T-2毒素对凡纳滨对虾DNA黏度损伤效应

为探究T-2毒素对凡纳滨对虾DNA黏度的损伤效应,通过小牛胸腺DNA与T-2毒素作用,采用响应面分 析T-2毒素与DNA的最佳作用条件,通过体外T-2毒素与对虾DNA作用验证,以及喂食对虾T-2毒素进行蓄积染毒 后,观察其对DNA黏度的影响。结果：响应面分析优化出对DNA黏度影响最明显的反应条件为T-2毒素质量浓度 2.70 ng/mL、DNA质量浓度50 μg/mL、反应时间43 min;T-2毒素与对虾DNA体外作用,随着T-2毒素质量浓度的增 加,DNA黏度随之增大,在T-2毒素质量浓度为2.70 ng/mL时达到最大值,此后降低;喂食对虾T-2毒素进行蓄积染 毒对对虾DNA黏度的影响无明确规律,与体外对虾DNA实验结果并不相似。本研究阐明T-2毒素对对虾DNA黏度的 影响,对探讨T-2毒素的毒理作用具有一定的意义。     

T-2毒素对不同生长期对虾的急性毒性及其分析方法的比较研究

比较T-2毒素对不同生长期凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)的急性毒性及其分析方法,明确对虾作为T-2毒素毒性评价的生物标记物的最佳时期,建立T-2毒素对对虾的急性毒性互补评价方法。通过对不同生长期凡纳滨对虾的急性毒性试验,采用寇氏法和概率单位法,计算得到T-2毒素对不同生长期凡纳滨对虾的LD50,并通过u检验对两种方法求得的LD50值进行分析比较。结果得到T-2毒素对虾卵、幼虾和成虾的LD50值分别为2.33、1.79和3.34 mg/kg·bw,且经检验两种方法求得的LD50并无显著性差异。研究表明,T-2毒素对成虾的毒害作用最小急性毒性最弱,对幼虾的毒害作用最大急性毒性最强,即该生长期的凡纳滨对虾更适宜做评价T-2毒素急性毒性的生物标志物,同时采用寇氏法和概率单位法相结合的方法得到的LD50值更具准确。     

对虾中隐蔽态T-2毒素残留对雄性小鼠生长发育的影响及其遗传毒性效应

为探明对虾中隐蔽态T-2染毒对小鼠生长发育及遗传方面的毒性效应,采用定期递增剂量法进行20 d蓄积染毒实验,以对虾的虾头和肌肉匀浆液灌胃小鼠,连续7 d,记录小鼠器官指数、精子致畸率、微核率,分析对虾中T-2及隐蔽态残留物对小鼠的毒害作用。结果表明,低剂量染毒对虾对小鼠没有影响,高剂量组(12.2 mg/kg)染毒对虾引起小鼠增重率和器官系数下降,精子畸形率及微核率均显著高于对照组(P0.05);随着染毒剂量的增加,精子畸形率及微核率呈上升趋势。染毒对虾中存在隐蔽态的T-2毒素,对小鼠有一定的遗传毒性,虾头中隐蔽态T-2毒素的含量高于肌肉中的,并与染毒剂量呈正相关。     

低剂量T-2/HT-2毒素生物转化产物的遗传毒性研究

本文为了研究低剂量T-2和HT-2毒素经弯曲假单胞菌(Pseudomonas geniculata)生物转化至无游离态毒素检出时,降解产物是否具有遗传毒性。通过连续7 d给小鼠灌胃不同剂量T-2/HT-2毒素降解产物,检测小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率和精子致畸率。结果表明雄性小鼠产生的微核率均高于雌性小鼠,各剂量组的微核率与阴性组相比差异显著(P0.05),10/20 ng/m L和25/50 ng/m L的雄性小鼠微核率与阳性组相比差异不显著(P0.05)。2.5/5 ng/m L T-2/HT-2组的小鼠精子畸形与阴性组相比差异不显著(P0.05),畸形精子主要表现为胖头和折尾,随着T-2、HT-2剂量的增加,小鼠精子畸形率呈线性增加。说明经过弯曲假单胞菌(Pseudomonas geniculata)转化的T-2和HT-2毒素仍具有遗传毒性,而且雄性比雌性易感性更强,同时为T-2和HT-2毒素生物转化物中存在结合态的T-2毒素提供佐证。