过度煎炸油对大鼠氧化应激及相关基因表达的影响

采用定量灌胃的方式研究过度煎炸油(DFEO)的摄入对大鼠氧化应激的影响,同时探讨其引起氧化损伤可能的机理。研究发现:干预6周后,DFEO组血清GSH–Px、T–AOC水平显著降低(ρ0.05),MDA水平显著升高(ρ0.05);肝组织切片显示出现脂肪空泡,肝窦扩张,肝细胞界限不清;同时RT–PCR结果表明,过度煎炸油会导致大鼠肝脏组织HMOX1、VEGF基因显著下调(ρ0.01)。这说明DFEO富含大量毒性物质,会影响正常的基因表达,使机体清除氧自由基能力下降,甚至破坏正常的组织细胞形态。     

煎炸老油对小鼠重要脏器的影响

采用新鲜精炼菜籽油反复煎炸薯条,定期检测煎炸油的酸值、过氧化值、黏度及极性化合物含量,再以煎炸老油分别对小鼠进行低、中、高剂量的灌胃实验,以新鲜菜籽油灌胃作为阴性对照组,均灌胃4周,研究煎炸老油对小鼠重要脏器的影响。结果表明:新鲜精炼菜籽油经过60次(3 d)的高温煎炸,其酸值、过氧化值、黏度及极性化合物含量都有较大幅度的上升,油脂的理化性质发生劣变;煎炸老油灌胃小鼠高剂量组的肝脏指数、肝功能AST水平较阴性对照组显著升高;肝脏病理切片显示,中、高剂量组的小鼠肝细胞呈现不同程度的损伤,且煎炸老油摄入量越大,损伤程度越高。     

抗性淀粉对过度煎炸油引起的大鼠肝损伤保护作用的研究

采用定量灌胃的方式研究抗性淀粉的补充对过度煎炸油引起的大鼠肝损伤的保护作用。选取24只成年Wistar大鼠随机均分成3组,分别灌胃生理盐水（control）、过度煎炸油（DFEO）、另外一组同时灌胃过度煎炸油和抗性淀粉（DFEO+RS）。6周后腹部主动脉取血,用于各项生化指标的检测;取肝脏组织做组织切片H&E染色观察并计算肝脏指数。结果表明,与对照组相比,DFEO组血清中ALT、ALP水平显著升高（P<0.01）,GSH-Px、T AOC水平显著降低（P<0.05）;肝组织切片显示出现脂肪空泡,肝窦扩张,肝细胞界限不清;肝指数显著下降（P<0.05）;而DFEO+RS组各项指标与对照组相比均无显著差异。这说明过度煎炸油中的含有大量毒性物质,会对肝组织细胞造成严重的损伤,而抗性淀粉对其有明显的改善效果。     

猕猴桃皮多酚对高脂膳食大鼠脂代谢紊乱的调节作用

目的:探讨猕猴桃皮多酚(kiwifruit peel polyphenols,KP)对高脂膳食大鼠脂代谢的影响及其机制。方法:将雄性SD大鼠随机分为正常对照组(NC组)、高脂膳食组(HF组)以及猕猴桃皮多酚低(LKP)、中(MKP)、高(HKP)剂量干预组。连续灌胃9周后,宰杀大鼠,测定肝指数、脂肪指数,肠系膜脂肪、腹部脂肪、睾肾周脂肪质量,血清中的甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、游离脂肪酸(free fatty acids,FFA)浓度以及肝脏脂代谢相关基因脂肪酸合成酶(fatty acid synthase,FAS)、乙酰辅酶A羧化酶(acetyl CoA-carboxylase,ACC)、肉碱棕榈酰转移酶1(carnitine palmityl transferase 1,CPT-1)和过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisomeproliferatoractivatedreceptorα,PPAR-α)mRNA表达水平。结果:与HF组相比,干预组的肝指数以及MKP、HKP组脂肪指数显著降低(P0.05);MKP、HKP肠系膜脂肪、睾肾周脂肪质量较HF组显著下降(P0.05),腹部脂肪各组间无显著性差异;干预组血清TG、LDL-C浓度显著下降(P0.05);MKP、HKP组的TC、FFA浓度显著下降、HDL-C浓度显著上升(P0.05);脂肪合成相关基因(ACC、FAS)表达显著下调(P0.05);脂肪分解相关基因CPT-1以及MKP、HKP组PPAR-α表达显著上调(P0.05)。结论:猕猴桃皮多酚能够缓解高脂膳食导致的脂代谢紊乱,其作用机制与抑制肝脏脂肪酸的合成,以及促进脂肪酸的氧化分解有关。     

