,突破了缓交联聚合物型压裂液耐温耐剪切性能不能超过100℃的传统观念。该压裂液目前已在新疆油田成功运用9井次,施工成功率100%,均取得良好的应用效果。 相似文献
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大理岩脆–延–塑转换特性的细观模拟研究 总被引:3,自引:1,他引:2
针对锦屏深埋大理岩峰后变形破坏的脆–延–塑转换特性,采用颗粒流程序(PFC)中的簇单元模型(CPM)对其进行细观模拟研究。经过对室内试验结果的反复模拟校准,获得描述锦屏深埋大理岩力学性质的一组细观物理力学性质参数。模型试验结果表明:试样的一系列宏观力学表现,包括弹性模量、泊松比、单轴与启裂抗压强度、应力–应变曲线、峰值与残余强度包络线、拉压强度比以及破坏形态等均与锦屏深埋大理岩的试验结果具有良好的一致性。对不同围压下裂纹发育规律的研究表明:不同应力状态下细观裂纹发育特征的显著差异是导致大理岩的变形破坏出现脆–延–塑转换特性的主要原因;张性裂纹的大量发育决定介质的脆性破坏模式,而剪切裂纹数目的快速增长则促使介质由脆性破坏模式逐渐向延–塑性破坏模式转换。 相似文献