蓝莓中花青素的抗氧化活性研究

本研究通过体外抗氧化实验和细胞损伤模型实验，研究蓝莓中花青素抗氧化能力。采用ABTS自由基清除实验、DPPH自由基清除实验、铁离子螯合能力实验和羟基自由基清除能力实验对100～500μg/mL不同浓度的花青素进行体外抗氧化活性评价。在氧化应激细胞模型实验中，通过测定H₂O₂诱导HepG2细胞中MDA含量、SOD活力、GSH含量探究100～500μg/mL不同浓度花青素对HepG2细胞氧化损伤的保护作用。结果表明，随着花青素浓度的增加，ABTS自由基清除能力、DPPH自由基清除能力、铁离子螯合能力和羟基自由基清除能力均随之增加，且比模型组具有显著的抗氧化效果(P<0.05)。花青素可减少H₂O₂诱导HepG2细胞氧化损伤时MDA含量，提高HepG2细胞内SOD活力及GSH含量，减少氧化损伤后细胞凋亡情况的发生，对HepG2细胞氧化损伤有一定保护作用。蓝莓中花青素可用于开发功能性食品以及作为食品添加剂用作抗氧化的良好材料，本研究可为花青素资源的开发利用提供理论基础。     

柠檬皮中多酚的超声辅助提取及其抗氧化性研究

以柠檬皮为对象，采用超声辅助乙醇法提取多酚；化学法和H₂O₂损伤HepG2细胞氧化模型评价柠檬皮多酚提取物的抗氧化活性。结果表明，柠檬皮多酚的提取工艺为超声功率200 W、乙醇体积分数60%、超声温度55℃、料液比1:20(g/m L)、超声时间45 min，此条件下柠檬皮多酚得率为(1.76±0.12)%。柠檬皮多酚提取物具有DPPH自由基、ABTS自由基和羟自由基清除能力，显著抑制H₂O₂氧化损伤HepG2细胞，减少胞内ROS的生成，表现出较强的抗氧化性。     

豌豆蛋白水解物体外及对HepG2细胞的抗氧化活性

为了全面评价豌豆蛋白水解物(pea protein hydrolysates, PPH)及其超滤分离组分的体外及细胞抗氧化能力，以豌豆蛋白为原料，采用碱性蛋白酶和复合蛋白酶协同水解制备PPH,然后超滤分级得到PPH1(分子质量<3 kDa)、PPH2(分子质量3～5 kDa)、PPH3(分子质量>5 kDa)3个组分，使用不同的化学方法研究PPH和超滤分离组分的抗氧化活性，从中选择抗氧化能力最高的组分进一步考察其细胞内自由基清除能力并用H₂O₂应激的HepG2细胞评估其对氧化应激的保护作用。结果表明，各组分中PPH1具有最高的体外化学抗氧化活性，其氨基酸组成分析表明，抗氧化功能氨基酸占比高；在实验设定浓度下，PPH1能够显著抑制H₂O₂应激损伤HepG2细胞内活性氧的积累，对细胞应激损伤有明显的保护作用。研究认为，PPH及其超滤分离组分具有良好的体外化学及细胞抗氧化活性，对H₂O₂应激的HepG2细胞具有保护作用，能够为其作为一种天然源抗氧化剂...     