过度煎炸油诱发大鼠肝脏损伤及其机理研究

通过采用定量灌胃的方式研究过度煎炸油（DFEO）的摄入对大鼠肝脏损伤的影响及其机理。研究发现：干预6周后,DFEO组肝脏指数显著下降（P<0.05）,血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）水平显著升高（P<0.01）。肝组织切片观察发现,DFEO组出现大量脂肪空泡,肝窦扩张,肝细胞界限不清,局部腺体出现炎性细胞浸润。RT-PCR结果表明：连续食用过度煎炸油会导致大鼠肝脏组织Gsta2、Gsta3、Gclc、Gclm基因显著下调（P<0.01）。因此,摄入过度煎炸油会破坏肝细胞正常的组织形态,长期摄入会破坏正常的基因表达,影响正常的生命活动。     

虾青素对高脂HepG2细胞及高脂膳食饲喂C57BL/6J小鼠血脂代谢的影响

为研究虾青素对油酸诱导高脂HepG2细胞及高脂膳食饲喂C57BL/6J小鼠血脂代谢的影响。本实验建立油酸诱导HepG2细胞脂肪堆积体外模型,采用油红O对胞内脂滴染色测定脂滴含量,同时测定正常组、高脂组及虾青素组细胞内甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)浓度。通过高脂膳食饲喂C57BL/6J小鼠,测定正常组、高脂组及虾青素干预组小鼠血清中TC、TG及高密度脂蛋白胆固醇水平;苏木精和伊红染色观察肝组织形态学变化;应用实时荧光定量聚合酶链式反应检测肝脏中脂肪调控相关基因mRNA表达水平;应用气相色谱检测粪便中短链脂肪酸的排泄量。结果表明:虾青素能够显著抑制油酸诱导的HepG2细胞脂肪堆积,显著降低胞内TG、TC浓度(P0.05);与高脂组相比,给予虾青素后,小鼠的TC和TG水平均显著降低(P0.05);苏木精和伊红染色结果表明虾青素干预组脂肪变性程度明显减轻;同时虾青素干预后总短链脂肪酸的含量显著增加,且肝脏中脂肪合成相关基因SREBP-1C和FAS表达水平显著下调(P0.05)。结论:虾青素通过降低HepG2细胞中脂滴含量、调节血脂水平、提高粪便中短链脂肪酸的含量,改善肝脏病理状态,调控肝脏中脂肪合成相关基因的表达,对血脂代谢起到调节作用。     

用ω6/ω3 PUFA比例为4∶1的混合植物油部分替代高脂饲料脂肪对小鼠肝脏脂质代谢的影响

探讨用ω6/ω3多不饱和脂肪酸(PUFA)比例为4∶1的混合植物油部分替代高脂饲料中脂肪对小鼠肝脏脂质代谢的影响。30只6周龄雄性ApoE~(-/-)小鼠随机分为3组:对照组小鼠给予普通饲料,模型组小鼠给予高脂饲料,干预组小鼠给予调整后的高脂饲料并同时以灌胃方式给予ω6/ω3PUFA比例为4∶1的混合植物油。12周后检测小鼠血清和肝脏脂质水平及肝脏中与胆固醇代谢相关基因的表达变化。结果表明:与模型组相比,干预组小鼠血清TC、TG、LDL-C和ox-LDL含量分别极显著(P0.01)降低了53.0%、64.6%、46.8%和25.0%;肝脏组织中ABCA1、ABCG1、ACAT-1、LAL的mRNA表达较模型组分别提高了17.0%(P0.01)、16.0%(P0.05)、24.0%(P0.05)和21.0%(P0.05),而CD36、MSR-1和LOX-1的mRNA表达分别极显著(P0.01)下调了43.0%、35.0%和40.0%。结果显示,以ω6/ω3 PUFA比例为4∶1的混合植物油部分替代高脂饲料中脂肪有助于降低血清脂质水平,这可能与PUFA抑制胆固醇吸收、增加胆固醇外排和酯化有关。     

