雨生红球藻破壁孢子粉对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的:研究雨生红球藻破壁孢子粉对小鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法:将小鼠随机分为空白对照组、模型组和雨生红球藻粉低、中、高剂量组(100、200、400 mg/kg)。剂量组动物先灌胃受试物7 d,第8 d开始,给予剂量组和模型组50%酒精连续灌胃7 d,建立酒精性肝损伤模型。最后一次灌胃16 h后处死小鼠,取血清和相关脏器。测定小鼠血清中谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)和谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)以及甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)的含量,测定肝组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的活性、谷胱甘肽(glutathione peroxidase,GSH)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,以及炎性因子Tumor Necrosis Factor-α(TNF-α)、Interleukin-1β(IL-β)水平,制作肝脏HE染色病理切片,观察肝组织的病理学变化。结果:与模型组相比,雨生红球各剂量组肝脏指数极显著降低(p<0.01),血清中AST含量极显著降低(p<0.01),TC含量显著降低(p<0.05),肝脏MDA和GSH含量降低,SOD活性提高,炎性因子TNF-α含量降低,IL-β含量极显著降低(p<0.01),肝组织病理损伤也得到明显改善。结果表明雨生红球藻破壁孢子粉对小鼠酒精性肝损伤具有明显的保护作用。     

角鲨烯对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的:研究角鲨烯对急性酒精性肝损伤的保护作用。方法:60只ICR小鼠随机分为正常组,模型组,阳性组,角鲨烯高、中、低剂量组。正常组和模型组灌胃等体积花生油,阳性组灌胃葵花牌护肝片350 mg/kg;角鲨烯高、中、低剂量组分别灌胃角鲨烯500、250、125 mg/kg,每日1次,30 d后制备急性酒精性肝损伤模型。模型制备16 h后检测肝脏系数,血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和甘油三酯(TG)水平及肝脏丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量。结果:角鲨烯可明显降低血清ALT、AST、TG水平,降低肝组织MDA含量,并提高肝组织GSH含量,且呈明显的剂量依赖性,大剂量还能明显降低肝损伤小鼠的肝脏系数。结论:角鲨烯对小鼠急性酒精性肝损伤具有明显的保护作用,其机制可能与其抗氧化作用有关。     

五味子藤茎对小鼠酒精性肝损伤血清转氨酶的影响

目的观察五味子藤茎对小鼠酒精性肝损伤血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)的影响。方法72只ICR小鼠分为6组,3个实验组给予五味子藤茎水煎液(5,10,20 g/kg),正常对照组及模型对照组给予相同体积的生理盐水,阳性对照组给予五味子果实水煎液(10 g/kg)。除正常对照组外,其余各组动物每日灌胃56%(V/V)白酒16 mL/kg形成肝损伤模型,10 d后检测小鼠血清中ALT、AST活性。结果五味子藤茎能显著降低肝损伤小鼠血清ALT、AST。结论五味子藤茎通过降低血清ALT、AST水平可有效防治小鼠酒精性肝损伤。     

灵芝肽对乙醇诱导肝损伤小鼠的保护作用

目的：研究灵芝肽(GLP)对乙醇诱导的肝损伤小鼠的保护作用。方法：将60 只小鼠随机分成6 组,每组10 只,分别为正常组,乙醇肝损伤模型组,硫普罗宁(Tiopronin)阳性对照组,GLP 低、中和高剂量组。每天灌胃一次,GLP 低、中、高剂量组分别灌胃GLP 60、120、180mg/kg bw,阳性对照组灌胃硫普罗宁溶液50mg/kg bw,正常组、模型组灌胃等量生理盐水;每次给药3h 后,除正常组外,各组均灌胃50% 乙醇16mL/kg bw,连续灌胃2 周,建立小鼠酒精性肝损伤模型。通过脏器质量和体质量计算肝、脾脏指数;按照试剂盒的方法测定小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)含量,肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量、还原性谷胱甘肽(GSH)含量等指标。结果：60mg/kg bw GLP 能极显著降低酒精性肝损伤所引起的ALT、AST 活性和MDA、TG 含量的升高(P ＜ 0.01),有效地拮抗肝脏中SOD的活性与GSH含量的降低(P ＜ 0.05～0.01)。结论：60mg/kg bw GLP 对乙醇诱导的肝损伤小鼠有显著的保护作用,180mg/kg bw GLP 的保肝效果好于50mg/kg bw硫普罗宁。     

