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目的:探讨大枣多肽裂解液抗肿瘤作用并初步探讨其抗肿瘤机制,为其临床应用提供实验室依据。方法:将接种肿瘤后的小鼠随机分为5组,每组10只小鼠,雌雄各半,给药10d,停药后24h处死动物,称小鼠体重,剥离小鼠右腋下皮下组织,摘出肿瘤,称瘤重,测定生化指标。结果:对肉瘤(S180)、肝癌(Hep)、胃癌(MFC)细胞荷瘤小鼠肿瘤生长具有明显的抑制作用,其中对S180作用显著,较低剂量即可显示明显作用,延长S180荷瘤鼠生存时间;同时可增加吞噬指数α、廓清指数K、及胸腺系数;对体外淋巴细胞转化功能亦有增强作用。结论:大枣多肽裂解液具有明显抗肿瘤活性。 相似文献
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利用XR6702型大孔吸附树脂精制黑豆花青素,并研究其降血糖活性。黑豆花青素精制工艺参数为,吸附条件:最佳吸附树脂为XR6702型大孔吸附树脂,吸附浓度2 mg/mL,吸附pH 3.0,上柱体积15 mL;解吸条件:60%乙醇水溶液(pH 4.0),洗脱流速1.5 mL/min,精制后黑豆花青素纯度为84.92%,精制黑豆花青素对α-葡萄糖苷酶和α-胰淀粉酶的抑制率分别为91.36%和89.17%,并表现出良好的剂量效应关系,抑制作用强于阿卡波糖,黑豆花青素在体外表现出较好的降血糖活性。 相似文献
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采用束缚-水浸法和无水乙醇诱导法复制小鼠胃黏膜损伤模型,实验动物各分为6组:正常组、模型组、阳性药物组(雷尼替丁+VE),大豆多肽高、中、低剂量组(分别为7.5、5.0、2.5g/(kg ·d),连续给药10d后,处死实验动物,观察溃疡指数,同时测定肝组织MDA含量、血清ALT活性、胃黏膜组织SOD和MDA水平。结果表明:成功建立小鼠胃黏膜损伤模型,与模型组比较,大豆多肽高、中剂量组能明显降低应激性和乙醇诱导胃黏膜损伤小鼠的溃疡指数,以高剂量效果最佳,呈明显的剂量依赖性;同时大豆多肽高、中剂量组可明显降低应激性胃黏膜损伤小鼠肝组织MDA和血清中ALT水平;增强乙醇诱导胃黏膜损伤小鼠胃黏膜组织中SOD活力,降低MDA水平。小分子大豆多肽对小鼠胃黏膜损伤有一定的保护作用。 相似文献
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采用CCl4 灌胃造成小鼠急性肝损伤模型,将大豆多肽分为高、中、低剂量组,分别为3、1.8、0.6g/kg·d喂饲小鼠30d,观察其对血清GPT、GOT 和ALP 及肝脏TG、TC、MDA 和GSH 的影响。实验结果表明:成功建立小鼠急性肝损伤模型,与模型组比较,大豆多肽可显著降低血清中GOT、GPT 和ALP 活性和肝脏TG、TC和MDA 含量,提高肝脏中GSH 含量,以高剂量组效果最佳,呈明显的剂量依赖性。大豆多肽对CCl4 引起的小鼠急性肝损伤具有保护作用。 相似文献
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以AB-8吸附树脂优化酸浆茎叶黄酮精制工艺,并评价其体外和体内抗氧化活性。试验结果表明,以70%的乙醇水溶液为洗脱剂,洗脱流速2mL/min,酸浆茎叶黄酮纯度可达39.16%。精制酸浆茎叶黄酮对NO-2·和ABTS+·的清除率分别为81.36%和91.49%,对亚油酸脂质过氧化抑制率为85.26%;精制酸浆茎叶黄酮不仅增加了小鼠的胸腺系数和脾脏系数(P0.05),而且明显提高了血清T-AOC、GSH-Px和SOD活性(P0.05),降低MDA含量(P0.01),说明精制酸浆茎叶黄酮具有较强的体外和体内抗氧化活性。 相似文献
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