乳源酪蛋白糖巨肽抗细胞凋亡干预小鼠溃疡性结肠炎效应研究

研究乳源酪蛋白糖巨肽(CGMP)对溃疡性结肠炎小鼠结肠黏膜细胞凋亡的影响。利用恶唑酮诱导小鼠溃疡性结肠炎(UC)模型,采用低、中、高剂量的CGMP组(剂量分别为5、50、500mg/(kg·d))和药物柳氮磺胺吡啶(剂量为40mg/(kg·d))连续灌胃4d,正常对照组和模型对照组每天灌胃相应剂量的超纯水;用HE染色和TUNEL法检测小鼠结肠大体形态损伤和病理组织学及其细胞凋亡变化。结果表明：低、中、高剂量CGMP组均可在一定程度上改善恶唑酮诱导的结肠炎中结肠病理损伤和细胞凋亡表现,尤其以中剂量CGMP组的作用较为明显,与药物治疗组相比不存在显著性差异。因而,证实CGMP作为一种生物活性物质可以通过抗结肠组织细胞凋亡具有抑制溃疡性结肠炎的功能。     

乳源酪蛋白糖巨肽改善小鼠溃疡性结肠炎的研究

利用恶唑酮复制小鼠溃疡性结肠炎(UC)以研究乳源酪蛋白糖巨肽(CGMP)对溃疡性结肠炎的影响。空白对照组小鼠仅饲喂普通鼠食,模型对照组与3 个CGMP 组灌注恶唑酮诱导溃疡性结肠炎,诱导建模后对3 个CGMP组小鼠分别灌胃低、中、高剂量的CGMP(剂量分别为5、50、500mg/(kg bw·d)),连续灌胃5d。期间记录小鼠每天体质量变化,末次灌胃后检测小鼠血清中二胺氧化酶(DAO)活性以及结肠中髓过氧化物酶(MPO)活性和丙二醛(MDA)含量,并观察结肠组织形态。结果表明：低、中、高剂量CGMP 均可在一定程度上改善恶唑酮诱导的小鼠溃疡性结肠炎病症,尤其以中剂量CGMP 的作用较为明显,因此证实CGMP 作为一种营养手段调理溃疡性结肠炎具有很好的前景。     

诺丽发酵汁介导肠道菌群缓解小鼠DSS结肠炎

溃疡性结肠炎(UC)发病率在全球范围内不断上升,已成为严重的健康问题。诺丽果浆作为新食品原料含有丰富的活性物质,具有多种对人体有益的保健功能,如抗炎、抑菌和降血脂等。将小鼠分为3组,分别为空白组(C)、模型组(M)和诺丽发酵汁(FNJ)饲养组(N)。M组和N组给予葡聚糖硫酸钠(DSS)灌胃以诱导结肠炎,1周后对N组小鼠进行FNJ灌胃,两周后处死并测量相关指标。结果表明:N组小鼠疾病活动指数明显降低,结肠组织病理学改变明显减少。同时,FNJ处理的小鼠血清促炎细胞因子降至对照组水平。与M组相比,FNJ能调控结肠炎小鼠肠道菌群组成,降低厚壁菌门的相对丰度,并增加拟杆菌门的相对丰度,提示FNJ能介导肠道菌群缓解小鼠DSS结肠炎,研究结果可为开发FNJ的营养功能和药用价值提供科学依据,为维持肠道稳态和缓解结肠炎提供新途径。     

