香蕉粉对II型糖尿病大鼠肝脏的保护作用

研究香蕉粉对链脲佐菌素(STZ)所致II型糖尿病大鼠肝脏的保护作用。将SD大鼠分为:糖尿病模型组(DCG)、糖尿病大鼠香蕉粉干预组(DBG)、正常对照组(NCG)、正常大鼠香蕉粉干预组(NBG)。香蕉粉干预喂养8周后检测大鼠空腹血糖(FBG)、糖耐量(IGTT)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、球蛋白(GLB)、肝糖原,并计算肝脏指数及观察肝脏组织病理变化。与模型组相比,DBG组可以有效降低Ⅱ型糖尿病大鼠FBG、IGTT、ALT、AST水平,提高TP、GLB水平和AST/ALT值及A/G值,并能改善Ⅱ型糖尿病大鼠肝脏的病理变化。香蕉粉能改善Ⅱ型糖尿病大鼠肝脏功能,对Ⅱ型糖尿病造成的肝脏损害具有一定的保护作用。     

大蒜提取物对四氯化碳诱导肝损伤小鼠的保护作用研究

该实验研究了大蒜提取物对四氯化碳诱导肝损伤小鼠的保护作用。将76只6周龄ICR小鼠随机分为6组：空白对照组,模型组,大蒜提取物低、中、高剂量组,水飞蓟宾阳性对照组。连续给药14 d,末次给药后,使用四氯化碳对模型组及各给药组建模。对小鼠血清及肝脏中的总蛋白（TP）、白蛋白ALB）、谷胱甘肽（GSH）、谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）、乳酸脱氢酶（LDH）、胆碱酯酶（CHE）七个指标进行测定。结果表明,大蒜提取物可以抑制四氯化碳导致的小鼠血清及肝脏中AST、ALT、LDH活力升高,并提高TP、ALB、GSH含量及CHE活力,说明大蒜提取物对四氯化碳诱导的肝损伤具有保护作用。     

枸杞多糖防治化学性肝损伤的药理作用研究

目的:评价枸杞多糖保肝作用。方法:以雄性Wistar大鼠为研究对象,建立CCl_4肝损伤模型,分别灌胃:枸杞多糖50、100、200 mg/kg·d,护肝片900 mg/kg,水飞蓟宾30 mg/kg,对照组和模型组灌胃等体积蒸馏水。每天灌胃给药1次,连续灌胃30 d后,测定其体重、肝脏病理学变化、肝脏脏器系数、血液生化指标等。结果:大鼠在CCl_4后,出现不同程度的精神萎靡,肝脏脏器指数显著增加,血清白蛋白(ALB)、总蛋白(TP)均显著降低,血清转氨酶活性显著增加,肝脏病理出现显著的病理改变,与对照组比较具有统计学差异。枸杞多糖中、高剂量均显著升高CCl_4大鼠ALB和TP水平,显著降低其谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)的活力,显著改善CCl_4大鼠肝脏病理组织结构,与模型组比较差异具有统计学意义。结论:枸杞多糖对CCl_4所致的化学性肝损伤具有良好的修复和保护效应,具有良好的开发前景。     

菊粉复配灵芝多糖对2型糖尿病大鼠的降血糖作用

为探究菊粉复配灵芝多糖降血糖作用,采用高糖高脂联合链脲佐菌素(STZ)诱导SD大鼠建立2型糖尿病模型,记录菊粉复配灵芝多糖干预期间大鼠每周体重(BW)和血糖(FBG)变化,5周后检测其血清中胰岛素(FINS)、糖化血清蛋白(GSP)、谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)及肝糖原、肌糖原等指标,并进行肝脏的HE染色观察。结果表明,和模型组相比,菊粉复配灵芝多糖高剂量组(5 g/kg·bw菊粉+0.4 g/kg·bw灵芝多糖)大鼠的FBG、FINS、GSP、ALT和AST等指标极显著降低(P<0.01),糖原含量极显著增加(P<0.01),且和单一菊粉组相比存在显著差异(P<0.05);HE染色观察发现菊粉复配灵芝多糖可有效缓解2型糖尿病大鼠的肝脏损伤。综上所述,菊粉复配灵芝多糖对2型糖尿病大鼠有明显的降血糖作用,该作用机制可能与改善机体胰岛素抵抗、修复肝脏损伤和促进糖原合成有关。     

