虾青素对脐静脉内皮细胞的抗氧化作用

目的:探讨虾青素对脐静脉内皮细胞(HUVEC)的抗氧化作用。方法:体外培养HUVEC,分为空白组、模型组(H2O22 mmol/L)、虾青素+H2O2组(0.1,1,10μmol/L虾青素预处理48 h后,加2 mmol/L H2O2处理1 h)。用MTT法检测细胞的存活率,DCFH-DA法检测细胞内ROS水平,JC-1法检测线粒体膜电位,Annexin V-FITC流式细胞术和DAPI法检测细胞凋亡,western blot法检测Caspase-3和p53蛋白表达。结果:与空白组相比,H2O2能明显造成HUVEC细胞的凋亡和坏死。虾青素可以降低H2O2引起的细胞死亡,减少活性氧的产生,使线粒体膜电位升高,凋亡率减少,Caspase-3和p53的表达下调。结论:虾青素对H2O2引起的HUVEC细胞死亡具有保护作用,其机制可能与保护线粒体功能有关。     

蓝莓花色苷对H2O2诱导A549细胞氧化损伤的保护作用

为探究蓝莓花色苷（BA）对H2O2诱导A549细胞氧化损伤的保护作用及其机制,通过MTT法测定A549细胞存活率,采用ELISA法检测细胞内丙二醛（MDA）水平、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）活性,采用DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧（ROS）水平,采用流式细胞分析仪测定细胞凋亡率,通过RT-PCR技术测定细胞内抗氧化酶和凋亡相关蛋白的mRNA表达量,用免疫印迹法（Western blot）测定凋亡相关蛋白表达量。结果表明：选择H2O2浓度400 μmol/L、处理时间24 h来构建细胞氧化损伤模型。BA质量浓度为30,60,90 mg/mL对A549细胞无毒性作用;BA能显著抑制H2O2造成的A549细胞存活率降低（P<0.05）,同时显著降低细胞凋亡率、MDA和胞内ROS水平（P<0.05）,显著增加GSH-Px、SOD和CAT活性及其相对mRNA表达量（P<0.05）,并显著上调Bcl-2/Bax的比值和下调Cytochrome c、Caspase-9和Caspase-3相对mRNA和蛋白表达量（P<0.05）。BA对H2O2诱导A549细胞氧化损伤具有保护作用,其作用机制可能与抑制细胞凋亡通路相关蛋白的表达,提高胞内抗氧化酶活性,清除胞内过量ROS,降低细胞凋亡率有关。     

原花青素B2诱导乳腺癌MCF-7细胞凋亡及其作用机制

本研究旨在探讨原花青素B2（procyanidin B2,PCB2）对人乳腺癌MCF-7细胞的抗肿瘤作用及其机制。采用噻唑蓝法分析PCB2在不同浓度和不同处理时间下对MCF-7细胞存活率的影响;通过激光共聚焦显微镜检测细胞内Ca2＋浓度变化并观察Hoechst 33342染色后的细胞凋亡形态;采用流式细胞分析仪检测PCB2对MCF-7细胞凋亡率、周期、胞内活性氧（reactive oxygen species,ROS）水平及线粒体膜电位变化的影响;通过Western blot检测PCB2对MCF-7细胞凋亡相关蛋白表达量的影响。结果表明,当浓度在10～80 μmol/L范围内时,PCB2能显著降低MCF-7细胞的存活率（P＜0.05）,且呈浓度依赖性,处理24、48、72 h时对MCF-7细胞存活率的半抑制浓度分别为114.82、57.15 μmol/L和55.64 μmol/L。PCB2能显著增加MCF-7细胞凋亡率、胞内ROS水平（P＜0.05）、细胞核荧光强度,并破坏Ca2＋平衡,同时显著降低线粒体膜电位（P＜0.05）,并将细胞周期阻滞在G0/G1期进而诱导细胞凋亡。PCB2可上调Bax、细胞色素c、Caspase-12和Caspase-3蛋白的相对表达水平,下调Bcl-2蛋白相对表达水平。综上可知,PCB2具有抗肿瘤作用,其机制与激活线粒体和内质网介导的凋亡通路、周期阻滞和细胞内ROS水平增加有关。     