菠萝蜜多糖对小鼠肠道菌群的调节作用

为探究菠萝蜜多糖（JFP-Ps）对小鼠肠道菌群多样性及其结构的影响,将24只雄性昆明小鼠随机分为四组:对照组、JFP-Ps（50 mg/kg BW）组、JFP-Ps（100 mg/kg BW）组和JFP-Ps（200 mg/kg BW）组,连续灌喂2周后,收集新鲜小鼠粪便,提取粪便DNA扩增肠道菌群16S rRNA基因的V3~V4区,通过Illumina高通量测序技术研究菠萝蜜多糖对小鼠肠道菌群的调节作用。结果表明,JFP-Ps可通过调节拟杆菌门（Bacteroidetes）和厚壁菌门（Firmicutes）等肠道优势菌群的组成和结构,增加肠道菌群的多样性。通过属水平分析发现,JFP-Ps可增加拟杆菌属（Bacteroides）、异杆菌属（Allobaculum）、乳酸杆菌属（Lactobacillus）和副拟杆菌（Parabacteroides）等产SCFAs菌属的丰度,减少普雷沃菌属（Prevotella）等菌属丰度,发挥肠道微生物调节作用,改善宿主肠道微生态健康,研究结果为JFP-Ps在肠道益生产品的研发应用奠定理论基础。     

乳源酪蛋白糖巨肽对溃疡性结肠炎小鼠MUC2表达的影响

目的： 研究酪蛋白糖巨肽(CGMP)对溃疡性结肠炎 (UC)小鼠结肠黏蛋白MUC2表达的影响,从而进一步探讨CGMP对UC的改善效果。方法：Balb/c 实验小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、CGMP组和SASP(柳氮磺胺吡啶)治疗组。对模型对照组、CGMP组和SASP组利用OXZ灌肠方法建立UC模型,诱导建模后同时给予CGMP组灌胃CGMP溶液(剂量为50mg/(kg ·d))以及SASP组灌胃SASP溶液(剂量为40mg/(kg ·d)),连续灌胃5d。期间记录小鼠每天体质量变化,进行疾病活动指数 (DAI),末次灌胃后处死小鼠,分离结肠进行组织损伤评分并制作石蜡切片,分别进行HE染色和MUC2免疫组化染色。结果：CGMP可有效缓解溃疡性结肠炎小鼠的一般状态,同时显著降低小鼠结肠的大体形态损伤指数,HE染色结果表明CGMP可以维持小鼠肠黏膜上皮细胞的完整,免疫组化结果证实了CGMP可以显著促进小鼠肠黏膜MUC2的分泌。结论：CGMP可以显著促进小鼠结肠MUC2的表达,通过维系肠黏膜的屏障作用来减缓炎症。     

酪蛋白糖巨肽对小鼠肠道双歧杆菌增殖水平的影响

采用实时荧光定量聚合酶链式反应（real-time polymerase chain reaction,real-time PCR）分析不同剂量酪蛋白糖巨肽（casein glycomacropeptide,CGMP）对小鼠肠道双歧杆菌增殖水平的影响,揭示乳源CGMP是否有增殖肠道关键益生菌的功能。选用50 只健康BALB/c小鼠,随机分为对照组,安慰组（灌胃生理盐水0.2 mL）,乳源CGMP低、中、高剂量组（灌胃等体积不同质量浓度的乳源CGMP）,灌胃周期为2 周。于灌胃后第0、3、5、7、9、11、15天及停止灌胃后1 周（第21天）采集的小鼠新鲜粪便,并进行粪便菌体基因组DNA抽提。依据双歧杆菌的16S rRNA基因序列设计5 对种属特异性引物,以两歧双歧杆菌（Bifidobacterium bifidum）CICC6071的基因组DNA作为标准品,进行梯度稀释制作标准曲线;分析样品PCR扩增产物的熔解曲线,评价反应的特异性。结果表明：Real-time PCR可准确定量小鼠肠道内双歧杆菌数量;且灌胃中剂量乳源CGMP可以促进小鼠肠道内双歧杆菌的增殖,在灌胃第11天时小鼠肠道内双歧杆菌数量达到最高值,即乳源CGMP对小鼠肠道双歧杆菌的增殖作用存在剂量选择性。     