蛹虫草速溶粉对环磷酰胺致小鼠肝损伤的保护作用

研究蛹虫草速溶粉对环磷酰胺诱导的小鼠肝损伤的保护作用。将昆明种小鼠随机分为正常组、模型组、阳性对照组、蛹虫草速溶粉高剂量组(80 mg/kg)、中剂量组(40 mg/kg)、低剂量组(20 mg/kg),采用腹腔注射环磷酰胺(80 mg/kg)构建小鼠肝损伤模型并灌胃给予不同剂量蛹虫草速溶粉(正常组、模型组灌胃生理盐水,阳性对照组灌胃水飞蓟宾),采用试剂盒法分别测定各组小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、白细胞介素-2(IL-2)、肿瘤坏死因子(TNF-α)及肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽转移酶(GSH-Px)活力及丙二醛(MDA)水平。实验结果表明,与模型组相比,蛹虫草速溶粉各剂量组小鼠血清中ALT和AST活力均显著降低(p<0.01);雄性小鼠肝组织中SOD和GSH-Px活力均显著升高(p<0.01),而MDA含量显著降低(p<0.01),而仅中、高剂量组小鼠肝组织中CAT活性极显著高于模型组(p<0.01);对于雌性小鼠而言,各剂量组小鼠肝组织中CAT活力均显著高于模型组(p<0.01)、MDA含量均显著低于模型组(p<0.01),而雌性中、高剂量组小鼠肝组织中SOD、GSH-Px活力显著高于模型组(p<0.01)。另外,除雄性低剂量组小鼠血清中TNF-α与模型组间无差异外,其他各剂量组小鼠血清中白细胞介素-2(IL-2)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量均显著高于模型组(p<0.01)。说明蛹虫草速溶粉对环磷酰胺导致的小鼠肝损伤具有显著的改善作用。     

雨生红球藻蛋白稳定的Pickering乳液对酒精性肝损伤的保护作用

该文利用雨生红球藻蛋白制备Pickering 乳液,在评估其在肠液中可消化性的基础上,构建急性酒精性肝损伤小鼠模型,对雨生红球藻蛋白稳定的Pickering 乳液的酒精性肝损伤保护作用进行评价。相比于模型组,雨生红球藻蛋白稳定的Pickering 乳液干预能在一定程度上缓解酒精引起的肝脏肿胀。对小鼠的肝脏及胃组织进行病理学切片观察,发现Pickering 乳液能明显改善酒精性肝损伤小鼠肝脏及胃组织中细胞结构紊乱、细胞融合以及炎症细胞的堆积情况。另外,相比于模型组,雨生红球藻蛋白稳定的Pickering 乳液组可显著降低小鼠血清中谷丙转氨酶63.9%、谷草转氨酶31.8%、总胆固醇37.5%和肝脏中丙二醛含量20.8%（p＜0.05）,同时,可显著提高小鼠肝脏中还原型谷胱甘肽含量44.5%（p＜0.05）。结果表明,雨生红球藻蛋白稳定的Pickering乳液对急性酒精性肝损伤具有一定的保护和改善作用。     

酒精和高脂复合型小鼠肝损伤模型的建立

目的:建立脂肪堆积和慢性酒精性损伤复合型的小鼠肝损伤模型。方法:小鼠被随机分为模型组和对照组。模型组每天灌胃酒精,同时给予高脂饲料,对照组每天灌胃等量的水,给予正常饲料。灌胃4周后,采集被测试动物的肝脏,检测肝匀浆液的丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)2项指标;采集被测试动物的血,检测谷丙转氨酶(ALT)、血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和血清乳酸脱氢酶(LDH)3项指标。结果:灌胃4周后,模型动物组谷丙转氨酶(ALT)、血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、血清乳酸脱氢酶(LDH)活力均显著增高,肝脏MDA指标升高(p<0.05),GSH显著降低(p<0.05)。结论:在灌胃酒精的同时饲喂小鼠高脂饲料,可以成功制备脂肪积累和慢性酒精损伤复合型小鼠肝损伤模型。     