福建养殖仿刺参抗氧化多肽的酶解工艺优化及其对过氧化氢诱导的血管内皮细胞EA.hy926损伤的保护作用

目的:优化仿刺参抗氧化多肽的酶解工艺,并研究其对过氧化氢(hydrogen peroxide,H₂O₂)诱导的人脐静脉内皮细胞株EA.hy926损伤的保护效应。方法:以酶解产物的水解度、体外DPPH自由基清除率为指标,筛选出最适蛋白酶;在单因素实验基础上,选取温度、加酶量、pH作为影响因子,以体外DPPH自由基清除率为响应值,结合响应面试验优化酶解工艺条件;进一步探讨酶解多肽体外抗氧化活性。以MTS法检测低、中、高剂量组的仿刺参抗氧化多肽对H₂O₂诱导的血管内皮细胞损伤的保护作用,以MDA含量、SOD活力测定细胞氧化及抗氧化水平。结果:动物蛋白水解酶为最适蛋白酶,酶解工艺优化条件为:料液比1:20 g/mL、酶解时间2 h、酶解温度50℃、加酶量7000 U/g、pH7.5,该条件下制备的仿刺参多肽体外DPPH自由基清除率为68.81%,与模型预测值(68.35%),相对误差为1%,回归模型可靠。酶解多肽对DPPH自由基、羟自由基(·OH)、超氧阴离子自由基(O₂-·)和ABTS自由基(ABTS+·)的半数抑制浓度IC₅₀分别是9.01、0.63、10.89和20.53 mg/mL,说明其具有较好的体外抗氧化活性。选取200 μmol/L浓度H₂O₂建立细胞损伤模型,与H₂O₂组相比,中、高剂量组仿刺参抗氧化多肽能明显抑制H₂O₂诱导的血管内皮细胞氧化损伤,降低MDA含量,提高SOD活力。结论:采用动物蛋白水解酶酶解优化工艺制备的仿刺参抗氧化多肽对人脐静脉内皮细胞EA.hy926具有显著的保护作用并呈显著的剂量-效应关系。     

鞣花酸的抗氧化性及其对PC-12细胞氧化损伤的保护作用研究

通过鞣花酸清除自由基、抑制亚油酸自氧化、还原铁离子(Fe³⁺)能力实验研究其抗氧化活性；以过氧化氢(H₂O₂)诱导PC-12细胞建立氧化损伤模型，探索鞣花酸对PC-12细胞氧化应激损伤的保护作用，建立鞣花酸抗氧化活性与对细胞氧化应激损伤之间的联系。结果表明，鞣花酸对羟基自由基(·OH)、超氧阴离子自由基(·O₂^-)、ABTS⁺·自由基清除的半抑制浓度分别为92.14、36.70、47.91μg/mL；对亚油酸自氧化的抑制率高达90%；对铁离子具有很强的还原能力。鞣花酸对H₂O₂诱导的PC-12细胞氧化损伤具有良好的保护作用，且与抗氧化活性之间具有良好的相关系。鞣花酸对细胞氧化损伤的保护作用可能与提高细胞的抗氧化能力有关。     

小米糠黄酮对H_2O_2致HepG2氧化应激损伤的保护作用

目的:研究小米糠黄酮对H2O2致HepG2细胞氧化损伤的修复作用及其机制。方法:实验分为正常组、氧化应激模型组以及小米糠黄酮低、中、高剂量组,测定小米糠黄酮对H2O2诱导构建氧化应激损伤模型的细胞增殖率、胞内活性氧水平、抗氧化物酶系和凋亡蛋白表达量的影响。结果表明:小米糠黄酮显著缓解H2O2对HepG2造成的细胞生长抑制(P0.05),显著降低胞内活性氧和丙二醛的水平(P0.05),显著提高超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶活力(P0.05),并且显著下调bax、p53、Caspase-3凋亡蛋白的表达量(P0.05)。小米糠黄酮对H2O2致HepG2氧化应激损伤具有保护作用,其作用机制可能和抑制细胞凋亡通路蛋白的表达,调控细胞的氧化还原系统、清除胞内活性氧水平、提高胞内抗氧化酶系的活性有关。     

英国红芸豆抗氧化肽组分对H2O2诱导PC12细胞氧化应激损伤的保护作用

为了探究英国红芸豆抗氧化肽组分的抗氧化作用,采用超滤、葡聚糖凝胶G-15层析技术对碱性蛋白酶酶解英国红芸豆抗氧化蛋白质制备的抗氧化产物进行分级,研究抗氧化活性较高的组分对H₂O₂损伤的PC12细胞的影响。结果表明:抗氧化肽组分BRKBAPC-2能缓解H₂O₂对PC12造成的细胞生长抑制作用,随着肽浓度的提高,细胞内活性氧（ROS）水平,丙二醛（MDA）含量及乳酸脱氢酶（LDH）胞外活力均有所降低,超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活力以及还原型谷胱甘肽（GSH）含量均具有所提高,尤其BRKBAPC-2浓度为200 μg/mL时,ROS水平为32.53%,MDA含量为0.96 nmol/μg prot,LDH胞外活力为202.12 U/L,与模型组相比,均极显著降低（P<0.01）;SOD活力为（555.48±3.64）U/mg prot,CAT活力为（14.77±1.30）U/mL,GSH含量为（140.88±8.19）μmol/g prot,与模型组相比,均极显著提高（P<0.01）,此外,其可抑制线粒体膜电位的降低,改善细胞周期的阻滞情况,阻止细胞凋亡关键酶Caspase-3和Caspase-9的激活。可见,抗氧化肽组分BRKBAPC-2对H₂O₂引起的PC12细胞氧化损伤具有一定的保护作用。     

