大球盖菇提取物对CCl4所致急性肝损伤小鼠的抗氧化酶活性及同工酶的影响

目的：研究大球盖菇提取物(SRE)对小鼠肝和主要脏器的抗氧化酶活性及同工酶的影响。方法：小鼠连续30d 给予低(100mg/(kg bw·d))、中(200mg/(kg bw·d))、高(400mg/(kg bw·d))剂量SRE 后,灌胃给予CCl4(80mg/(kg bw·d))建立动物急性肝损伤模型,动物处死后取肝及主要脏器测定抗氧化酶活性,采用聚丙烯酰胺梯度凝胶电泳分析CAT 和SOD 同工酶。结果：与模型组比,高剂量SRE 能显著提高肝总SOD、Mn-SOD、CuZn-SOD 及CAT、GPx 活性。主要脏器抗氧化酶活性测定表明,给予SRE 后,心和肾SOD、CAT、GPx 活性比模型组显著提高;造模后肾Mn-SOD 表现出代偿性增高,给予SRE 后能使其恢复到对照组水平。各脏器CAT 同工酶都为1 条,在造模后酶带染色密度明显降低,在给予SRE 后能恢复到正常水平。肝有1 条Mn-SOD带和3 条CuZn-SOD 带,在给予SRE 后能使这些酶蛋白含量达到或高于正常水平;心、肾有1 条Mn-SOD 带和4 条CuZn-SOD 带,SRE 能增加心、肾CuZn-SOD 酶蛋白染色密度。结论：SRE 能通过提高抗氧化酶的活性和同工酶酶蛋白含量,有效预防急性肝损伤小鼠肝脏和主要脏器的氧化损伤作用。     

金顶侧耳多糖对CCl_4所致急性肝损伤小鼠肝、心、肾抗氧化酶活性及同工酶影响

目的:研究金顶侧耳多糖(PCP)对小鼠肝、心、肾抗氧化酶活性及同工酶表达的影响。方法:小鼠分为对照组、模型组、药物组(联苯双脂滴丸)和PCP低(100mg/(kg.d))、中(200mg/(kg.d))、高(400mg/(kg.d))剂量组,连续喂养30d后,灌胃给予CCl4(80mg/(kg.d))建立动物急性肝损伤模型。小鼠处死后分别取血液、肝、心和肾测定转氨酶及抗氧化酶活性。同时,采用聚丙烯酰胺浓度梯度凝胶电泳分析过氧化氢酶(CAT)和超氧化物歧化酶(SOD)同工酶。结果:模型组血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平显著升高,各脏器抗氧化酶活性显著降低,与对照组比差异有显著性(P<0.05或P<0.01)。给予PCP后,ALT和AST水平均显著降低,中、高剂量组能显著提高肝、心和肾CAT、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及MnSOD活性并能恢复到正常组水平。同工酶电泳结果表明,各脏器CAT同工酶都为1条,在造模后酶带染色密度明显降低,在给予PCP后同工酶染色密度提高并恢复到正常组水平。肝和肾有1条MnSOD带和3条CuZnSOD带,造模后酶的染色密度降低,给予PCP后能增加肝和肾总SOD和...     

大果沙棘黄酮对糖尿病小鼠血脂与抗氧化水平的影响

目的：研究大果沙棘黄酮对四氧嘧啶(ALX)诱导的糖尿病小鼠的血脂及抗氧化水平的影响。方法：用ALX制造糖尿病小鼠模型,大果沙棘黄酮(SBPF)分为低(3.0(mg/kg bw·d))、中(30.0mg/(kg bw·d))、高(90.0(mg/kgbw·d))3 个剂量组,连续灌胃 4 周。结果：与模型组相比,BFH 能极显著地降低ALX 诱导的糖尿病小鼠血糖水平、血脂水平、丙二醛(MDA)和尿素氮(BUN)含量,提高胰岛素水平、肝(肌)糖元含量,提高超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、麦芽糖酶(CAT)活性,增强机体抗氧化能力,同时可调节糖尿病小鼠的饮食水平。结论：SBPF 能有效的控制糖尿病小鼠血糖水平、血脂水平,提高小鼠机体抗氧化能力。     