基于气相色谱-质谱联用技术的平菇多糖治疗大鼠急性肝损伤的代谢组学研究

目的:研究平菇多糖对急性肝损伤大鼠尿液代谢组学的影响。方法:以四氯化碳造大鼠急性肝损伤动物模型,采用生化分析仪测定血中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和碱性磷酸酶(ALP)水平,采用气相色谱-质谱联用技术研究平菇多糖对肝损伤大鼠尿液代谢标志物和代谢通路的影响。结果:与模型对照组比较,平菇多糖组能显著降低血中ALT、AST和ALP水平(p < 0.05);显著升高尿液代谢物柠檬酸、苹果酸、D-葡萄糖醛酸和1,2,3-丙烷酸水平(p < 0.05),显著降低十六烷酸水平(p < 0.05);这些标志物属于三羧酸循环、乙醛酸和二羧酸代谢、抗坏血酸和醛酸代谢。结论:平菇多糖能改善肝损伤大鼠的症状,调节肝损伤病大鼠尿液柠檬酸、苹果酸、D-葡萄糖醛酸、十六烷酸和1,2,3-丙烷酸水平以及三羧酸循环、乙醛酸和二羧酸代谢、抗坏血酸和醛酸代谢通路异常,具有明显的保肝作用,将其开发为保肝功能性食品有一定的应用价值。     

马齿苋多糖对四氯化碳诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:探讨马齿苋多糖对CCl₄诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:采用CCl₄建立小鼠急性肝损伤模型。随机将60只小鼠分成正常组、模型组、联苯双酯组(200 mg/kg·d)、马齿苋多糖低、中、高剂量组(1.5、3、6 g/kg/d),连续给药7 d后,除正常组小鼠外,其他各组小鼠腹腔注射0.2%CCl₄花生油10 mL/kg;采用ELISA法检测血清中AST、ALT和ALP含量及肝组织匀浆液中MDA、SOD、GSH和GSH-Px活性,HE染色观察肝组织病理学变化,Western Blot检测肝脏组织细胞核内Nrf-2和HO-1蛋白的表达水平。结果:与模型组比较,马齿苋多糖低剂量组能够显著性降低血清中ALP含量(P<0.05),同时显著性升高肝组织匀浆液SOD水平及Nrf-2蛋白表达水平(P<0.05);马齿苋多糖中剂量组能够显著性降低肝脏指数、血清中AST、ALT含量及肝组织匀浆液中MDA水平(P<0.05),同时显著性升高肝匀浆液中GSH、GSH-Px水平(P<0.05),极显著性降低血清中ALP含量和升高肝组织匀浆液中SOD水平及Nrf-2和HO-1蛋白表达(P<0.01);马齿苋多糖高剂量组能够显著性降低肝脏指数和血清中AST含量(P<0.05),同时显著性升高肝组织匀浆液中GSH和GSH-Px水平(P<0.05),极显著性降低血清中AST、ALP、MDA含量(P<0.01),同时极显著性升高肝组织匀浆液中SOD水平及Nrf-2和HO-1蛋白表达水平(P<0.01);另外,肝组织病理学观察结果表明,马齿苋多糖可以减轻CCl₄对肝脏的病理损伤。结论:马齿苋多糖对CCl₄诱导的肝损伤有一定的保护作用,其机制与激活Nrf-2/HO-1信号通路有关。     