圣草次苷的合成及其对过氧化氢诱导人脐静脉内皮细胞氧化损伤的保护作用

以橙皮苷为原料,经三氯化铝-吡啶去甲基反应合成药用天然产物圣草次苷,产物通过1H核磁共振（nuclear magnetic resonance,NMR）和13C NMR进行结构确证,并探究其对过氧化氢（H2O2）诱导氧化应激损伤的人脐静脉内皮细胞系（human umbilical vein endothelial cells,HUVEC）细胞的保护作用机制。结果表明：圣草次苷对HUVEC细胞无毒性作用,能显著提高氧化损伤HUVEC细胞的存活率（P＜0.05）,但无显著剂量效应;显著降低细胞中活性氧水平和丙二醛含量（P＜0.05）,显著提高超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶等抗氧化酶的活力（P＜0.05）;显著上调Bcl-2/Bax蛋白比值和下调p53蛋白表达（P＜0.05）。结论：圣草次苷能有效阻止H2O2所致HUVEC细胞损伤,该作用与圣草次苷的抗氧化活性和抑制细胞死亡有关。     

姜黄素对H2O2诱导血小板凋亡的抑制作用及分子机制

目的：血小板凋亡在心血管疾病发生发展过程中发挥重要作用，姜黄素（curcumin，Cur）是存在于姜科植物根茎中的一种多酚类化合物，具有多种生物学活性，但是Cur对血小板凋亡是否具有调控作用尚鲜见报道，本研究通过体外实验探讨Cur对H2O2诱导血小板凋亡的影响及其潜在的机制。方法：用不同浓度（0、1、10、100 μmol/L）的Cur与健康人纯化血小板在体外共同孵育30 min，然后加入H2O2（100 μmol/L）干预血小板60 min，用流式细胞术检测血小板磷脂酰丝氨酸的暴露水平和线粒体膜电位（ΔΨm）去极化水平；用酶联免疫吸附法测定血小板凋亡蛋白Caspase-3和Caspase-9活化水平、胞内总活性氧以及超氧化物生成水平；用Western blot蛋白免疫印迹法检测血小板促凋亡蛋白Bax、Bak和细胞色素c的表达水平。结果：与对照组相比，10、100 μmol/L Cur显著抑制H2O2诱导的血小板磷脂酰丝氨酸暴露和ΔΨm去极化（P＜0.05）；同时，Western blot结果显示，Cur能显著降低H2O2诱导的血小板促凋亡蛋白Bax、Bak和细胞色素c的表达水平的升高（P＜0.05）；酶联免疫吸附测定结果表明，H2O2诱导的血小板Caspase-3和Caspase-9的活化可被10、100 μmol/L Cur显著抑制（P＜0.05）；此外，H2O2处理时，血小板内总活性氧水平和超氧化物水平显著上调，Cur干预可显著抑制胞内总活性氧和超氧化物生成（P＜0.05）。结论：Cur具有显著抑制H2O2诱导的血小板凋亡的作用。     

