缺氧诱导因子1α对大鼠骨髓间充质干细胞核心结合因子α1表达的影响

目的：研究体外低氧实验中缺氧诱导因子1α（HIF-1α）对大鼠骨髓间充质干细胞核心结合因子α1（Cbfα1）表达的影响。方法：将体外培养的大鼠骨髓间充质干细胞分别置于常氧（含有5％c02的培养箱中）和低氧（含4％02、5％CO2和91％N2的三气培养箱中）中培养,分别于1d、3d、5d和7d用实时荧光定量PCR检测细胞内HIF-1α和CbfalmRNA的表达水平：用siRNA抑制细胞HIF-1αmRNA表达后用Westernblot法检测HIF-1α和Cbfal蛋白表达。结果：与常氧组相比,低氧组细胞HIF-1αanRNA的表达均增加（1d、3d、5d和7d：P〈0．05）,且3d达到最高峰;细胞CbfalmRNA的表达明显下降,3d尤为明显（P〈0．05）：低氧组细胞转染siRNA干扰HIF-1α表达后,能促进细胞内Cbfcd蛋白的表达（P〈0．05）。结论：低氧微环境抑制骨髓间充质千细胞的成骨向分化,细胞内HIF-1α反向调节Cbfal的表达。     

盐酸戊乙奎醚预处理对大鼠失血性休克致急性肺损伤时p38MAPK信号通路的影响

目的：观察盐酸戊乙奎醚预处理对大鼠失血性休克致急性肺损伤（ALl）时p38MAPK信号通路的影响,探讨盐酸戊乙奎醚对失血性休克致ALI的肺保护机制。方法：健康SD大鼠40只,体重200g至250g,随机分为5组（n=8）：假手术组（A组）、失血性休克组（B组）、盐酸戊乙奎醚低剂量组（C组）、中剂量组（D组）和高剂量组（E组）。A组仅行动静脉穿刺不放血,B组股动脉放血至40±5mmHg制作失血性休克模型,C、D、E组分别于放血前30min股静脉注射盐酸戊乙奎醚0.3mg/kg、1.0mg/kg、3.0mg/kg,随后制作失血性休克模型。各组复苏后4h处死大鼠取肺组织,RT-PCR检测肺组织TLR-4mRNA的表达水平,免疫组化法检测肺组织p38MAPK的蛋白表达：并测定肺湿/干重比（W/D）和观察肺组织病理学变化。结果：与A组比较,B组和C组TLR-4mRNA、p38MAPK蛋白表达水平及W/D比值升高（P〈0.05或P〈0.01）,与D组和E组差异无统计学意义（P〉0.05）;与B组比较,D组和E组TLR-4mRNA、p38MAPK蛋白表达水平及W/D比值降低（P〈0.05或P〈0.01）,C组上述指标差异无统计学意义（P〉0.05）;D组与E组上述指标差异无统计学意义（P〉0.05）。光镜观察：C组、D组、E组肺泡间隔增宽及多形核白细胞浸润程度均较B组减轻。结论：盐酸戊乙奎醚预处理可通过抑制p38MAPK信号转导通路的激活,减轻失血性休克所致的大鼠急性肺损伤,且有剂量依赖性。     

人参皂苷Rg1协同rhBMP-2对人牙髓干细胞成牙分化作用研究

目的：探讨不同浓度人参皂苷Rg1、重组骨形态发生蛋白2（rhBMP-2）及两者联合应用对体外培养的人牙髓干细胞（DPSCs）成牙分化的影响。方法：酶消化法获得DPSCs,采用碱性磷酸酶（ALP）活性检测和实时荧光定量RT—PCR测定牙本质涎磷蛋白1（DSPP）和牙本质基质蛋白1（DMP1）mRNA的表达以检测不同浓度人参皂苷Rgt（0．1,0．5,2．5,5,10,20μmol／L）及rhBMP-2（25,50,100,200rig／ha）单独及联合应用对DPSCs成牙分化的影响。结果：人参皂苷Rg1（2．5,5和10μmol／L）组的ALP活性明显高于同期对照组（P〈0．001）,5μmol／L组ALP活性明显高于其它浓度组（P〈0．001）;浓度为50,100,200mg/ml的rhBMP-2其ALP活性明显高于同期对照组（P〈0．001）,100ng／ml rhBMP-2组ALP活性最强。联合应用人参皂苷Rg1（5μmol／L）和rhBMP-2（100ng／ml）DSPP和DMP1 mRNA的表达明显高于单独应用组（P〈0．001）。结论：人参皂苷Rg1可促进体外培养的DPSCs成牙本质分化,人参皂苷：Rg1协同rhBMP-2能明显增强DISCs成牙本质分化。     