壳聚糖复方对高脂饲料致肥胖大鼠减肥作用的研究

为研究壳聚糖复方(壳聚糖、白芸豆提取物、葡萄籽提取物和富硒酵母)的减肥作用,除空白组外,其余大鼠喂养高脂饲料2周建立肥胖大鼠模型,建模成功后再随机分为模型组、奥利司他组(48 mg/kg)、壳聚糖配方高(0.812 g/kg)、中(0.406 g/kg)、低(0.203 g/kg)剂量组,连续给药6周后检测各组大鼠体重、Lee's指数、肝体比、脂体比,血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、瘦素、脂联素、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)等指标。结果显示与模型组相比,壳聚糖复方高剂量能显著降低肥胖大鼠的终末体重、肝体比、血清TG、TC含量及AST、ALT活性(P<0.05),极显著降低Lee's指数、脂体比、血清LDL-C、瘦素及肝脏MDA含量(P<0.01),极显著提高血清脂联素含量及肝脏SOD活性(P<0.01),显著提高肝脏GSH-Px酶活力(P<0.05);壳聚糖复方中剂量能显著降低肥胖大鼠的终末体重、Lee's指数、肝体比、脂体比、TG、TC、瘦素、MDA含量及血清ALT、AST活力(P<0.05),极显著降低LDL-C含量(P<0.01),显著升高血清脂联素含量及肝脏SOD活性(P<0.05),表明壳聚糖复方具有一定的减肥作用,其作用机制可能与调节机体脂肪代谢相关激素水平,加快机体的脂质代谢,减少氧化损伤等有关。     

花生粗多糖对四氯化碳及酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：研究花生粗多糖(CPPS)对四氯化碳(CCl4)及酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：分别采用CCl4和56°红星二锅头酒诱导小鼠急性肝损伤,动物脱臼处死后取血液测定血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性,取肝脏计算肝指数并制备肝匀浆测定其中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量,对数据作统计分析,并对小鼠肝脏进行组织切片观察。结果：100、200mg/kg剂量的CPPS均能极显著抑制CCl4性急性肝损伤所引起的MDA含量、肝脏指数、ALT和AST活性的升高(P＜0.01),有效地抑制肝脏中SOD活性的降低(P＜0.01),能减轻小鼠的肝组织损伤程度。50mg/kg 的CPPS能极显著降低酒精性急性肝损伤所引起的MDA含量、肝脏指数、ALT和AST活性的升高(P＜0.01),拮抗肝脏中SOD活性的降低(P＜0.01),明显改善肝组织损伤程度。结论：花生多糖对CCl4和酒精诱导的小鼠急性肝损伤有明显的保护作用。     

美味牛肝菌多糖对2型糖尿病大鼠肝损伤的改善作用

目的:研究美味牛肝菌多糖对2型糖尿病(T2DM)大鼠肝损伤的改善作用。方法:采用高脂高糖饲料喂养联合链脲佐菌素(STZ)腹腔注射法构建T2DM大鼠模型。将T2DM大鼠随机分成模型组、牛肝菌多糖低、高剂量组(200,400 mg/kg·bw)、二甲双胍组(200 mg/kg·bw),以正常组作对照,正常组与模型组给予生理盐水。各组灌胃给药1次/d,4周后,测定各组大鼠空腹血糖(GLU)值并计算肝脏指数;测定血清中甘油三酯(TG)含量,谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的活力;检测肝脏中过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量。结果:与模型组相比,三组药物组大鼠的GLU水平显著降低(p<0.05)。TG和MDA含量减少,肝脏指数下降,ALT、AST的活力显著降低(p<0.01);CAT、SOD、GSH-Px活力和GSH的含量极显著升高(p<0.01)。结论:美味牛肝菌多糖对减轻T2DM大鼠的肝损伤有显著的疗效。     

五味子酸性多糖分级产物对小鼠急性酒精性肝损伤的改善作用

目的:研究五味子酸性多糖分级产物(Schisandra chinensis acidic polysaccharides-2,SCAP-2)对酒精诱导小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:采用50%乙醇12 mL/kg·bw灌胃建立小鼠急性肝损伤模型。将50只小鼠随机分为正常对照组、模型组、SCAP-2低剂量(5 mg/kg·bw)、SCAP-2中剂量组(10 mg/kg·bw)和SCAP-2高剂量组(20 mg/kg·bw)。检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平,超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;测定肝组织中MDA、甘油三酯(TG)含量以及SOD活性;HE染色观察肝脏组织病理学变化。结果:与酒精性肝损伤模型组相比,SCAP-2高剂量可降低小鼠血清中ALT和AST水平(p<0.05),升高血清及肝组织中SOD活性(p<0.01)、降低MDA含量(p<0.05),降低肝组织中TG含量(p<0.01),并可改善肝脏病理学变化。结论:五味子酸性多糖分级产物(SCAP-2)对小鼠急性酒精性肝损伤具有一定的保护作用。     