笛鲷鱼鳞源功能多肽对Caco-2细胞氧化应激损伤的保护作用

本实验利用650μmol/L H₂O₂构建Caco-2细胞氧化应激损伤模型,探究笛鲷鱼鳞源功能多肽(crimson snapper scale peptides,CSSPs)对Caco-2细胞氧化应激损伤的保护作用。通过测定细胞上清液乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活力和白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)质量浓度、胞内抗氧化酶活力和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)相对含量、相关凋亡基因(Caspase-3、Caspase-9、Bax和Bcl-2)的相对表达量,从细胞氧化还原状态和细胞凋亡两方面阐明CSSPs对损伤Caco-2细胞的抗氧化作用。结果显示,CSSPs能够通过抗氧化防御系统来减轻H₂O₂对Caco-2细胞的损伤,主要包括增加胞内抗氧化酶活性以抑制LDH释放、胞内ROS积累、MDA及IL-8的生成。此外,CSSPs抑制氧化应激损伤诱导的细胞凋亡与线粒体...     

阿胶低聚肽的成分分析及其抗氧化活性

采用复合酶解法制备阿胶低聚肽,分析阿胶低聚肽的营养成分、氨基酸组成和分子量分布,并比较阿胶与阿胶低聚肽清除自由基和防护H₂O₂诱导成纤维细胞氧化损伤的能力。结果表明,阿胶低聚肽含有8种人体必需氨基酸和2种半必需氨基酸,疏水性氨基酸占比较高,约占氨基酸总量的46.23%。阿胶低聚肽的相对分子质量主要集中在900 Da以下,约83.87%。阿胶和阿胶低聚肽对DPPH、ABTS自由基清除率的IC₅₀值分别为1.89和1.39、3.33和2.06 mg/mL。10 mg/mL阿胶和阿胶低聚肽的预处理可使H₂O₂诱导损伤的成纤维细胞存活率分别提高了6.72%和14.34%,SOD的活性分别提升了178.04%和497.88%,减少了细胞内ROS水平。表明,阿胶和阿胶低聚肽均可清除DPPH、ABTS自由基和减轻H₂O₂诱导的成纤维细胞的氧化损伤,且阿胶低聚肽的效果优于阿胶。     

饲料酵母水溶物具有促进草鱼原代肝细胞生长及修复过氧化氢损伤的作用

研究以3种酵母水溶物为实验材料,探究饲料酵母对草鱼原代肝细胞生长的促进作用和过氧化氢(H₂O₂)诱导草鱼原代肝细胞氧化损伤的缓解作用。实验使用酶消化法分离得到草鱼原代肝细胞,以200μmol/L H₂O₂处理细胞1 h建立氧化应激模型;分别选取质量浓度为25、50、100、200、400 mg/L的饲料酵母水溶物处理细胞,比较3种饲料酵母水溶物对原代肝细胞的促生长效果;分别使用3种饲料酵母的最佳促生长质量浓度处理模型细胞,分析饲料酵母水溶物对H₂O₂诱导的氧化损伤的缓解作用。结果表明：3种饲料酵母水溶物均能促进原代肝细胞增殖,酵母培养物YC-A、YC-B、酵母细胞壁多糖YCP的最佳促生长质量浓度分别为100、200、100 mg/L,在该质量浓度下细胞活力较对照组极显著提高(P<0.001)。相比于H₂O₂模型组,3个饲料酵母水溶物组细胞活力和MMP极显著提高(P<0.001),培养液中LDH活性极显...     