蚕蛹油对3种不同类型肝损伤小鼠的保护作用

目的:研究蚕蛹油对3种不同类型的肝损伤小鼠的保护作用。方法:雄性ICR小鼠150只,按体质量随机分为3大组:实验a组(酒精性肝损伤组)、实验b组(免疫性肝损伤组)、实验c组(D-半乳糖胺肝损伤组)。每大组再随机分为5个小组:空白对照组、月见草油阳性对照组、肝损伤模型组及蚕蛹油低、高剂量组。灌胃7d后,除空白对照组外,各实验组分别进行如下处理:实验a组给予50%乙醇12mL/kg,建立小鼠酒精性肝损伤模型;实验b组采用尾静脉注射卡介苗(BCG)+脂多糖(LPS)诱导小鼠免疫性肝损伤;实验c组以10%D-半乳糖胺600mg/kg给各组小鼠腹腔注射,诱导小鼠D-半乳糖胺肝损伤模型。24h后测定血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的活性和肝组织中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)的含量;观察肝脏、脾脏指数的变化。结果:蚕蛹油组肝脏指数、脾脏指数、ALT和AST的活性及肝组织中MDA、还原型GSH水平与模型组各水平相比均具有显著性差异(P<0.05),且肝脏、脾脏指数水平与ALT、AST活性及MDA、GSH含量相关性显著(P<0.05)。结论:蚕蛹油对酒精所致小鼠急性化学性肝损伤、卡介苗和脂多糖诱导的免疫性肝损伤、D-半乳糖胺所造成的小鼠肝损伤均具有明显的保护作用,且对酒精性肝损伤及BCG和LPS诱导的免疫性肝损伤保护效果优于月见草油,其机制可能与其降酶、降低脂质过氧化水平、阻止肝细胞坏死作用有关。     

玉米肽对半乳糖胺诱导肝损伤小鼠的保护作用

为了研究玉米肽对D-半乳糖胺(D-Gal)诱导小鼠化学性肝损伤的保护作用,将小鼠随机分成五组,即空白组、模型组和三个玉米肽(CP)组,每天灌胃一次,CP组灌胃玉米肽剂量分别为160、320、640 mg/kg·bw,空白组和模型组则灌胃等量生理盐水,10 d后模型组和CP组腹腔注射D-Gal(750 mg/kg·bw),诱导小鼠肝损伤.通过试剂盒的方法分别检测各组小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活力,及谷胱甘肽(GSH)、甘油三酯(TG)含量;并进行肝组织病理学镜检.结果显示,与模型组比,以640mg/kg. bw剂量给予玉米肽,可极显著降低小鼠血清ALT、AST的活性和TG含量,提高血清中GSH的含量(P<0.01),且肝组织病理学镜检结果显示已接近正常组;CP组生化指标及肝组织病理学变化存在明显的剂量——效应关系.玉米肽对D-Gal诱导的小鼠肝损伤有很好的保护作用.     

灵芝肽对小鼠半乳糖胺致肝损伤的保护作用

目的:研究灵芝肽(GLP)对D-半乳糖胺(D-Gal)诱导的小鼠化学性肝损伤的保护作用.方法:将小鼠随机分成正常组、模型组、GLP低、中、高剂量组,每天灌胃一次,GLP组分别灌胃GLP 60、120、180mg/kg bw,正常组、模型组灌胃等量生理盐水,2周后模型组和GLP组腹腔内注射D-Gal (750mg/kg bw),诱导小鼠肝损伤.通过试剂盒的方法分别检测各组小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活力,肝组织中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力;并进行肝组织病理学镜检.结果:与模型组比,以180mg/kg bw给予GLP,可显著降低小鼠血清ALT、AST的活性和肝组织中MDA含量,提高肝组织中SOD的活力与GSH的含量(p＜0.05～0.01),肝组织病理学镜检结果显示已接近正常组.结论:GLP对D-Gal诱导的小鼠肝损伤有很好的保护作用.     