FTY720抑制小鼠植骨气囊模型中聚乙烯磨损颗粒诱导的骨溶解效应

目的：在小鼠植骨气囊动物模型中,观察外源性FTY720（Hngolimod,芬戈莫德）对骨溶解的抑制作用。方法：构建小鼠植骨气囊模型,将构建好气囊模型的小鼠分成4组：空白组（气囊内注人生理盐水、腹腔注射DMSO）,FTY720组（气囊内注入生理盐水、腹腔注射FTY720）,聚乙烯颗粒组（气囊内注入聚乙烯颗粒、腹腔注射DMSO）,聚乙烯颗粒＋FTY720组（气囊内注入聚乙烯颗粒、腹腔注射FTY720）。4周后处死小鼠后取气囊组织进行HE染色观察炎症反应和炎症细胞渗出情况,取组织匀浆行Elisa法检测气囊组织中IL-6和TNF-α浓度、取骨组织行电镜扫描观察骨片吸收情况,取组织匀浆行RT—PCR检测破骨细胞相关基因抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）mRNA表达水平。结果：①HE染色后炎症细胞渗出量,聚乙烯颗粒＋FTY720组（4892±457）与聚乙烯颗粒组（4931±572）比较无统计学差异（P〉0．05）,[TY720组（2013±375）与空白组（2151±310）比较无统计学差异（P〉0,05）;含有聚乙烯颗粒组高于无聚乙烯颗粒组（P〈0．05）。②Elisa法检测炎症因子（IL-6、TNF-α）浓度,聚乙烯颗粒＋FTY720组[（130．13±3．22）、（129．22±5．02）]与聚乙烯颗粒组[（149．22±6．09）、（140．52±2．68）]比较无统计学差异（P〉0．05）;FTY720组[（68．24±2．83）、（82．88±5．34）]与空白组[（69．51±2．31）、（74．15±4．64）]比较没有统计学差异（P〉0．05）;含有聚乙烯颗粒组高于无聚乙烯颗粒组（P〈0．05）。③扫描电镜检测骨片吸收面积与视野面积百分比,聚乙烯颗粒＋FTY720组[（10．21±1．78）％]低于聚乙烯颗粒组[（17．79±2．56）％],FRY720组[（1．82±1．37）％]低于空白组[（6．27±2．11）％];并且含有聚乙烯颗粒组高于无聚乙烯颗粒组（P〈0．05）。④破骨细胞相关基因TRAPmRNA表达量,聚乙烯颗粒＋FTY720组（0．53±0．04）低于聚乙烯颗粒组（0．74±0．05）,FTY720组（．22±0．03）低于空白组（0．38±0．04）;而含有聚乙烯颗粒组高于无聚乙烯颗粒组（P〈0．05）。结论：在小鼠植骨气囊动物模型中,FTY720能有效抑制聚乙烯颗粒诱导的局部骨溶解作用。     

PKA信号通路与ryanodine受体介导的心肌肌浆网钙泄漏关系的研究

目的：研究β肾上腺素激活的PKA信号通路与成年大鼠心肌细胞RyR2介导的肌浆网Ca^2＋泄漏之间的关系,探讨治疗心力衰竭的新方法。方法：NiCl2（5mmol/L）和毒胡萝卜素（TG,100nmol/L）分别阻断成年大鼠心室肌细胞的钠钙交换体和钙泵,胞外灌流异丙肾上腺素（ISO,1μmol/L）。采用激光扫描共聚焦显微镜记录灌流前后细胞内钙火花及[Ca2＋]i的变化,并使用Ca^2＋通道阻断剂钌红（RR,5μmol/L）对β肾上腺素刺激作用进行逆转,进而阻断RyR2介导的肌浆网内钙泄漏。结果：ISO胞外灌流后,心肌细胞钙火花发生率和[Ca^2＋]i与对照组相比明显升高（n=10,P〈0.05）;加入RR后,心肌细胞内钙火花发生率与对照组比较显著降低（n=20,P〈0.05）,[Ca^2＋]i两组没有明显差别（n=20,P〉0.05）。结论：ISO激活PKA信号通路后可诱导心肌细胞RyR2介导的钙泄漏,RR可有效地逆转这种钙泄漏。     