鼠尾草酸对葡聚糖硫酸钠诱导的小鼠溃疡性结肠炎的改善作用

研究了鼠尾草酸（CA）对葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的小鼠溃疡性结肠炎（UC）的改善作用。小鼠自由饮用含3%DSS的蒸馏水,连续7 d造模。将60只小鼠随机分为5组：空白对照组（CK）、DSS模型组（DSS）、鼠尾草酸低剂量组（CAL）、鼠尾草酸高剂量组（CAH）、美沙拉嗪组（PC）。通过小鼠体质量变化、疾病活动指数（DAI）评分、结肠组织病理学和肠道通透性变化评估CA对UC小鼠的干预作用。通过测定结肠组织髓过氧化物酶（MPO）活性、超过氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量、紧密连接蛋白ZO-1和Occludin的表达及肠道菌群组成的变化探讨可能的影响机制。与DSS组相比,CA干预降低了UC小鼠的质量损失和DAI评分、改善了结肠组织病理损伤。同时,CAL和CAH组结肠组织MPO活性显著降低、MDA含量分别降低了13.75%、70.00%(P<0.05),SOD活性分别升高了6.12倍、9.62倍（P<0.05）,肠道通透性显著降低、ZO-1和Occludin蛋白的表达得到恢复。50 mg/kg mb的CA灌胃提高了厚壁菌门和拟杆菌门的丰度比值,恢复了DSS诱导的U...     

骆驼乳对慢性酒精性肝损伤小鼠肠道菌群的影响

目的:探究骆驼乳对慢性酒精性肝损伤小鼠肠道菌群多样性及结构的影响。将雄性C57BL/6NCr小鼠随机分为4组:对照组(Con,n=6)、模型组(Et,n=6)、骆驼乳剂量组(EtCM,n=6)和牛乳剂量组(EtNM,n=6);实验期为8周,前4周饲喂Lieber-DeCarli液体饲料(含对照),后4周在饲喂Lieber-DeCarli液体饲料的基础上,灌胃相应的乳或生理盐水。灌胃结束后,按照5 g/kg剂量一次性灌胃31.5%酒精溶液,建立NIAAA模型。检测血清LPS含量,并在无菌条件下取小鼠结肠粪便,进行16S rRNA测序,分析肠道菌群α多样性、β多样性及基于门、属水平的物种结构。血清指标结果显示,EtCM组和EtNM组小鼠血清LPS显著降低(P<0.01)。16S r RNA测序结果表明,骆驼乳和牛乳能显著提高ALD小鼠结肠肠道菌群的丰度和均匀度,更好地调整肠道菌群结构,其中骆驼乳较牛乳显示出更好的α多样性。在门水平上,骆驼乳和牛乳显著提高拟杆菌门的丰度,降低厚壁菌门的丰度。在属水平上,骆驼乳和牛乳显著提高副拟杆菌属、拟杆菌属、阿克曼菌属的丰度,降低瘤胃菌科下的未知属Ruminococcaceae_UCG-013丰度。其中,骆驼乳的有益菌丰度较牛乳高出9%。结论:骆驼乳通过改变ALD小鼠肠道菌群环境,来调节肠道菌群结构,可作为调节肠道菌群的功能性乳制品,可预防慢性ALD引起的肠道屏障功能障碍。     