大蒜提取物对四氯化碳诱导肝损伤小鼠的保护作用研究

该实验研究了大蒜提取物对四氯化碳诱导肝损伤小鼠的保护作用。将76只6周龄ICR小鼠随机分为6组：空白对照组,模型组,大蒜提取物低、中、高剂量组,水飞蓟宾阳性对照组。连续给药14 d,末次给药后,使用四氯化碳对模型组及各给药组建模。对小鼠血清及肝脏中的总蛋白（TP）、白蛋白ALB）、谷胱甘肽（GSH）、谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）、乳酸脱氢酶（LDH）、胆碱酯酶（CHE）七个指标进行测定。结果表明,大蒜提取物可以抑制四氯化碳导致的小鼠血清及肝脏中AST、ALT、LDH活力升高,并提高TP、ALB、GSH含量及CHE活力,说明大蒜提取物对四氯化碳诱导的肝损伤具有保护作用。     

花脸蘑多糖对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究花脸蘑多糖对四氯化碳(CCl4)诱发的急性肝损伤的保护作用。方法:用CCl4建立小鼠急性化学性肝损伤模型,检测花脸蘑多糖对血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性及白蛋白(Alb)含量、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、还原型谷胱甘肽(GSH)及丙二醛(MDA)的含量的影响。结果:花脸蘑多糖明显降低急性肝损伤小鼠血清ALT及AST活性,提高Alb含量及肝组织SOD、GSH-Px活力和GSH含量,并显著降低MDA含量。结论:花脸蘑多糖具有一定的肝保护作用,其机制可能与抗氧化作用有关。     

大豆异黄酮和皂甙对扑热息痛诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用

研究了大豆异黄酮和皂甙对扑热息痛(APAP)诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用。将实验小鼠随机分为正常组、模型组、大豆异黄酮组、大豆皂甙组及联苯双酯组(阳性对照组)。每日给药1次,连续7 d。实验末期,腹腔注射APAP建立急性肝损伤模型,比色法检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、白蛋白(ALB)以及肝脏诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、一氧化氮(NO)、过氧化脂质(LOOH)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量和过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果表明,大豆异黄酮和皂甙显著降低APAP诱发的急性肝损伤小鼠血清ALT、AST和ALP活性,增高血清ALB水平,降低肝iNOS活性和NO水平,减少肝LOOH和MDA含量,升高肝组织CAT、GPx、SOD活性和GSH水平。提示,大豆异黄酮和皂甙对APAP诱导的小鼠急性肝损伤具有保护作用,其机制可能与抗炎和抗氧化作用有关。     

五味子酸性多糖分级产物对小鼠急性酒精性肝损伤的改善作用

目的:研究五味子酸性多糖分级产物(Schisandra chinensis acidic polysaccharides-2,SCAP-2)对酒精诱导小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:采用50%乙醇12 mL/kg·bw灌胃建立小鼠急性肝损伤模型。将50只小鼠随机分为正常对照组、模型组、SCAP-2低剂量(5 mg/kg·bw)、SCAP-2中剂量组(10 mg/kg·bw)和SCAP-2高剂量组(20 mg/kg·bw)。检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平,超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;测定肝组织中MDA、甘油三酯(TG)含量以及SOD活性;HE染色观察肝脏组织病理学变化。结果:与酒精性肝损伤模型组相比,SCAP-2高剂量可降低小鼠血清中ALT和AST水平(p<0.05),升高血清及肝组织中SOD活性(p<0.01)、降低MDA含量(p<0.05),降低肝组织中TG含量(p<0.01),并可改善肝脏病理学变化。结论:五味子酸性多糖分级产物(SCAP-2)对小鼠急性酒精性肝损伤具有一定的保护作用。     

栀子油对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用

研究栀子油对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用,并探讨其保肝作用机制。采用四氯化碳小鼠急性肝损伤模型,测定小鼠血清中ALT、AST活性,TBA、TBIL、DBIL水平,肝组织中SOD活力及MDA、GSH的水平,用HE染色切片对肝组织进行病理学观察,考察栀子油各剂量组对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用。结果表明:与模型组相比,栀子油中剂量组(0.6 g/kg)、高剂量组(1.2 g/kg)可显著改善四氯化碳所致急性肝损伤小鼠的肝脏组织病理学变化,显著降低肝损伤小鼠血清中ALT、AST的活性和TBA、TBIL、DBIL的水平;栀子油高剂量组可提高肝匀浆中SOD活力和GSH水平,降低MDA含量。栀子油对四氯化碳所致急性肝损伤小鼠具有保肝作用,其机制可能与降酶、抑制自由基脂质过氧化、维持肝细胞膜正常形态有关。     