5-杂氮-2’-脱氧胞苷调控UCHL1基因表达对人前列腺癌PC-3细胞增殖及凋亡的影响

目的：探讨5-杂氮-2’-脱氧胞苷（5-Aza—CdR）对人前列腺癌细胞（PC-3）株增殖和凋亡的影响及其可能机制。方法以2．5、5．0、10．0kenol／L的5-Aza—CAR作用于PC-3细胞48h后,采用流式细胞术（FCM）检测细胞凋亡率;逆转录聚合酶链式反应（tiT—PcR）检测UCHL1 mRNA表达;甲基化测序聚合酶链反应（BsP）检测UCHLlCpG岛的甲基化状态;蛋白质印迹法（Western Blot）检测UCHL1蛋白的表达。结果：5-Aza—CAR对PC-3细胞生长有抑制作用;与对照组相比细胞凋亡率明显增高（P〈0．01）;5-Aza—CdR处理细胞后UCHL1的启动子甲基化水平明显降低（P〈0．01）;UCHL1 mRNA表达水平显著上调（P〈0．01）;UCHL1蛋白表达水平上升（P〈0．01）。结论：5-Aza—CAR能诱导前列腺癌PC-3细胞株凋亡的作用,其机制可能是5-Aza—CdR能逆转PC-3细胞UCHLl启动子CpG岛的异常甲基化,诱导mRNA转录和蛋白的表达。     

奥拉西坦治疗OSAHS大鼠认知障碍的研究

目的：研究奥拉西坦对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）大鼠认知障碍的影响。方法：成年雄性SD大鼠24只,建立慢性间歇性缺氧模型,随机分为空白对照组、慢性间歇性缺氧组、药物组,并用Morris水迷宫实验,评价三组大鼠的空间学习记忆功能。结果：Morris水迷宫学习成绩（定位航行实验）：从第一天开始,慢性间歇性缺氧组的逃避潜伏期明显长于空白对照组,（P〈0.05）,药物组的逃避潜伏期接近空白对照组,无显著差异（P〉0.05）。Morris水迷宫记忆成绩：慢性间歇性缺氧组的穿越平台次数较空白对照组显著减少（P〈0.05）,药物组的穿越平台次数接近空白对照组,两者无显著差异（P〉0.05）。各组在跨越目标象限时间占整个游泳的时间百分率的比较：慢性间歇性缺氧组较空白对照组显著减少（P〈0.05）,药物组接近空白对照组,两者无显著差异（P〉0.05）。结论：慢性间歇性缺氧对大鼠的学习能力有一定的损伤;经奥拉西坦治疗后的大鼠学习能力有了提高。     

罗非昔布对胃癌细胞上清液中培养的树突状细胞分化成熟和功能的影响

目的：从免疫学角度分析罗非昔布（Rofecoxib）抗癌作用的机制。方法：将人外周血分离的单核细胞加入含重组人粒细胞巨噬细胞集落刺激因子和重组人白细胞介素的培养液中,随机分为空白组（PBS培养液）,干预组（胃癌细胞上清液＋罗非昔布,150mg/L）,对照组（胃癌细胞上清液）使其分化为树突状细胞（denstritic cell,DC）。混合培养48h后,动态观察DC成熟过程中的形态学变化,流式细胞术检测DC成熟表型（CD40、CD80）,混合T淋巴细胞增殖反应检测DC功能。结果：与对照组比较,空白组、干预组DC的CD40、CD80表达明显在增加（P〈0.05）,T细胞增殖作用明显增强（P〈0.05）。结论：罗非昔布可通过促进DC成熟,并增加DC的免疫活性而发挥抗癌作用。     

卡氏肺孢子菌肺炎鼠肺模式识别受体Dectin-1、TLR-2和TLR-4的表达变化

目的：研究卡氏肺孢子菌（Pnemnocystis carinii,Pc）肺炎鼠肺Dectin-1、TLR-2和TLR-4的表达,探讨模式识别受体表达改变与PCP疾病发生的相互关系。方法实验分4组：正常对照组、Pc刺激组、PCP模型组以及PCP模型恢复组。地塞米松磷酸钠免疫抑制方法建立PCP动物模型,改良四胺银（GMS）染色检测Pc包囊;肺组织切片HE染色观察肺组织病理变化;实时荧光定量和Western—blot检测Dectin-1、TLR-2和TLR-4的mRNA以及蛋白的表达。结果：Pc刺激组的Decdn-1、TLR-2以及TLR-4的mRNA以及蛋白的表达明显高于正常对照组（P〈0．05）;Pc刺激组和PCP恢复组Dectin-1的mRNA以及蛋白显著高于PCP组（P〈0．05）,而肺部Pc载荷量显著低于PCP组（P〈0．05）。结论地塞米松抑制了PCP鼠肺Dectin-1、TLR-2和TLR-4受体的表达,这可能与PCP疾病的发生和发展有关。     