泡菜直投菌对抗生素诱导的小鼠肠道菌群紊乱的改善效果研究

目的探究泡菜直投菌对抗生素诱导的小鼠肠道菌群紊乱的改善效果。方法选取36只Balb/c雄性小鼠,随机分为实验组、模型组与空白组(n=12)。实验组小鼠灌胃头孢曲松(40mg/d/只)+泡菜直投菌(109CFU/d/只);模型组小鼠灌胃头孢曲松(40mg/d/只);空白组使用等量生理盐水灌胃。连续灌胃7d后停止干预,继续喂养21d。喂养过程中每3d测量体重,每7d收集粪便,提取DNA,采用qPCR和二代测序法分析小鼠粪便细菌浓度及粪便菌落构成。28d实验结束后,处死小鼠收集相关样品,称量脏器质量,计算脏器系数。结果抗生素干预后3d开始,实验组和模型组小鼠体重显著低于空白组(P0.05);停止干预后,实验组和模型组小鼠体重分别第15d和第21d与空白组无差异,第28d实验组小鼠肝脏系数高于模型组(P0.01)。在抗生素诱导期间,实验组、模型组小鼠的粪便细菌总浓度下降,丰富度与多样性均与空白组有明显差异(P0.01);粪便菌落构成中以厚壁菌门占明显优势,而空白组则以厚壁菌门和拟杆菌门两种菌群占优势。经21d自然恢复后,实验组与模型组小鼠粪便细菌浓度,菌落丰富度与多样性逐渐恢复至正常水平,实验组小鼠肠道菌群丰富度低于模型组和空白组(P0.01),但其多样性指数更接近于空白组;粪便菌落组成中均以厚壁菌门占优势,拟杆菌门次之,且实验组的菌落构成优于模型组。结论抗生素的使用会造成小鼠肠道菌群紊乱,在抗生素投用期间联合使用泡菜直投菌有助于促进肠道菌群紊乱的恢复,并在一定程度上促进机体损伤的修复。     

基于16S rRNA测序探究葛根芩连汤对抗生素相关性腹泻肠道菌群结构的影响

应用16S rRNA测序方法,观察葛根芩连汤对抗生素相关性腹泻SD大鼠肠道菌群结构的影响;将60只SD大鼠适应性喂养1周后,随机分为2组分别为空白组（C）（10只）和造模组（50只）,其中空白组给予生理盐水灌胃,而造模组SD大鼠给予克林霉素250 mg/kg灌胃造模,两组均为1次/d,连续7 d。造模成功后,将其随机分为5组：丽珠肠乐组（P）、模型组（M）、葛根芩连汤高、中、低剂量组（GQD-H、GQD-M、GQD-L),每组10只。丽珠肠乐组（双歧杆菌活性菌胶囊,0.15 g/kg）、葛根芩连汤高剂量组（10.08 g/kg）、中剂量组（5.04 g/kg）低剂量组（2.52 g/kg）分别给予对应药物进行灌胃干预。空白组及模型组给予等体积生理盐水灌胃,1次/d。各组连续给药7 d后,在无菌操作下提取各组大鼠粪便DNA,进行16S rRNA测序并分析其结果。通过Alpha与Beta多样性分析发现,GQD具有增加抗生素相关性腹泻大鼠肠道菌群多样性的作用;GQD可在门水平增加厚壁菌门、拟杆菌门的丰度,在属水平增加乳酸杆菌属、拟杆菌属的丰度。通过LEfse分析,发现GQD能增加乳酸杆菌、拟杆菌丰度,降低变形菌丰度。提示GQD可能通过改善肠道微生态结构治疗抗生素相关性腹泻。     

泰山蛹虫草多糖对免疫抑制小鼠肠道菌群及分泌型免疫球蛋白A的影响

目的：研究泰山蛹虫草多糖对免疫抑制小鼠肠道菌群和肠黏膜分泌型免疫球蛋白A（secretoryimmunoglobulin A,sIgA）的影响。方法：将60 只雄性昆明小鼠随机平均分为5 组,空白对照组和环磷酰胺（cyclophosphamide,CY）模型组的小鼠灌胃蒸馏水,3 个蛹虫草多糖组分别以100、200、300 mg/（kg•d）（以体质量计,下同）剂量的泰山蛹虫草多糖灌胃小鼠19 d。第20天,空白对照组小鼠腹腔注射生理盐水,其余4 组小鼠均腹腔注射100 mg/kg的CY。观察蛹虫草多糖对小鼠肠道菌群和肠黏膜sIgA水平的影响。结果：与CY模型组比较,3 个蛹虫草多糖组小鼠肠道的双歧杆菌、乳酸杆菌数量均极显著增加（P＜0.01）,而大肠杆菌、肠球菌数量均显著或极显著降低（P＜0.05或P＜0.01）;3 个蛹虫草多糖组小鼠的肠道sIgA含量均极显著升高（P＜0.01）。结论：泰山蛹虫草多糖对CY所致的免疫抑制小鼠肠道菌群紊乱有拮抗作用;泰山蛹虫草多糖也能促进肠黏膜sIgA的分泌,在一定程度上拮抗CY所致的肠黏膜免疫抑制。     