雨生红球藻破壁孢子粉对Ⅱ型糖尿病大鼠肝肾的保护作用

目的:研究雨生红球藻破壁孢子粉对Ⅱ型糖尿病大鼠肝肾的保护作用。方法:将SD大鼠随机分为正常组和造模组,正常组以普通饲料喂养,造模组70只大鼠采用高脂高糖饲料饲养4周后,腹腔注射一次链脲佐菌素（STZ）35 mg/kg BW;继续饲养4周,测血糖将造模成功大鼠再分为模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组、降糖药物组（模型组灌胃蒸馏水,低、中、高三个剂量组分别给予50、100和200 mg/kg BW的雨生红球藻破壁孢子粉,降糖药物组给予28.5 mg/kg BW的盐酸二甲双胍）,连续干预4周,处死大鼠;测定血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）、乳酸脱氢酶（LDH）活性以及白蛋白（ALB）和球蛋白（GLO）含量,测定肝肾组织超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性和丙二醛（MDA）含量以及肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素1β（IL-1β）水平;制作肝肾HE染色病理切片,观察病理学变化。结果:高剂量雨生红球藻破壁孢子粉可极显著降低糖尿病大鼠血清ALT、AST、ALP、LDH活性和GLO含量（P<0.01）,显著减少ALB含量（P<0.05）;极显著提高肝肾组织中SOD和GSH-Px活性（P<0.01）,极显著降低MDA含量（P<0.01）;极显著降低肝肾组织TNF-α和IL-1β水平（P<0.01）。雨生红球藻破壁孢子粉对肝肾组织的损伤有一定的缓解作用。结论:雨生红球藻破壁孢子粉可减轻糖尿病大鼠的肝肾损伤,机制可能与降低氧化应激和炎性反应有关。     

桑葚多糖对镉源性肝损伤小鼠的保护作用

目的:探究桑葚多糖(Mori Fructus polysaccharide,MFP)对镉致肝损伤小鼠的保护作用.方法:将雄性KM小鼠随机分成空白组、模型组、阳性组及MFP组,用氯化镉(CdCl2)溶液染毒,分别建立小鼠急性期及慢性期肝损伤模型.观测不同时期小鼠的肝脏指数、血常规指标水平、肝匀浆中谷草转氨酶(aspara...     

芦荟多糖联合茶多酚对小鼠酒精性肝损伤的预防作用

目的:研究芦荟多糖(AG)联合茶多酚(TP)对酒精性肝损伤的预防作用。方法:以芦荟凝胶粉为原料,提取芦荟多糖;以C57BL/6小鼠为动物模型,4周42% vol酒精加1次50% vol酒精灌胃,造成酒精性肝损伤,检测小鼠肝脏指数、血清生化指标、肝脏生化指标和病理变化,比较AG、TP和AG&TP对酒精性肝损伤的预防作用。结果:模型组与空白组相比,肝脏指数、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性极显著升高;还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性极显著性降低(P<0.01),而丙二醛(MDA)极显著增加(P<0.01);肿瘤坏死因子(TNF-α)以及白介素-6(IL-6)水平也极显著增高(P<0.01),HE染色结果显示肝细胞明显的炎性浸润和空泡变性。AG&TP组与AG和TP组相比,AG&TP可以更加显著(P<0.05)地改善酒精引起的氧化损伤、炎症反应和肝形态学变化。结论:芦荟多糖联合茶多酚能够有效缓解酒精性肝损伤,且效果优于单一成分。     