黄刺多糖工艺优化及其对过氧化氢损伤的胰岛β细胞的保护作用

为研究黄刺粗多糖(Berberi dasystachya polysaccharides, BDPs)对H₂O₂诱导的RIN-m5F细胞氧化损伤的保护作用，以黄刺浆果为原料，通过单因素试验和响应面Box-Behnken设计实验优化超声波辅助酶解提取黄刺果实多糖的工艺。采用高效体积排阻色谱、离子色谱、扫描电镜及刚果红实验对BDPs理化性质进行分析，以H₂O₂诱导RIN-m5F细胞建立氧化应激损伤模型，通过CCK-8法测定细胞存活率，DCFH-DA探针法检测细胞内活性氧(reactive oxygen species, ROS)水平、比色法测定细胞内超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)、过氧化氢酶(catalase, CAT)活性和丙二醛(malondialdehyde, MDA)含量探讨BDPs对氧化损伤细胞的保护作用。结果表明，当加酶量为1.25%(质量分数),酶解时间57 min,酶解温度45℃,超声波功率164 W时，黄刺多糖提取得率为(3.478±0.075)%...     

6-甲基-5-庚烯-2-酮诱导砀山酥梨虎皮病发生与活性氧代谢的关系

探究6-甲基-5-庚烯-2-酮(6-methyl-5-hepten-2-one,MHO)处理对砀山酥梨虎皮病关系及对活性氧代谢影响。测定MHO处理砀山酥梨果皮在冷藏过程中α-法尼烯、共轭三烯、MHO、丙二醛、过氧化氢(H₂O₂)、超氧阴离子自由基、总酚含量及过氧化氢酶(catalase,CAT)、过氧化物酶(peroxidase,POD)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和多酚氧化酶(polyphenol oxidase,PPO)的活性,并观察和统计虎皮病的发病情况。结果表明,外源MHO可以诱发相似虎皮病的症状,并且显著增加果皮中MHO、H₂O₂和超氧阴离子自由基的含量,降低抗氧化酶CAT、POD和SOD的活性,增加了α-法尼烯、共轭三烯的含量。果皮MHO含量与H₂O₂和超氧阴离子自由基含量呈极显著相关,但果皮的MHO含量比H₂O₂与虎皮病发病率的关系更密切,这些结果表明MHO可...     

戊糖片球菌P36对HepG2细胞抗氧化能力影响的初步研究

目的:研究戊糖片球菌P36对HepG2细胞抗氧化能力的影响。方法:将培养的HepG2细胞分为3组:空白对照组(不加H₂O₂)、模型组(加入H₂O₂)和乳酸菌组(加入戊糖片球菌P36和H₂O₂)。细胞培养至12 h和24 h时分别测定其上清液和细胞裂解液的抗氧化活性。利用4',6-二脒基-2-苯基吲哚(4',6-diamidino-2-phenylindole,DAPI)对HepG2细胞进行染色,在荧光显微镜下观察不同组细胞核形态的变化。结果:添加戊糖片球菌P36 12 h后,与模型组相比,细胞上清液中的总抗氧化力(total antioxidant capacity,T-AOC)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活力和过氧化氢酶(catalase,CAT)活力均显著提高(p<0.05)。细胞裂解液中的超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力也显著提高(p<0.05);与模型组相比,添加P36 24 h后,细胞上清液中的抗氧化酶活力均显著增加(p<0.05),还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量分别显著降低(p<0.05),细胞裂解液中的SOD活力显著降低了19.76%(p<0.05)。加入戊糖片球菌P36 24 h后,与模型组相比,HepG2细胞受损程度降低,大部分细胞状态趋于正常。结论:戊糖片球菌P36可以提高氧化应激状态下HepG2细胞的抗氧化能力。     