绿原酸保护由脂多糖诱导引起的大鼠慢性肝脏损伤

本文采用脂多糖诱导建立大鼠慢性肝脏损伤模型,研究了绿原酸对大鼠慢性肝脏损伤的保护作用。将成年SD大鼠随机分LPS模型组和绿原酸干预组,实验持续28 d后进行取样。记录大鼠的生长性能和肝脏重量,并计算肝脏指数;检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)活性和总胆红素(TBIL)、总蛋白(TP)含量;HE染色观察肝组织病理变化;检测肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果表明,绿原酸能够显著降低慢性肝脏损伤大鼠的末重、平均日增重和食物转化率(P0.05);显著降低大鼠肝脏重量和肝脏指数(P0.05);显著降低血清中ALT、AST、ALP活性和TBIL含量(P0.05或P0.01),降幅分别为12%、13%、17%和50%;显著升高血清中TP含量和肝脏组织中SOD活性(P0.01或P0.05),增幅分别为17%和23%;显著降低肝脏组织中MDA含量(P0.05),降幅为33%;绿原酸能够改善慢性肝脏损伤大鼠的肝组织结构。因此,绿原酸对长期脂多糖应激引起的大鼠慢性肝脏损伤有一定的保护作用。     

人工虫草多糖对小鼠CCl4肝损伤的保护作用

目的：研究人工虫草不同部位多糖及固体培养残基多糖对小鼠CCl4肝损伤的保护作用。方法：取健康的雄性小鼠60只,按体质量随机分成6组：正常对照组、急性CCl4肝损伤模型组、虫草子实体多糖组、菌丝体多糖组、固体培养残基多糖组和阳性药物组,每组10只。用紫外分光光度法测定比较血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)含量,测定肝组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、总蛋白(TP)含量,并对肝细胞的组织形态学进行观察。结果：虫草多糖子实体、菌丝体和固体培养残基多糖组,能显著抑制CCl4引起的小鼠血清ALT、AST活性及肝脏MDA含量的升高,以及肝脏SOD含量的降低,并能显著减轻CCl4引起的肝小叶内的灶性坏死。结论：虫草多糖子实体、菌丝体和固体培养残基多糖组对小鼠化学性肝损伤具有保护作用,人工虫草子实体多糖效果最优,其次为菌丝体多糖,再次为固体培养残基多糖。     

小黑豆乳清蛋白和水解多肽对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：研究小黑豆乳清蛋白(SBWP)和水解多肽(SBWPE)对四氯化碳(CCl4)引起的小鼠肝脏损伤的保护作用。方法：分别将SBWP和SBWPE按照6g/(kg·d)和2g/(kg·d)加入到饲料中,饲喂小鼠30d。实验第30天,CCl4经胃给药(5mL/kg)建成急性肝损伤模型;实验结束后,处死动物,检测血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(AST)和肝脏丙二醛(MDA)、甘油三酯(TG)、谷胱甘肽(GSH)。结果：与模型组相比,SBWP和SBWPE组动物的血清ALT活性和肝脏MDA、TG含量显著降低(P＜0.01),肝中GSH含量显著升高(P＜0.05),其中以SBWPE组效果最明显。结论：SBWP和SBWPE对CCl4引起的小鼠急性肝损伤有保护作用。     

壳寡糖对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

本实验研究了壳寡糖对急性酒精性肝损伤的保护作用。建立小鼠急性肝损伤模型,连续灌胃受试物（壳寡糖）30 d后给予12 mL/kg mb的体积分数50%乙醇溶液后处死,对小鼠进行了肝脏病理组织学检查,并测定了血清中谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）、谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）活力,总胆固醇（total cholesterol,TC）浓度,以及肝脏系数、肝脏中谷胱甘肽（glutathione,GSH）含量、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力和丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量。结果显示,与酒精模型组相比,壳寡糖组小鼠肝组织损伤程度有所减轻,阳性对照组和壳寡糖组血清ALT、AST和TC水平显著降低,肝脏GSH含量和SOD活力均显著增加,而肝脏系数和MDA含量显著降低（P＜0.05）,表明壳寡糖对小鼠酒精性肝损伤有明显的保护作用。