燕麦β-葡聚糖对2型糖尿病大鼠肠黏膜屏障的影响

目的:探究燕麦β-葡聚糖对2型糖尿病大鼠肠黏膜屏障的影响。方法:雄性SD大鼠高脂饲料喂养4周,腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)建立2型糖尿病模型,成模后随机分为模型对照组和燕麦β-葡聚糖低、中、高剂量组。低、中、高剂量组由基础饲料添加燕麦β-葡聚糖至其质量分数分别为0.275%、0.550%、1.100%,模型对照组和正常对照组均以基础饲料喂养。10周后,测定其空腹血糖、肠道菌群以及结肠β-防御素-2、分泌型免疫球蛋白A(secretory immunoglobulin A,s Ig A)、紧密连接蛋白Occludin含量。结果:高剂量组较模型对照组血糖水平显著降低(P0.05);燕麦β-葡聚糖各干预组结肠紧密连接蛋白Occludin的表达水平显著高于模型对照组(P0.05),β-防御素-2水平显著低于模型对照组(P0.05),结肠s Ig A水平与模型对照组之间的差异不显著(P0.05);中、高剂量组结肠大肠杆菌数量上升幅度减小(P0.05),燕麦β-葡聚糖各干预组双歧杆菌、乳酸杆菌数量上升幅度增大(P0.05)。结论:燕麦β-葡聚糖可以改善2型糖尿病大鼠肠黏膜机械屏障和生物屏障的损伤,起到保护肠黏膜屏障的作用。     

鱼腥草多糖对DSS诱导小鼠结肠炎的改善作用

目的: 探究鱼腥草多糖（Houttuynia cordata polysaccharides,HCP）对葡聚糖硫酸钠诱导的溃疡性结肠炎的疗效及可能的作用机制。 方法: 将雄性昆明小鼠随机分为5组（n=10）,分别为空白组、模型组、鱼腥草低剂量组、鱼腥草高剂量组和柳氮磺胺吡啶（SASP）阳性药物对照组。采用2.5%葡聚糖硫酸钠（Dextran sulfate sodium salt,DSS）水溶液让小鼠自由饮用9 d,诱导溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)模型。建模成功后,空白组和模型组自由饮用蒸馏水,鱼腥草多糖低、高剂量组分别灌胃1、2 g/kg/d鱼腥草多糖溶液,阳性药物组灌胃柳氮磺胺吡啶9 mg/kg/d,连续干预6 d。评估疾病活动指数（Disease activity index,DAI）,HE染色观察结肠组织病理切片,ELISA 检测血清中炎症细胞因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、γ-干扰素（IFN-γ）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）水平以及肝肾功能指标谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、肌酐（CR）、尿素氮（BUN）含量,16S rRNA系统测序技术检测分析小鼠肠道菌群的变化,研究鱼腥草多糖对小鼠结肠炎的影响。 结果: 与模型组相比,鱼腥草多糖组能够显著的降低DAI评分(P<0.05),减少结肠组织溃疡面积,显著性降低TNF-α、IL-1β、IL-6、IFN-γ的水平(P<0.01)和ALT、AST、CR、BUN的含量(P<0.05,P<0.01),增加肠道菌群的丰富度。 结论: 鱼腥草多糖可缓解溃疡性结肠炎小鼠的症状,其作用效果可能与改善肠道黏膜环境、降低炎症因子水平和维持肠道菌群的稳态有关。     