乳铁蛋白铬对实验性糖尿病小鼠血糖水平的影响

目的：研究乳铁蛋白铬对四氧嘧啶诱发的糖尿病小鼠血糖水平的影响。方法：以糖尿病对照组(生理盐水,10mL/(kg bw·d))为阴性对照组,盐酸二甲双胍片组(250mg/(kg bw·d))为阳性对照组,观察灌胃乳铁蛋白(1.4、7、14mg/(kg bw·d))及乳铁蛋白铬络合物(1.4、7、14mg/(kg bw·d);按铬含量计为1.67、8.35、16.7μg/(kg bw·d))不同时间的降糖作用。结果：灌胃7d 时,与糖尿病对照组相比,乳铁蛋白铬络合物(14mg/(kg bw·d))对糖尿病小鼠有显著降低血糖(P ＜ 0.05)及改善葡萄糖耐量作用(P ＜ 0.01);灌胃14d 时,与糖尿病对照组相比,乳铁蛋白铬络合物(7、14 mg/(kg bw·d))对糖尿病小鼠有极显著降低血糖及改善葡萄糖耐量作用(P ＜ 0.01);灌胃7、14d时,与糖尿病对照组相比,乳铁蛋白无显著降低血糖及改善葡萄糖耐量作用(P ＞ 0.05)。结论：在实验剂量范围内,随着乳铁蛋白铬络合物剂量的增加,和食用时间的延长,对实验性糖尿病小鼠的降血糖效果和改善葡萄糖耐量作用会越明显,而乳铁蛋白则无显著降糖功效。     

姬菇多糖对酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究热水浸提法从姬菇中提取姬菇多糖(PCNP)对酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:小鼠被随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组(150mg/(kg.d))、多糖各剂量组(100、200、400mg/(kg.d)),连续灌胃30d后,除空白对照组外,给予50%体积分数的乙醇溶液建立小鼠急性肝损伤模型。12h后,小鼠脱臼处死后取血液和肝脏测定各项抗氧化指标,并观察肝组织病理学变化。结果:与模型组相比,多糖各剂量组能降低血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)活性和肝脏丙二醛(MDA)含量,提高肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性、谷胱甘肽(GSH)含量。结论:PCNP能明显改善肝组织病理损伤程度,对酒精所致小鼠急性肝损伤具有明显保护作用。     

沙棘茶水溶性多糖对衰老模型小鼠抗氧化能力的影响

为了研究沙棘茶水溶性多糖(WPHT)对衰老模型小鼠体内抗氧化能力的影响。本实验通过连续颈部皮下注射D-半乳糖(0.5g/(kg·d))建立小鼠亚急性衰老模型,第11天开始同时灌胃给予沙棘茶水溶性多糖10、50、100mg/(kg·d),40d后检测各实验组血浆超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)的含量和肝脏匀浆液中SOD活性、过氧化氢酶(CAT)活性和MDA的含量。结果表明,50mg/(kg·d)和100mg/(kg·d)的WPHT可以提高血浆中SOD活性和肝脏匀浆液中的SOD和CAT活性,降低血浆和肝脏匀浆液中的MDA含量,与衰老模型组相比差异显著(P＜0.05)。说明WPHT可以提高D-半乳糖致亚急性衰老小鼠的抗氧化能力。     