心衰心肌细胞肌浆网钙泵对兴奋收缩偶联功能的影响

目的：研究钙泵介导的钙回摄对成年大鼠心室肌细胞兴奋收缩偶联功能的影响。方法：急性分离正常组和心衰组大鼠心室肌细胞,采用激光扫描共聚焦显微镜研究肌浆网的钙容量,然后利用异丙肾上腺素（ISO,1μmol/L）激活心肌细胞β-肾上腺素受体后采用激光扫描共焦显微镜记录其对心肌细胞介导的钙释放;采用Western-blot分析心肌细胞肌浆网钙泵表达水平。结果：心衰组的钙容量显著低于对照组（n=10,P〈0.01）;ISO胞外灌流后,心衰组心肌细胞钙释放水平显著降低（n=10,P〈0.05）;心衰组钙泵表达水平低于对照组（n=6,P〈0.01）。结论：钙泵介导的钙回摄能影响心肌细胞肌浆网钙容量,并进一步影响心肌细胞兴奋收缩偶联的功能。     

CGP37157对静息期心肌细胞钙循环的影响

目的：研究离子通道阻断剂CGP37157对成年大鼠静息期心肌细胞钙循环的影响。方法：（1）32只雄性SD大鼠随机等分为4组,用于测定心肌组织中cAMP的含量。对照组不灌流CGP37157,实验组分3个时间梯度：用10μmol/L CGP37157灌流心脏15 min、30 min和60 min;（2）20只雄性SD大鼠随机均分为两组,对照组和实验组（细胞池中加入10μmol/L CGP37157）采用常规酶解法分离心肌细胞,激光扫描共聚焦显微镜记录钙瞬变;利用SPSS11.5统计软件进行数据处理,所有数据以均数±标准差（x珋±SD）表示,两组间均数的比较采用t检验。P〈0.05为差异有统计学意义。结果：（1）心肌组织中cAMP含量的比较：CGP37157引起心肌组织cAMP的含量显著增加（n=8,P〈0.05）,对照组、15 min、30 min和60 min各组测得的cAMP的含量分别为（791±35）pmol/g、（1 101±55）pmol/g、（1 525±40）pmol/g、（2 017±60）pmol/g;60 min组较30 min组cAMP含量显著增加（n=8,P〈0.05）;（2）对静息期肌浆网钙循环的影响：实验组钙存储改变量（20.2±0.8）显著高于对照组（0.3±0.3;n=10,P〈0.01）;实验组钙释放速率变化（5.02±0.015）比对照组显著增大（1.01±0.006;n=10,P〈0.01）;实验组钙回摄速率变化（1.08±0.15）与对照组没有差异（0.99±0.09;n=10,P〉0.05）。结论：CGP37157导致静息期心肌细胞钙循环的异常,原因可能为其导致PKA通路异常。     

高强度聚焦超声对离体兔眼晶状体组织形态和弹性变化的影响

目的：探讨不同治疗剂量高强度聚焦超声（high intensity focused ultrasound,HIFU）对兔眼晶状体组织形态和弹性变化的影响。方法：184只兔眼球随机分为空白组和HIFU组,空白组未给予HIFU辐照,HIFU组选取功率1、2W分别辐照时间3、5、8、10、15、20、25s;功率3,4、5W分别辐照时间3、5、8、10、15s;辐照完后进行组织学观察以及弹性变化检测。结果：当HIFU剂量较小时,组织学观察可见晶状体辐照区形态规则,呈水滴状;当剂量增大达到一定程度时,辐照区形态不规则,可见空化效应所致大小不等的空泡。HIFU辐照晶状体后导致晶状体弹性发生变化,空白对照组、1W、3s和15s组,2W、15s组,3—5W、8s组两两比较差异无统计学意义（P〉0．05）,余各组晶状体变化量均明显低于空白对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：HIFU辐照兔眼晶状体可影响其弹性变化,在一定的能量下空化效应可恢复晶状体的弹性。     