草苁蓉多糖对氧化应激所致血管内皮细胞凋亡的抑制作用

目的：研究草苁蓉多糖（Boschniakia rossica polysaccharides,BRPS）对氧化应激所致血管内皮细胞凋亡 的抑制作用。方法：利用叔丁基过氧化氢（tert-butyl hydroperoxide,tBHP）损伤人脐静脉血管内皮细胞制备细胞 氧化应激损伤模型,采用四甲基偶氮唑盐（methylthiazolyldiphenyl-tetrazolium bromide,MTT）比色法检测细胞存 活率,分光光度法检测细胞内丙二醛（malondialdelyde,MDA）水平、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）活力和还原型谷胱甘肽（reduced glutathione,GSH）水平。采用二氯荧光乙酰乙酸盐（dichlorofluorescein diacetate,DCFH-DA）法检测细胞内活性氧（reactive oxygen species,ROS）水平,采用JC-1荧光染色法观察 细胞线粒体跨膜电位（mitochondrial membrane potentials,ΔΨm）水平,采用Hoechst染色和原位末端标记（TdTmediated dUTP nick end labeling,TUNEL）法观察细胞凋亡情况。Western blot法检测细胞Bax、Bcl-2、细胞色素c （cytochrome c,Cyt c）、Bid片段（truncated Bid,tBid）、Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9蛋白的表达情况。 结果：BRPS提高tBHP损伤的内皮细胞存活率,降低细胞ROS水平,减少MDA生成,提高SOD活性与GSH水 平,升高ΔΨm水平,抑制细胞凋亡。Western blot结果显示,BRPS降低胞浆Cyt c、线粒体tBid水平,减小细胞 Bax/Bcl-2比值,抑制Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9的活化。结论：BRPS对氧化应激所致血管内皮细胞凋亡具有 抑制作用,机制可能与线粒体凋亡途径和死亡受体途径均有关。     

红毛藻多糖对H2O2诱导的Caco-2细胞氧化损伤的保护作用

目的：研究红毛藻多糖（Bangia fusco-purpurea polysaccharide,BFP）对H2O2诱导的人结肠腺癌（Caco-2）细胞氧化应激损伤的保护作用。方法：构建过氧化氢（H2O2）诱导的Caco-2细胞氧化损伤模型,通过形态学观察和测定细胞裂解液中的抗氧化物水平及相关酶活力,评价BFP对Caco-2细胞氧化损伤的保护作用。结果：BFP可明显提高H2O2诱导氧化损伤的Caco-2细胞活力,降低细胞内活性氧生成水平,提高细胞内超氧化物歧化酶和过氧化氢酶活力以及还原型谷胱甘肽水平,减少丙二醛生成,并通过抑制Caspase-3和Caspase-9活性来改善氧化应激损伤引起的细胞凋亡。结论：BFP对H2O2诱导氧化应激损伤的Caco-2细胞具有保护作用,可通过增强细胞内源性抗氧化酶活力、提高非酶类抗氧化物水平和抑制细胞凋亡明显缓解H2O2诱导的Caco-2细胞氧化应激损伤。     

榆干离褶伞溶栓酶对酒精损伤血管内皮细胞的保护作用

目的:研究榆干离褶伞溶栓酶(fibrinolytic enzyme from Lyophyllum ulmarium,LUFE)对酒精所致人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)损伤的保护作用及其机制。方法:以酒精诱导HUVECs损伤,四甲基偶氮唑蓝法检测细胞活力,检测细胞培养上清液乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活力;比色法检测细胞超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活力和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;吖啶橙-溴化乙啶双染法观察细胞凋亡;用荧光染料双氢罗丹明123和罗丹明123分别检测细胞总活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平和线粒体跨膜电位;蛋白印迹法检测Bax、Bcl-2、细胞色素c、cleaved半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶(cysteinyl aspartate specific proteinase,cleaved caspase)-9和cleavedcaspase-3的表达水平。结果:LUFE能够提高内皮细胞存活率,降低LDH和MDA水平,提高SOD、GSH-Px活力,减少ROS的生成,并抑制酒精所致的线粒体跨膜电位的下降和细胞凋亡。Western blot结果表明,LUFE提高Bcl-2蛋白表达水平,并减少细胞色素c、cleaved caspase-9和cleaved caspase-3的表达。结论:LUFE对酒精所致血管内皮细胞的损伤有保护作用,其机制可能与其抗氧化、抑制酒精诱导的线粒体途径细胞凋亡有关。     