苦瓜伤流液对链脲佐菌素诱导糖尿病小鼠的降糖功能研究

研究苦瓜伤流液(Momordica charantia L. Bleeding Sap,MBS)对链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病小鼠的降血糖功能并探索其作用机理。选用ICR 小鼠60 只,随机抽取10 只作空白对照,余下50 只禁食17～18h 后腹腔注射STZ170mg/(kg bw·d)。取血糖值在11.1mmol/L 以上者随机分组,共3 组：模型组、二甲双胍组(200mg/(kg bw·d))和 MBS 组(200mg/(kg bw·d))。连续灌胃30d 后,测定小鼠空腹血糖、血清胰岛素、血脂水平及肝糖原含量。解剖取胰腺,采用石蜡包埋、HE 染色,做组织切片观察。结果显示：苦瓜伤流液能显著降低糖尿病小鼠的空腹血糖值及血脂水平,增加血清胰岛素和肝糖原含量;胰腺切片提示,苦瓜伤流液能够改善胰岛组织功能,促进胰岛β细胞修复。结果表明苦瓜伤流液能促进糖尿病小鼠受损胰岛β细胞修复、刺激胰岛素分泌、增加肝糖原合成、调节血脂代谢,从而起到降低血糖的作用。     

大球盖菇多糖清除自由基活性和对D-半乳糖氧化损伤小鼠的抗氧化作用

目的：探讨大球盖菇多糖(SRP)体外自由基清除活性和对D- 半乳糖所致氧化损伤小鼠的抗氧化作用。方法：SRP 体外抗氧化活性用自由基清除能力、红细胞溶血作用、肝匀浆MDA 生成作用和抑制线粒体肿胀的方法来测定;在动物实验中,通过连续60d 颈背部皮下注射D- 半乳糖建立氧化损伤动物模型,在造模的同时给予低、中、高剂量(100、200、400mg/kg·d) SRP,并定期测定血液SOD 活性和MDA 含量,动物被处死后测定血液和肝脏的抗氧化指标。结果：SRP 在体外清除超氧自由基IC50 为132.5μg/ml,在583.1μg/ml 浓度时对羟自由基清除率为47.44%,在832μg/ml 时对红细胞氧化溶血抑制率为23.8%,在500μg/ml 时抑制线粒体肿胀程度与对照组相同,在537μg/ml 时在自氧化和诱导氧化条件下,抑制肝匀浆MDA 的生成分别为38.0% 和40.9%;在动物实验中,SRP 对小鼠体重变化无显著影响,能使降低的血红蛋白(Hb)含量和肝指数恢复到正常水平给予SRP(200mg/kg)在20、45、60d 时能提高血液SOD 活性,在45、60d 时能降低血液MDA 含量,与模型组比差异有显著性;在小鼠血清抗氧化指标中,模型组MDA 含量升高,谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)和总抗氧化能力(TAOC)水平降低,与对照组比差异有显著性,给予SRP 后MDA 含量显著降低,GPx 活性和TAOC 显著提高。与模型组比,SRP 组的肝抗氧化酶(总SOD、MnSOD、CuZnSOD 及GPx)活性及TAOC 显著提高,MDA 含量显著下降,差异有显著性。结论：SRP 能有效地清除自由基,对D- 半乳糖所致氧化损伤小鼠血液和肝脏有显著的改善作用,说明SRP 体内和体外具有很好的抗氧化作用。     

姬菇多糖对CCl4所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：研究热水浸提法从姬菇中提取姬菇多糖(PCNP)对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：小鼠被随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组(联苯双酯组,150mg/(kg ·d))、处理组(400mg/(kg ·d)),连续灌胃30d后,给予CCl4(80mg/kg)建立动物急性肝损伤模型。动物处死后取血液和肝脏测定各项抗氧化指标,以及观察肝组织病理学变化。结果：与模型组相比,处理组能降低血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)活性和肝脏丙二醛(MDA)含量,提高肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽(GSH)含量。结论：PCNP能明显改善肝组织病理损伤程度,对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤具有明显保护作用。     

孔石莼多糖对糖尿病小鼠抗氧化能力的影响

目的:研究孔石莼多糖抗氧化活性.方法:采用传统的水提醇沉法提取孔石莼多糖,以四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠为模型,分为孔石莼多糖低、高剂量组、阳性对照组、模型组及正常组.分别以不同剂量孔石莼多糖(250mg/kg、1000rng/kg)、二甲双胍(1000mg/kg)和蒸馏水灌胃,28d后测定小鼠肝脏和肾脏组织中SOD、GSH-Px、CAT活性和MDA含量.结果:高剂量孔石莼多糖能显著提高糖尿病小鼠肝脏和肾脏组织中SOD、GSH-Px和CAT的活性,降低MDA含量.结论:孔石莼多糖具有显著的抗氧化作用.     