胸腺五肽对产科危重症患者免疫调理治疗的随机对照研究

目的：研究产科危重病人CD3^＋、CD4^＋,CD8^＋、NK细胞记数、CD4^＋／CD8^＋、α白细胞介紊-6（IL-6）和肿瘤坏死因子α（TNF—α）的变化,探讨胸腺五肽（Thymopentin,TP-5）对产科重症病人的免疫调理作用。方法．2005年1月至2007年12月71例收住重庆医科大学附属第一医院中心ICU的产科重症病人随机分为对照组和治疗组,两组分别于治疗后1、5、10d检测CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋和NK细胞数;于治疗前和治疗后1、5d测定病人血清IL-6和TNF—α的动态变化。结果：TP-5免疫调理治疗后两组病人T淋巴细胞总数和亚群在第5d开始有显著性差异,治疗组CD8^＋低于对照组,CD4^＋、NK细胞和CD4^＋／CD8^＋比值高于对照组（P〈0．05）。第10d治疗组CD3^＋、CD4^＋、NK细胞和CD4^＋／CD8^＋比值高于对照组,CD8^＋细胞低于对照组（P〈0．05）。治疗组血清IL-6在第5d下降（P〈0．05）。TNF—α在第1d开始低于对照组（P〈0．03）,下降在第5d显著下降（P〈0．05）。结论：TP-5能明显调节产科危重病人免疫功能,使之趋于平衡,并最终获得改善预后的效果。且副反应少,可作为良好免疫调节剂用于产科危重病人综合治疗。     

孕期微量染镉对雄性胎鼠性腺分化发育影响的研究

目的：探讨孕期微量染镉对胎鼠睾丸分化发育的影响及作用机制。方法：SD孕鼠16只,随机分为镉组（A组）、己烯雌酚组（B组）、镉加他莫静酚组（C组）和正常对照组（D组）,每组4只。A组于孕期第9、11、13天腹腔注射氯化镉1．5H影（kg．d）,B组于妊娠第9至17天皮下注射已烯雌酚10％g／（kg．d）,C组注射氯化镉的同时给予雌激素受体拮抗剂他莫昔酚50mg／（kg．d）,D组注射与镉等体积生理盐水。妊娠第18天,削商产取雄性胎鼠睾丸作光、电镜观察;免疫组化测定各组胎鼠睾丸间质细胞类固醇激素合成急性调节蛋白（StAR）表达水平;RT—PCR法测定曲勒氏管抑制物（MIS）表达量。结果：光镜下A组和B组睾丸生精小管内支持细胞排列紊乱,间质成分增生,C组未见明显的形态学改变;电镜下A组和B组均可见支持细胞、生殖母细胞及间质细胞线粒体肿胀、内质网扩张以及间质细胞内脂滴堆积,C组超微结构退变轻于A组和B组;A组和B组间质细胞中StAR阳性产物表达均显著低于D组（P〈0．01）,C组StAR阳性产物表达虽低于D组,其差异没有统计学意义（P〉0．05）,但却明明显高于A组（P〈0．05）;各组间MIS表达差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：孕期微量镉暴露可影响雄性胎鼠性腺的分化与发育,且镉具有雌激素样作用．     

激光照射配合药物治疗慢性咽炎124例临床观察

目的：观察小剂量He-Ne激光照射治疗慢性咽炎的临床疗法。方法：将慢性咽炎患者随机分为两组，乙酰螺旋霉素、清咽片等药物口服124例为对照组，在对照组基础上配合小剂量He-Ne激光照射124例为治疗组，治疗后观察两组疗效。结果：治疗组与对照组慢性单纯型痊愈率比较，差异有显著性（P〈0.05），慢性肥厚型之间、慢性萎缩型之间差异无显著意义（P〉0.05）；两组慢性单纯型之间、慢性肥厚型之间总有效率比较，差异均有显著性（P〈0.01），慢性萎缩型之间差异无显著意义（P〈0.05）；两组疗效比较，经Ridit分析，P〈0.01。结论：小剂量He-Ne激光照射对慢性咽炎有较好的疗效，对慢性单纯型、慢性肥厚型两型效果明显，而对慢性萎缩型疗效一般。     