虾青素保护视网膜色素上皮细胞免受蓝光发光二极管诱导的氧化应激损伤

目的：探究虾青素对蓝光发光二极管（light-emitting diodes,LED）诱导ARPE-19细胞氧化应激损伤的保护作用及其机制。方法：采用不同浓度的虾青素预处理细胞1 h后,蓝光LED下光氧化损伤诱导24 h。噻唑蓝法测定细胞活力,乳酸脱氢酶检测法分析细胞毒性,2’,7’-二氯二氢荧光素二乙酸酯荧光探针法测定细胞内活性氧（reactive oxygen species,ROS）的水平,JC-1荧光探针法测定细胞内线粒体膜电位的变化,利用酶学相关试剂盒测定细胞内源性抗氧化酶活力,实时荧光定量聚合酶链式反应法测定细胞内II相解毒基因的转录表达水平,Western blot法测定细胞内核因子E2相关因子2（nuclear factor erythroid-2-related factor 2,Nrf2）的核蛋白表达水平。结果：虾青素（5、10 μmol/L和20 μmol/L）预处理以浓度依赖的方式抑制蓝光LED诱导的ARPE-19细胞活力降低,缓解细胞毒性;虾青素预处理能够减少细胞内ROS的产生,稳定线粒体膜电位,提高内源性抗氧化酶活力。此外,虾青素诱导了Nrf2的核转位,增加了抗氧化酶和II相解毒基因的表达,从而保护ARPE-19细胞免受蓝光LED诱导的氧化应激损伤。结论：虾青素通过诱导Nrf2的核转位,促进抗氧化酶和II相解毒基因的表达水平升高从而保护ARPE-19细胞免受蓝光LED诱导的氧化应激损伤。     

榆干离褶伞发酵液对血管内皮细胞的保护作用

为了探讨榆干离褶伞(Lyophyllum ulmarium,简写为LU)发酵液对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的保护作用,分别用20、40、80 mg/L LU干预HUVEC后用过氧化氢诱导凋亡,采用MTT法观察LU发酵液对细胞存活率的影响;通过比色法测定细胞上清液乳酸脱氢酶(LDH)活性;用流式细胞仪检测细胞凋亡率;Western blot法检测bcl-2、bax、Caspase-3、Caspase-9蛋白质的表达。结果显示:LU发酵液显著提高内皮细胞的存活率,降低细胞上清液LDH活性,抑制H2O2诱导的细胞凋亡,降低bax、Caspase-3、Caspase-9的表达,提高bcl-2的表达。这说明LU发酵液对血管内皮细胞有保护作用,其机制可能与抑制凋亡有关。     

不同形态硒与VE联用对H_2O_2诱导人脐静脉血管内皮细胞氧化应激损伤的保护作用

目的:研究不同形态硒化合物(有机硒:L-硒甲基硒代半胱氨酸;无机硒:亚硒酸钠)单独使用及其与VE联合使用后对H_2O_2诱导人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)产生氧化应激损伤的保护作用。方法:采用体外细胞培养方法,将HUVECs随机分为7组:对照组、H_2O_2组、L-硒甲基硒代半胱氨酸(L-Se-methylselenocysteine,L-Se MSC)组、亚硒酸钠(sodium selenite,SS)组、VE组、L-Se MSC+VE联用组、SS+VE联用组。经不同样品干预处理后,采用四甲基偶氮唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法检测HUVECs存活率;检测各组细胞内脂质氧化终产物丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量以及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性的变化。结果:各处理组HUVECs存活率之间没有显著差异;与H_2O_2组比较,0.1 mg/L亚硒酸钠、10 mg/L VE处理能使HUVECs内MDA生成量显著减少,SOD和GSH-Px活性显著升高,并且亚硒酸钠和VE联合使用在细胞水平上具有显著的协同作用,而L-Se MSC组与对照组无显著差异。结论:亚硒酸钠和VE均可保护由H_2O_2诱导引起的HUVECs氧化损伤,提高HUVECs抗氧化能力,并且亚硒酸钠和VE联用具有明显的协同抗氧化作用。     