黄粉虫油对高脂血症小鼠血脂水平及抗氧化能力的影响

目的：探讨黄粉虫油对高脂血症小鼠血脂水平及抗氧化能力的影响。方法：以高脂饲料喂养雄性ICR小鼠,建立高脂血症模型,以不同剂量(5、10、20mL/(kg·d))的黄粉虫油对小鼠进行灌胃,观察各实验组小鼠血脂水平和肝脏抗氧化能力的变化情况。结果：黄粉虫油能显著降低高脂血症小鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)浓度,升高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的浓度,同时动脉粥样硬化指数(AI) 亦显著降低;黄粉虫油能降低小鼠肝脏丙二醛(MDA)含量,增加肝脏过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性,提高肝脏总抗氧化(T-AOC)能力。结论：黄粉虫油具有调节血脂和增强抗氧化功能的作用。     

裸燕麦球蛋白源多肽对D-半乳糖致衰老小鼠抗氧化能力的影响

研究裸燕麦球蛋白源多肽（peptide from naked oat globulin,PNOG）对D-半乳糖（D-galactose,D-gal）致衰老小鼠抗氧化能力的影响。采取连续6 周颈背部皮下注射D-gal 120 mg/（kg mb·d）建立小鼠亚急性衰老模型。将60 只小鼠随机分为正常对照组,衰老模型组,PNOG低、中、高剂量治疗组（200、600、1 000 mg/（kg mb·d））以及VC阳性对照组（100 mg/（kg mb·d））,皮下注射同时灌胃给药,每天1 次,连续6 周。6 周后测定小鼠体质量增量、肝及脑的脏器指数;血清中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）及过氧化氢酶（catalase,CAT）活力;肝、脑组织中GSH-Px、单胺氧化酶-B（monoamine oxidase B,MAO-B）活力及丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量。结果表明：与正常对照组相比,衰老模型组小鼠体质量增加缓慢,脏器指数降低;血清中SOD、GSH-Px及CAT活力均显著降低（P＜0.05）;肝、脑组织中GSH-Px活力显著降低（P＜0.05）,MAO-B活性及MDA含量极显著升高（P＜0.01）。灌胃中、高剂量PNOG后,可使衰老小鼠体质量显著提高,脏器指数增大;与衰老模型组相比,可显著提高血清中SOD、GSH-Px及CAT活力及肝、脑组织中GSH-Px活力,极显著降低MAO-B活力以及MDA含量（P＜0.01）。表明PNOG能有效清除机体内产生的过量自由基,显著提高D-gal致衰老小鼠的抗氧化能力,具有量效关系。     

芦苇叶黄酮类提取物体内体外抗氧化性研究

研究醇提芦苇叶黄酮类提取物的体内体外抗氧化性。通过测定芦苇叶黄酮类提取物对体外大鼠肝组织匀浆、肝线粒体丙二醛（malondialdehyde,MDA）生成量及大鼠红细胞溶血的影响。结果表明：芦苇叶黄酮类提取物在0.5～10 mg/mL范围内能抑制大鼠肝组织匀浆及肝线粒体MDA的生成,抑制大鼠红细胞溶血,具有量效关系,表明芦苇叶黄酮类提取物具有体外抗氧化效果。随着剂量的增加,芦苇叶黄酮类提取物可提高S180荷瘤小鼠血清中谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性,降低MDA含量,从而提高其体内抗氧化活性,当剂量达到300 mg/（kg·d）时,芦苇叶黄酮类提取物与10 mL/（kg·d）的氟尿嘧啶均可促进荷瘤小鼠体内抗氧化能力的提高,且二者间没有显著性差异。     