羟自由基氧化对鲢鱼肌原纤维蛋白结构的影响

以鲢鱼肌原纤维蛋白为研究对象,用芬顿体系(H₂O₂的浓度为0.1、1、5、10和50 mmol/L)产生不同浓度的羟自由基对蛋白进行模拟氧化,研究羟自由基氧化对肌原纤维蛋白氧化和结构的影响。结果表明:随着H₂O₂浓度的升高(H₂O₂浓度为0~10 mmol/L),羰基含量和二聚酪氨酸含量显著提高(P<0.05),总巯基和活性巯基含量在H₂O₂浓度大于1 mmol/L时显著下降(P<0.05)。氧化使内源荧光下降,使表面疏水性升高,粒径分布向粒度大的方向移动。十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(sodium dodecyl sulfate-polyacrylamide gel electrophoresis,SDS-PAGE)表明,氧化后的蛋白质发生了不同程度的交联或聚集,交联方式主要是二硫键。氧化还改变了蛋白的二级结构,主要表现为H₂O₂浓度0~1 mmol/L时α-螺旋向β-折叠转化,H₂O₂浓度1~50 mmol/L时β-折叠向无规卷曲转化。氨基酸分析表明,氧化过程中几乎所有氨基酸都会参与反应,但是对羟自由基的敏感程度为:半胱氨酸(Cys) > 丙氨酸(Ala) > 赖氨酸(Lys) > 酪氨酸(Tyr)。综上,羟自由基氧化可使肌原纤维蛋白的结构发生显著改变。     

广西产铁皮石斛花提取物的细胞毒性及体外抗氧化活性研究

目的：探讨广西产铁皮石斛花不同提取物的细胞毒性及体外抗氧化活性。方法：以乙醇和水提取并通过冷冻和热风干燥获得铁皮石斛花提取物，测定提取物的总酚、总黄酮含量，以DPPH、 ABTS自由基清除率和FRAP总还原能力评价抗氧化活性并进行相关性分析；以MTT法测定提取物的细胞毒性；以丙二醛(MDA)含量、ABTS总抗氧化活性、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化氢酶(GSH-Px)和总超氧化物歧化酶(T-SOD)的活性水平评价提取物对H₂O₂诱导细胞氧化应激的保护作用。结果：乙醇提取物的总酚和总黄酮含量均高于水提取物，且抗氧化活性总体优于水提取物，冷冻干燥乙醇提取物(DEF)最优；总酚、总黄酮含量与抗氧化指标的相关系数均高于0.7；提取物在100～800μg/mL下对HepG2细胞毒性低；经H₂O₂诱导HepG2细胞的氧化应激后，提取物干预能降低MDA含量，提高ABTS、CAT、GSH-Px和T-SOD的活性水平。结论：铁皮石斛花乙醇提取物的总酚、总黄酮含量及抗氧化活性最优，细胞毒性低，可通过提高抗氧化活性...     

紫花芸豆肽修复H_2O_2对HepG2细胞的氧化应激损伤

目的:研究紫花芸豆肽(Phaseolus vulgaris peptides,PVPs)对H_2_O2诱导的HepG2细胞氧化损伤的保护作用及其作用机制。方法:体外培养HepG2细胞,实验分为空白组、模型组(正常培养24 h后加2 mmol/L H_2_O2刺激1 h)以及PVPs低、中、高剂量组(分别用50、100、200μg/mL PVPs处理24 h后,加2 mmol/L H_2_O2刺激1 h),采用水溶性四唑盐法(WST-1法)检测细胞增殖率,流式细胞仪检测胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,酶联免疫吸附测定法检测胞内抗氧化物酶系活力,Western blot法检测凋亡蛋白表达量。结果:PVPs能缓解H_2_O2导致的HepG2细胞生长抑制,降低胞内ROS、丙二醛水平,提高超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶活力,并且下调p53、Caspase-3蛋白表达量。结论:PVPs对H_2_O2引起的HepG2细胞氧化损伤具有一定的保护作用,能抑制凋亡蛋白的表达,同时可以调节细胞的氧化还原系统、清除胞内ROS、提高胞内抗氧化物酶系的活力。     

壳寡糖对过氧化氢诱导肝细胞损伤的改善作用及机制

目的：评估壳寡糖(chitooligosaccharides,COS)对过氧化氢(H₂O₂)诱导肝细胞损伤的改善作用。方法：通过H₂O₂建立L-02细胞氧化应激损伤模型，对活性氧(reactive oxygen species,ROS)、线粒体膜电位以及IL-6、TNF-α等病程相关基因水平进行分析。结果：COS可改善H₂O₂损伤L-02细胞的增殖活力、抑制线粒体膜电位下降和ROS水平升高(P<0.05)。单细胞纳米生化分析结果显示，COS处理可以平衡H₂O₂损伤L-02细胞的ROS水平波动幅度。另外，COS改善了炎症(IL-6、TNF-α)、凋亡(Caspase 3、Caspase 9、Bax、Bcl-2)及氧化应激(Nrf2、HO-1)相关基因转录水平，表现出抗凋亡和抗氧化应激的作用。结论：COS对H₂O₂损伤的L-02细胞具有保护作用，本实验可为COS的应用...     