榆干离褶伞发酵液体外抗氧化性能研究

目的:研究榆干离褶伞发酵液的体外抗氧化作用。方法:利用比色法测定榆干离褶伞发酵液对羟基自由基.OH、H2O2、二苯基苦味酰基苯肼(DPPH)的清除能力和红细胞自氧化溶血的影响以及H2O2诱导的肝损伤组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)的活性和丙二醛(MDA)的含量。结果:榆干离褶伞发酵液具有清除.OH、H2O2和DPPH自由基能力,降低红细胞溶血率,提高肝组织SOD、GSH-Px、CAT活性并抑制肝组织MDA的生成。结论:榆干离褶伞发酵液具有体外抗氧化作用。     

蓝莓花青素氯化锦葵色素在人脐静脉内皮细胞中的抗氧化作用

目的：研究氯化锦葵色素对人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cells,HUVEC）中活性氧（reactive oxygen species,ROS）和黄嘌呤氧化酶-1（xanthine oxidase-1,XO-1）含量的影响,探讨氯化锦葵色素在血管内皮细胞中的抗氧化作用。方法：体外培养HUVEC,分别设定空白组（仅加入二甲基亚砜）,血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）刺激组（10－2 μmol/L）,终浓度为1、5、10 μmol/L氯化锦葵色素组,以及终浓度为1、5、10 μmol/L氯化锦葵色素联合AngⅡ刺激（10－2 μmol/L）组。采用荧光免疫法测定HUVEC内ROS含量的变化,酶联免疫吸附法（enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA）测定细胞上清液中可溶性XO-1含量的变化,Western blotting法检测细胞中XO-1含量的变化。结果：氯化锦葵色素处理HUVEC时,细胞ROS和XO-1含量降低;AngⅡ引起HUVEC内ROS和上清液中XO-1含量显著增加,各浓度氯化锦葵色素预处理能有效抑制ROS和XO-1含量的增加。结论：氯化锦葵色素在HUVEC中具有抑制ROS和XO-1的作用,从而达到抗氧化、保护内皮细胞的功效。蓝莓花青素氯化锦葵色素具有抑制ROS和XO-1的作用,为蓝莓的开发利用提供了理论依据。     

草苁蓉提取物对HepG2细胞氧化应激损伤的保护作用

目的：研究草苁蓉乙醇提取物（Boschniakia rossica ethanol extract,BREE）对H2O2诱导的HepG2细胞氧化应激损伤的保护作用。方法：用H2O2诱导HepG2细胞氧化应激损伤,采用噻唑蓝（methylthiazolyldiphenyltetrazoliumbromide,MTT）比色法检测BREE对HepG2细胞氧化损伤的保护作用;比色法测定培养液中乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）、谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）、谷草转氨酶（aspartateaminotransferase,AST）的释放率,以及细胞中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、还原型谷胱甘肽（reduced glutathione,GSH）及丙二醛（malondialdelyde,MDA）水平;蛋白印迹法测定细胞外信号调节蛋白激酶（extracellular signal-regulated kinase,ERK）、c-Jun氨基末端激酶（c-Jun N-terminal kinase,JNK）、p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK）总蛋白及其磷酸化形式的表达水平以及核转录因子-κB（nuclear factor-κB,NF-κB）的核内转移。结果：BREE单独处理时,在所测质量浓度范围内对HepG2细胞增殖无显著影响。与模型组相比,BREE能显著提高氧化损伤细胞的存活率;降低氧化损伤细胞培养液中LDH、ALT和AST的释放;降低细胞MDA水平,增高细胞SOD活性和GSH含量。氧化损伤发生的不同时期,ERK、JNK、p38 MAPK和NF-κB蛋白均有激活,而BREE在氧化损伤发生1 h时减少ERK激活和NF-κB核转移,氧化损伤发生12 h时减少JNK蛋白激活。结论：BREE对H2O2所致HepG2细胞氧化应激损伤具有保护作用,此作用可能与其抑制ERK、JNK的活化和NF-κB的核内转移有关。     