佛手山药多糖对2型糖尿病大鼠糖脂代谢及氧化应激的影响

目的:探讨佛手山药多糖对实验性2型糖尿病大鼠糖脂代谢及体内氧化应激的影响。方法:SD大鼠高脂饲料喂养,结合小剂量腹腔注射链脲佐菌素40 mg/kg建立糖尿病大鼠模型,成模大鼠随机分为模型组、阳性对照组(二甲双胍150 mg/(kg·d))和佛手山药多糖组(400 mg/(kg·d)),并设正常组。观察给药期间各组体质量及血糖变化,给药6周后摘眼球取血,检测甘油三酯(triacylglyceride,TG)、胆固醇(total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、丙二醛(malonaldehyde,MDA)、一氧化氮(NO)含量及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活力,并解剖称取新鲜肝脏,测定肝糖原含量。结果:与模型组比较,佛手山药多糖能有效缓解糖尿病大鼠的症状,能明显降低实验性2型糖尿病大鼠空腹血糖水平(P0.05),对TC和LDL-C含量有极显著的降低作用(P0.01),对TG含量有显著降低作用(P0.05),能显著增加SOD和CAT的活力,而对肝糖原,HDL-C、MDA、NO含量及GSH-Px的活力无显著影响。结论:佛手山药多糖对实验性2型糖尿病大鼠有降低血糖作用,对血脂代谢紊乱有一定的调节作用,其降糖和降脂的具体机制可能与提高机体SOD、CAT活性相关。     

鸡枞菌精多糖对酒精性损伤小鼠肾及免疫器官的抗氧化作用

目的：研究鸡枞菌精多糖（refined polysaccharide from Termitomyces albuminosus,RTAP）对酒精所致急性肝损伤小鼠肾、脾脏及胸腺的保护作用。方法：采用超声波辅助的热水浸提法提取鸡枞菌多糖,小鼠被随机分为正常组、模型组、阳性对照组（饲喂联苯双酯,150 mg/（kg·d））、RTAP各剂量组（100、200、400 mg/（kg·d））,连续灌胃30 d,正常组按等量生理盐水灌胃。第31天除了正常组外,给予50%乙醇（12 mL/kg）建立动物急性肝损伤模型。小鼠处死后取肾脏、脾脏、胸腺,测定各项抗氧化指标。结果：与模型组相比,RTAP各剂量组均能降低肾脏、脾脏及胸腺丙二醛含量,提高各器官超氧化物歧化酶活性、过氧化氢酶活性、谷胱甘肽过氧化物酶活性及谷胱甘肽含量。结论：RTAP对酒精性损伤小鼠肾及免疫器官具有明显的抗氧化作用,其原理应该与其所具有抗脂质过氧化和清除体内过多的氧自由基作用有关。     

白藜芦醇对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆能力和脑组织抗氧化能力的影响

探讨白藜芦醇对D-半乳糖致衰老小鼠脑组织抗氧化与学习记忆的影响,揭示白藜芦醇延缓脑衰老的作用。将50 只雄性ICR鼠随机分为正常对照组,模型组,白藜芦醇低、中、高剂量组。模型组及白藜芦醇治疗组连续8周于小鼠颈背部皮下注射D-半乳糖120 mg/（kg·d）,给予不同剂量白藜芦醇（25、50、100 mg/（kg·d））灌胃;正常对照组注射、灌胃等量生理盐水。采用Morris水迷宫检测各组小鼠的学习记忆能力,并测定各组小鼠脑组织超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、总抗氧化能力（total antioxidant capacity,T-AOC）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）的含量。白藜芦醇能够显著缩短D-半乳糖致衰老小鼠Morris水迷宫中找到隐藏平台时间（P＜0.01）,提高游泳速度（P＜0.01）和穿越目标象限的次数（P＜0.01）;提高衰老模型小鼠脑组织SOD（P＜0.01）、T-AOC活性（P＜0.05）,降低MDA含量（P＜0.01）。白藜芦醇能够改善D-半乳糖致衰老模型小鼠的学习记忆能力,提高脑组织的抗氧化能力,具有一定延缓脑衰老的作用。