硝酸甘油对体外培养三叉神经节星形胶质细胞的损伤作用

目的：硝酸甘油（glyceryl trinitrate或nitroglycerin,GTN）对于体外培养的三叉神经节星形胶质细胞损伤作用,为偏头痛发病机制研究提供依据。方法：体外纯化培养大鼠三叉神经节星形胶质细胞,采用胶质纤维酸性蛋白（GFAP）免疫荧光法鉴定。不同浓度的硝酸甘油作用于星形胶质细胞后,应用Alarm blue检测细胞活力,并筛选出可以影响细胞活力的适宜刺激的浓度;适宜刺激后用Fluo-3AM为细胞内钙离子荧光指示剂,激光共聚焦显微镜测定各组星型胶质细胞内钙离子浓度的变化;RT-PCR检测IL-1β、TNF-αmRNA表达。结果：GFAP免疫荧光法显示培养的星型胶质细胞阳性率达95%左右;0.55mmol/L、1.1mmol/L和2.2mmol/L三种浓度硝酸甘油刺激星型胶质细胞后活力明显降低（P〈0.05）,但从细胞活力和形态上观察0.55mmol/L硝酸甘油刺激最佳;0.55mmol/L硝酸甘油刺激后细胞内钙略降低,IL-1β、TNF-αmRNA表达增高（P〈0.05）。结论：硝酸甘油对于体外培养的星型胶质细胞有明显的损伤作用,其机制可能与炎症因子相关。     

ALA-PDT后结肠癌细胞生长抑制及P21、cyclinD1、CDK2mRNA表达的研究

目的：探讨ALA-PDT对结肠癌细胞增殖抑制及以及对P21、cyclinnD1、CDK2的影响。方法：采用MTF法检测PDT后对细胞增殖抑制情况。应用RT-PCR技术检测细胞P21、cyclinD1、CDK2mRNA的含量。结果：PDT后P21mRNA含量较PDT前提高（P〈0．01），而cyclinD1、CDK2mRNA的含量下降（P〈0．01），SW480细胞出现明显的增殖抑制。结论：ALA-PDT对肿瘤细胞的增殖抑制作用与其诱导P21的过表达，进而下调cyclinD1、CDK2的表达有关。     

姜黄素诱导肺癌A549细胞凋亡

目的：研究姜黄素对A549细胞凋亡的诱导作用,并探讨其可能的分子机制。方法：姜黄素处理A549细胞后,MTT法于不同时间点检测A549细胞的增殖情况;姜黄素处理A549细胞48h后,流式细胞术（Flow CytoMetry,FCM）检测A549细胞的凋亡率;30μmol／L姜黄素处理A549细胞24h、48h、72h后,RT—PCR、Western—Blot检测A549细胞中P53、Bcl2、Bax和cagpase-3基因的表达水平。结果：姜黄素对肺癌A549细胞增殖的抑制作用具有显著的浓度-时间依赖关系,30μmol／L姜黄素可诱导A549细胞凋亡。30μmoL／L姜黄素作用A549细胞24h即可引起A549细胞中P53、Bax和Caspase-3表达水平的上调,48h后可引起Bcl2表达水平的下调,诱导A549细胞凋亡。结论：30μmol／L姜黄素可诱导A549细胞凋亡,其机制可能与促进P53、Bax和Caspase-3基因的表达,抑制Bcl2基因的表达有关。     

NR2B在硝酸甘油诱导的大鼠偏头痛中的表达变化所起作用的研究

目的：探讨在硝酸甘油（Nitroglycerin,NTG）诱导大鼠偏头痛中NMDA受体NR2B亚基的作用。方法：通过皮下注射硝酸甘油构建偏头痛大鼠模型,采用RT-PCR、免疫组织化学法检测三叉神经节中NR2B的表达变化。结果：偏头痛大鼠三叉神经节NR2B的mRNA和蛋白表达量较对照组明显升高（P〈0.05）。结论：NR2B通过神经传导可在偏头痛发病中起到重要作用。     

高效液相色谱法检测ICP脐血胆汁酸谱及妊娠结局

目的：探讨不同程度妊娠期肝内胆汁淤积症脐血胆汁酸谱及其妊娠结局。方法：高效液相色谱法检测妊娠期肝内胆汁淤积症脐血8种胆汁酸。结果：①对照组和轻度ICP组比较,脐血TCA差异有统计学意义（P〈0.05）;对照组和重度ICP组比较,脐血TCA、GCA和TCDCA差异均有统计学意义（P〈0.05）：轻度组和重度组间比较TCA、GCA、TCDCA差异有统计学意义（P〈0.05）。②对照组和轻度ICP组比较,ALT、AST差异均有统计学意义（P〈0.05）,而TBIL、DBIL没有差异;轻度ICP组和重度ICP组比较,ALT、AST、TBIL、DBIL差异均有统计学意义（P〈0.05）。③重度ICP组早产儿例数显著高于对照组,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论：不同程度的ICP母血肝功能指标和脐血胆汁酸谱都有明显的差异特征。