竹盐酿造酱油对H2O2诱发LLC-PK1细胞氧化损伤的保护作用

目的：研究竹盐酿造酱油乙醇提取物对H2O2诱发猪肾近曲上皮小管细胞（pig proximal tubular cell）LLC-PK1氧化损伤的保护作用。方法：以不同质量浓度（10～200 μg/mL）的竹盐酿造酱油乙醇提取物预培养LLC-PK1细胞24 h后,换用含500 μmol/L H2O2的DMEM细胞培养液继续培养4 h建立细胞氧化损伤模型。四甲基偶氮唑蓝（methyl thiazolyl tetrazolium,MTT）法检测细胞生存率,硫代巴比妥酸比色法测定细胞内丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量,比色法测定细胞内过氧化氢酶（catalase,CAT）、超氧化物歧化酶（superoxidedismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）活性和谷胱甘肽（glutathione,GSH）含量。结果：经不同质量浓度竹盐酿造酱油乙醇提取物预处理24 h后,受损细胞的生存率上升,细胞内MDA生成量减少,ROS水平显著降低。同时,细胞内抗氧化酶（CAT、SOD和GSH-Px）的活性及其mRNA转录水平,GSH含量也较未经竹盐酿造酱油乙醇提取物处理的受损细胞增加。结论：竹盐酿造酱油乙醇提取物可以通过提高细胞内抗氧化酶系的活性和抗氧化物质GSH的含量而有效地对抗H2O2诱发的LLC-PK1细胞氧化损伤。     

不同纯度茶多酚和茶黄素的抗氧化活性

采用1,1-二苯基-2-三硝基苯肼（1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl,DPPH）自由基清除实验和氧化损伤酵母细胞实验模型,对不同纯度的茶多酚和茶黄素的抗氧化活性进行比较研究。结果表明,茶多酚和茶黄素均对DPPH自由基具有一定的清除能力。氧化损伤酵母细胞实验结果表明,茶多酚和茶黄素对酵母细胞氧化损伤具有一定的保护作用,且在一定浓度范围内其保护能力呈剂量依赖关系。98%茶多酚对DPPH自由基清除率最高;60%茶黄素和90%茶多酚对H2O2氧化损伤酵母细胞保护作用相当;60%茶黄素对紫外氧化损伤酵母细胞保护作用最强。茶多酚和茶黄素具有一定的体外和细胞抗氧化活性,且不同方法测得的抗氧化活性存在一定的差异。     

锦葵色素葡萄糖苷和锦葵色素半乳糖苷抑制内皮细胞氧化应激作用

目的：研究血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）对人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelialcells,HUVEC）中活性氧（reactive oxygen species,ROS）、黄嘌呤氧化酶-1（xanthine oxidase-1,XO-1）、血红素氧化酶-1（heme oxygenase-1,HO-1）含量和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性的影响,确定最佳AngⅡ诱导浓度,探讨不同浓度锦葵色素葡萄糖苷（malvidin-3-glucoside,Mv-3-glc）和锦葵色素半乳糖苷（malvidin-3-galactoside,Mv-3-gal）对AngⅡ诱导的血管内皮细胞氧化应激的抑制作用机理。方法：通过体外培养HUVEC,采用酶联免疫吸附分析法分别测定HUVEC中SOD活力、XO-1和HO-1含量,并采用荧光探针方法检测细胞中ROS水平变化。结果：在HUVEC中,AngⅡ可诱导XO-1的表达,抑制HO-1的表达,AngⅡ在浓度10－2 μmol/L时对HUVEC氧化应激诱导最为显著。不同浓度的Mv-3-glc、Mv-3-gal及其混合物均可显著抑制AngⅡ诱导的内皮细胞氧化应激,通过抑制XO-1蛋白过表达,增加HO-1和SOD表达量,改善细胞抗氧化防御系统,从而减少细胞内ROS水平,达到氧化保护作用,且Mv-3-glc比Mv-3-gal抗氧化活性更强。结论：锦葵色素葡萄糖苷和锦葵色素半乳糖苷具有抑制内皮细胞氧化应激的作用。     