海参岩藻聚糖硫酸酯对小鼠胰岛素抵抗及炎症因子的影响

目的：比较研究海地瓜岩藻聚糖硫酸酯（fucoidan from Acaudina molpadioidea,Am-FUC）和美国肉参岩藻聚糖硫酸酯（fucoidan from Isostichopus badionotus,Ib-FUC）对肥胖小鼠胰岛素抵抗及相关炎症因子的改善作用。方法：以高脂高果糖饲料饲喂法建立胰岛素抵抗小鼠模型。雄性C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、阳性对照组、实验A、B、C、D组。正常对照组饲喂标准饲料,其他组饲喂高脂高果糖饲料。阳性对照组、实验A、B、C、D组分别在饲料中添加罗格列酮（rosiglitazone,RSG,1 mg/（kg·d））、低剂量Ib-FUC（20 mg/（kg·d））、高剂量Ib-FUC（80 mg/（kg·d））、低剂量Am-FUC（20 mg/（kg·d））、高剂量Am-FUC（80 mg/（kg·d））。各组小鼠自由摄食摄水120 d。实验结束后,称量小鼠白色脂肪质量,检测空腹血糖、血清胰岛素及血清肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）、瘦素、脂联素水平。结果：2 种FUC均可极显著地降低胰岛素抵抗小鼠的脂肪积累（P＜0.01）,降低血糖（P＜0.01）和胰岛素（P＜0.01）水平,改善胰岛素抵抗（P＜0.01）,降低TNF-α（P＜0.01）、IL-6（P＜0.01）和瘦素（P＜0.01）含量,提高血清脂联素含量（P＜0.01）。Am-FUC效果优于Ib-FUC。结论：Am-FUC和Ib-FUC能显著改善胰岛素抵抗小鼠的高血糖症状及胰岛素抵抗程度,Am-FUC的效果优于Ib-FUC,其作用机制可能与改善肥胖引起的细胞因子的分泌有关。     

牛磺酸对顺铂所致H22荷瘤小鼠免疫器官及淋巴细胞损伤的保护作用

目的：研究牛磺酸对顺铂化疗荷瘤小鼠免疫器官和淋巴细胞损伤的保护作用。方法：H22荷瘤小鼠随机分为5 组：模型对照组、顺铂（1.5 mg/（kg·d））化疗组、顺铂＋高剂量（640 mg/（kg·d））牛磺酸组、顺铂＋中剂量（320 mg/（kg·d））牛磺酸组和顺铂＋低剂量（160 mg/（kg·d））牛磺酸组,末次用药24 h后眼球放血处死小鼠,测定小鼠体质量、瘤质量、脾脏指数、胸腺指数以及血清白细胞介素-2（interleukin-2,IL-2）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、干扰素-γ（interferon-γ,IFN-γ）水平,胸腺依赖性淋巴细胞（thymusdependent lymphocyte,T细胞）、骨髓依赖性淋巴细胞（bone marrow dependent lymphocyte,B细胞）增殖能力的变化情况。结果：顺铂化疗组小鼠体质量和瘤质量均明显低于模型对照组,抑瘤率为36%,顺铂＋中、高剂量牛磺酸组小鼠的体质量显著高于顺铂化疗组,抑瘤率分别达到51%和68%;顺铂化疗组小鼠的脾脏质量和脾脏指数明显低于模型对照组,而顺铂＋各剂量牛磺酸组小鼠的脾脏质量和脾脏指数均高于顺铂化疗组;顺铂化疗组小鼠的胸腺质量和胸腺指数明显低于模型对照组,顺铂＋高剂量牛磺酸组小鼠的胸腺质量和胸腺指数明显高于顺铂化疗组;顺铂化疗组小鼠血清IL-2、IFN-γ和TNF-α的分泌水平明显低于模型对照组（P＜0.01）;而顺铂＋各剂量牛磺酸组血清IL-2、IFN-γ和TNF-α的水平均高于顺铂化疗组;顺铂可明显抑制荷瘤小鼠对丝裂原刺激的T细胞和B细胞的增殖,顺铂＋高剂量牛磺酸组小鼠的T细胞刺激指数明显高于顺铂化疗组（P＜0.05）;而顺铂＋低、中剂量牛磺酸组小鼠的B细胞刺激指数则高于顺铂化疗组。结论：牛磺酸可协同顺铂发挥抑制肿瘤的作用,其机制与保护顺铂导致的动物免疫器官和淋巴细胞功能损伤有关。     