绿原酸保护由脂多糖诱导引起的大鼠慢性肝脏损伤

本文采用脂多糖诱导建立大鼠慢性肝脏损伤模型,研究了绿原酸对大鼠慢性肝脏损伤的保护作用。将成年SD大鼠随机分LPS模型组和绿原酸干预组,实验持续28 d后进行取样。记录大鼠的生长性能和肝脏重量,并计算肝脏指数;检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)活性和总胆红素(TBIL)、总蛋白(TP)含量;HE染色观察肝组织病理变化;检测肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果表明,绿原酸能够显著降低慢性肝脏损伤大鼠的末重、平均日增重和食物转化率(P0.05);显著降低大鼠肝脏重量和肝脏指数(P0.05);显著降低血清中ALT、AST、ALP活性和TBIL含量(P0.05或P0.01),降幅分别为12%、13%、17%和50%;显著升高血清中TP含量和肝脏组织中SOD活性(P0.01或P0.05),增幅分别为17%和23%;显著降低肝脏组织中MDA含量(P0.05),降幅为33%;绿原酸能够改善慢性肝脏损伤大鼠的肝组织结构。因此,绿原酸对长期脂多糖应激引起的大鼠慢性肝脏损伤有一定的保护作用。     

人工虫草多糖对小鼠CCl4肝损伤的保护作用

目的：研究人工虫草不同部位多糖及固体培养残基多糖对小鼠CCl4肝损伤的保护作用。方法：取健康的雄性小鼠60只,按体质量随机分成6组：正常对照组、急性CCl4肝损伤模型组、虫草子实体多糖组、菌丝体多糖组、固体培养残基多糖组和阳性药物组,每组10只。用紫外分光光度法测定比较血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)含量,测定肝组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、总蛋白(TP)含量,并对肝细胞的组织形态学进行观察。结果：虫草多糖子实体、菌丝体和固体培养残基多糖组,能显著抑制CCl4引起的小鼠血清ALT、AST活性及肝脏MDA含量的升高,以及肝脏SOD含量的降低,并能显著减轻CCl4引起的肝小叶内的灶性坏死。结论：虫草多糖子实体、菌丝体和固体培养残基多糖组对小鼠化学性肝损伤具有保护作用,人工虫草子实体多糖效果最优,其次为菌丝体多糖,再次为固体培养残基多糖。     

反枝苋水提物对高脂饮食小鼠的降血脂作用

目的:研究反枝苋水提物调节高脂血症小鼠血脂的功效。方法:通过高脂肪饮食(high fatdiet,HFD)构建高脂血症小鼠模型,随机分为空白对照组(Con)、高脂模型组(Mod)、洛伐他汀组(Lovastatin,10 mg/kg/d)、反枝苋低剂量组(AR-L,430 mg/kg/d)、反枝苋高剂量组(AR-H,740 mg/kg/d)。空白组给予普通饲料喂养,其余各组给予高脂饲料喂养,同时按相应剂量灌胃给药。干预8周后,检测血清中总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglycerides,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein Cholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)水平,肝脏HE染色观察组织病理学变化。结果:与空白组相比,模型组小鼠肝脏指数以及血清中TC、TG、LDL-C、ALT、AST、MDA水平极显著升高(P<0.01),HDL-C、SOD水平极显著降低(P<0.01);与模型组比较,反枝苋高剂量组小鼠的肝脏指数以及血清中TC、TG、ALT水平极显著降低(P<0.01),SOD、HDL-C水平极显著升高(P<0.01),LDL-C、MDA、AST水平显著降低(P<0.05);与模型比较,反枝苋低剂量组小鼠的肝脏指数以及血清中TC、TG、LDL-C水平显著降低(P<0.05),SOD、HDL-C水平极显著升高(P<0.01),ALT水平极显著降低(P<0.01),MDA、AST水平无显著性差异(P>0.05);HE染色结果显示,反枝苋水提物可明显减轻肝细胞内脂质沉积和肝脏脂肪变性程度。结论:反枝苋水提物能显著降低高脂血症模型小鼠的血脂水平,并能改善其肝功能。