血根碱清除自由基及抑制生物大分子氧化的作用

目的：评价血根碱的体外抗氧化活性,为血根碱作为天然抗氧化剂的应用提供理论依据。方法：采用DPPH自由基清除法测定血根碱的体外抗氧化能力;采用Cu2+/H2O2和AAPH体系诱导牛血清白蛋白（bovine serum albumin,BSA）氧化损伤和羰基化损伤模型,研究血根碱对上述损伤的保护作用;采用TBA法分别测定血根碱对FeSO4诱导的大豆卵磷脂氧化损伤的抑制作用,及AAPH诱导的鲱鱼精DNA氧化损伤的抑制作用。结果：血根碱可有效清除DPPH自由基,且呈浓度依赖性,在100 μmol/L时清除率为85.94%;1～100 μmol/L的血根碱可显著保护Cu2+/H2O2及AAPH体系诱导的BSA损伤;10～100 μmol/L的血根碱可显著保护由Cu2+/H2O2体系诱导的BSA蛋白羰基化,当浓度为0.1～100 μmol/L时可显著保护由AAPH诱导的BSA蛋白羰基化;血根碱浓度在6.25～100 μmol/L范围内均可显著抑制由FeSO4及AAPH诱导的大豆卵磷脂及鲱鱼精DNA的氧化损伤。结论：血根碱可有效清除自由基及保护蛋白氧化损伤和羰基化损伤,亦可显著抑制脂质及DNA氧化损伤。     

甲状腺素T3对四氧嘧啶诱导糖尿病小鼠胰腺的保护作用

目的：研究甲状腺素T3对四氧嘧啶（alloxan,ALX）诱导糖尿病小鼠胰腺损伤的预防和保护作用。方法：24 只雄性昆明小鼠随机分成4 组,分别给予一次性腹腔注射生理盐水、ALX、ALX和甲状腺素T3、甲状腺素T3,在注射后1、4、6、12、24 h各时间点测定小鼠血液活性氧（reactive oxygen species,ROS）水平,并在注射后28 d内定期测定小鼠血糖水平变化。28 d后,处死小鼠,取出胰腺进行形态学和生物化学指标分析：检测甲状腺素T3对小鼠胰腺超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、过氧化氢酶（catalase,CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）活力以及还原型谷胱甘肽（glutathione,GSH）和氧化型谷胱甘肽（oxidized glutathione,GSSG）含量的影响,分析甲状腺素T3对胰腺细胞抗氧化酶相关基因Nrf2、SOD、GSH-Px、CAT,细胞凋亡相关基因Caspase-3、Caspase-9、Bax、Bcl-2表达的影响。结果：经ALX诱导的小鼠血糖和血液ROS水平极显著升高（P＜0.01）,血液胰岛素水平极显著下降（P＜0.01）,血液和胰腺抗氧化酶的活力均极显著下降（P＜0.01）。此外,抗氧化酶相关基因以及细胞凋亡相关基因表达水平均出现了极显著变化（P＜0.01）。注射甲状腺素T3能够改善由ALX引起的小鼠血糖水平上升和胰岛素分泌不足,显著或极显著地缓解抗氧化酶活力下降及抗氧化相关基因表达下调（P＜0.05或P＜0.01）,极显著抑制Caspase-3、Caspase-9、Bax等促凋亡基因表达的升高（P＜0.01）,促进抗凋亡基因Bcl-2的表达。结论：甲状腺素T3能够改善ALX诱导的糖尿病小鼠机体氧化还原状态,调节胰腺细胞凋亡相关基因的表达水平,保护胰腺组织,避免胰腺出现β细胞凋亡的情况,从而维持和保护胰腺调节血糖水平的功能。