沙棘多糖清除自由基及抗脂质过氧化作用研究

目的:探讨沙棘多糖体外清除自由基及抗脂质过氧化作用。方法:采用体外抗氧化活性法测定沙棘多糖对DPPH自由基、羟自由基和超氧阴离子自由基清除能力及沙棘多糖总还原能力;制备5%小鼠肝脏匀浆,通过模拟建立体外小鼠肝匀浆自发性脂质过氧化模型、CCl₄体外诱导小鼠肝匀浆脂质过氧化模型、H₂O₂体外诱导小鼠肝匀浆脂质过氧化模型、Fe2+-V_C 体外诱导小鼠肝脏脂质过氧化模型,利用TBA显色法,观察沙棘多糖对脂质过氧化的抑制作用。结果:沙棘多糖对DPPH自由基、OH自由基和超氧阴离子自由基都具有一定的清除能力,其IC₅₀值分别为1.55、1.23、8.31 mg/mL,其浓度为2 mg/mL时,还原能力稍高于同浓度V_C。沙棘多糖对小鼠肝匀浆自发性脂质过氧化及CCl₄、H₂O₂、Fe2+-V_C所诱导的肝脏脂质过氧化均具有抑制作用,其IC₅₀值分别为1.10、1.59、9.13、1.39 mg/mL。结论:沙棘多糖具有一定的抗氧化活性及抗脂质过氧化作用。     

氧化应激对宰后獭兔肉肌肉品质、脂质及蛋白质氧化的影响

为研究宰后氧化应激水平变化对獭兔肉成熟过程中肌肉食用品质、脂质氧化及蛋白质氧化程度的影响。用经H₂O₂氧化剂和N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine, NAC)抗氧化剂处理后的川白獭兔肉为实验对象,测定和分析处理后成熟期间獭兔肉食用品质、脂质氧化及蛋白质氧化程度评价指标的变化。结果表明,随着成熟时间延长,H₂O₂处理组獭兔肉氧化应激水平显著高于空白组和NAC处理组(P<0.05);H₂O₂处理组pH值迅速下降,并显著低于空白组和NAC处理组(P<0.05);H₂O₂处理对肌肉色泽和保水性均产生不利影响;同时,H₂O₂介导的氧化应激显著加剧了肌肉的脂质过氧化程度,造成肌肉新鲜度下降(P<0.05);还对肌原纤维蛋白(myofibrillar protein, MP)的氧化起显著促进作用(P<0.05)。综上说明,宰后缺血缺氧环境导致獭兔...     

奎宁酸的抗氧化活性和神经保护作用研究

奎宁酸是一种小米来源的类黄酮类物质,为探究奎宁酸的神经保护作用,该研究建立了H₂O₂诱导的SH-SY5Y细胞氧化应激模型,通过MTT法测定奎宁酸对SH-SY5Y细胞活性影响,同时测定了抗氧化酶超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)的活性和氧化应激标志分子谷胱甘肽(glutathione, GSH)、丙二醛(malondialdehyde, MDA)的含量,利用实时荧光定量PCR检测了抗氧化酶和炎症因子表达情况,并用Western blot测定了炎症因子的蛋白表达量。研究结果表明,100μg/mL的奎宁酸处理显著抑制H₂O₂引起的SH-SY5Y细胞存活率下降;对细胞抗氧化指标的检测显示,奎宁酸处理可以增强细胞SOD的活性,增加GSH的水平并降低细胞的MDA水平,提高SOD、过氧化氢酶(catalase, CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase, GPx)等抗氧化酶基因的表达水平,降低氧化损伤;另外,奎宁酸还可以降低H₂