蓝莓叶多酚对高脂小鼠血脂及肝脏组织的影响

目的：通过给小鼠灌胃不同剂量的蓝莓叶多酚,研究蓝莓叶多酚对小鼠血脂及肝脏组织的影响。方法：60 只健康昆明小鼠随机分为6 组,基础组、高脂模型组、蓝莓叶多酚低剂量组（50 mg/（kg·d））、蓝莓叶多酚中剂量组（150 mg/（kg·d））、蓝莓叶多酚高剂量组（300 mg/（kg·d））、立普妥阳性对照组（3 mg/（kg·d））,连续灌胃30 d,眼球取血,取出肝脏,测定血脂及肝脏指标。结果：灌胃50 mg/（kg·d）的蓝莓叶多酚,小鼠血清总胆固醇（total cholesterol,TC）、低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein cholesterol,LDL-C）水平较高脂模型组显著降低（P＜0.05）,且肝脏中谷草转氨酶（glutamic oxalacetic transaminase,AST）活力较高脂模型组的（329.57±15.06） U/g pro下降了26.7%;当蓝莓叶多酚的剂量增加至150 mg/（kg·d）时,小鼠血清总胆固醇、甘油三酯（triglyceride,TG）、LDL-C水平显著低于高脂模型组（P＜0.05）,高密度脂蛋白胆固醇水平（high densitylipoprotein cholesterol,HDL-C）显著高于高脂模型组（P＜0.05）,且肝脏中谷草转氨酶的含量较高脂模型组显著降低（P＜0.05）;当蓝莓叶多酚的剂量增加至300 mg/（kg·d）时,小鼠血清总胆固醇、甘油三酯及低密度脂蛋白胆固醇水平较高脂模型组显著降低（P＜0.05）,高密度脂蛋白胆固醇水平较高脂模型组显著升高（P＜0.05）,且肝脏指数由高脂模型组的（4.98±0.33）%降至（4.19±0.14）%,肝脏中的谷草转氨酶及谷丙转氨酶（alaninetransaminase,ALT）的活力分别比高脂模型组的（329.57±15.06）、（354.31±23.31） U/g pro下降了32.15%和22.96%。结论：实验结果表明蓝莓叶多酚具有调节血脂及保护肝脏的功效。     

普洱茶对小鼠血糖的干预作用

将昆明种雄性小鼠随机分为5 组, 每组8 只, 分别为阴性对照组、阳性对照组和普洱茶低（0.45 g/（kg·d））、中（0.90 g/（kg·d））、高（1.35 g/（kg·d））剂量组。每天灌胃给药,测体质量,连续处理30 d后,禁食24 h,取血测血糖、胰岛素、α-葡萄糖苷酶活力,以研究普洱茶对小鼠血糖的干预作用。结果显示：普洱茶能显著降低小鼠的体质量、脂肪系数、血糖、胰岛素和α-葡萄糖苷酶活力。与阳性对照组比较,普洱茶低、中、高剂量处理组小鼠的血糖分别降低为16.86%、29.64%、49.58%;胰岛素依次降低为17.17%、32.32%、47.47%;α-葡萄糖苷酶活力分别降低了8.86%、17.86%、32.43%。因此,普洱茶具有减肥降脂作用,同时降低血清中的胰岛素、α-葡萄糖苷酶活力水平,有效改善胰岛素抵抗作用,可作为预防治疗糖尿病和高糖症的潜在保健饮品。