匙羹藤酸调节仓鼠血脂机理的研究

目的:研究匙羹藤酸对高脂仓鼠血脂的调节作用,并初步探究匙羹藤酸调节血脂水平的机理。方法:将40只雄性仓鼠随机分为正常对照组、模型对照组和匙羹藤酸低(20 mg/kg BW/d)、中(40 mg/kg BW/d)、高剂量组(80 mg/kg BW/d),正常对照组饲喂正常饲料,其余各组均饲喂高脂饲料,连续喂养8周。每两周称量一次体重,每四周眼眶静脉取血一次,用来检测不同阶段仓鼠血清中的血脂水平,8周后股动脉取血用于检测肝损伤指标谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)水平,胆固醇代谢相关调控酶羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶(HMGCR)、胆固醇7α羟化酶(CYP7A1)、胆固醇酰基转移酶(ACAT)的酶活,并取肝小叶进行检测肝脏中HMGCR的酶活。结果:干预前,各组仓鼠血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和非高密度脂蛋白胆固醇(non-HDL-C)水平均无显著性差异(P>0.05)。干预8周后,匙羹藤酸剂量组仓鼠血清中TC、TG、non-HDL-C极显著低于模型对照组(P<0.01);匙羹藤酸剂量组的ALT、AST水平极显著低于模型对照组(P<0.01);匙羹藤酸中、高剂量组HMGCR的活性显著低于模型组(P<0.05),匙羹藤酸中、高剂量组CYP7A1活性显著高于模型组(P<0.05)。结论:匙羹藤酸可以通过抑制HMGCR的活性来降低高脂仓鼠胆固醇的合成,提高CYP7A1的活性来增加胆固醇的排泄,来调节高脂膳食仓鼠血脂水平,因此匙羹藤酸具有降脂、保护肝脏的作用。     

富含黄酮类物质果蔬汁对大鼠肝脏中氧化损伤相关Ⅱ相代谢酶基因mRNA表达的影响

探讨富含黄酮类物质的果蔬汁对大鼠肝脏内氧化损伤相关Ⅱ相代谢酶基因表达的影响。方法 SPF级雄性成年大鼠54只按体重随机分为对照组、低剂量果蔬汁干预组和高剂量果蔬汁干预组,对照组每日给予生理盐水灌胃、干预组给予低剂量和高剂量果蔬汁灌胃。干预5周后,腹主动脉采血用于生化指标检测;取肝脏组织检测基因表达情况。RT-PCR方法检测肝脏中氧化损伤相关Ⅱ相代谢酶mRNA的表达情况;试剂盒法测定血清总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量。结果 与对照组相比,低、高剂量果蔬汁饮食干预组大鼠的血清抗氧化能力增强,同时上调肝脏中药物代谢Ⅱ相酶人醌NADH脱氢酶(NQO1)和谷氨酰-半胱氨酸连接酶催化亚基(GCLC)mRNA的表达(P＜0.05),但对GSTP1、GCLM、GSTM2、GSTA2Ⅱ相代谢酶基因mRNA表达无影响。结论 富含黄酮类物质果蔬汁可以增强大鼠血清抗氧化能力,同时诱导肝脏中抗氧化Ⅱ相代谢酶NQO1及GCLC基因mRNA的表达。     

蓝莓花青素干预对老龄大鼠肝组织抗氧化功能及凋亡相关基因的影响

本文研究了蓝莓花青素对老龄大鼠肝组织抗氧化功能及凋亡相关基因的影响。实验以SD老龄大鼠为模型,连续灌胃不同剂量的蓝莓提取物30d后采尾血测定超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)和蛋白质羰基含量;取肝脏,显微镜下观察肝组织病理形态学变化,测定肝脏组织中抗氧化和凋亡相关基因表达水平。结果表明,蓝莓提取物干预后能显著降低老龄大鼠机体MDA和蛋白质羰基含量至7.81±1.55nmol/mL和0.92±0.42nmol/(mg prot),SOD活力增加至134.61±12.27U/mL;光镜结果显示蓝莓提取物各组肝脏形态好于老龄对照组。且与老龄对照组比较,蓝莓提取物组老龄大鼠肝脏组织中抗氧化基因表达水平上调(SOD1、GPx1、CAT和Gclm),凋亡基因表达水平下调(Caspase-9和Apaf1)。上述结果表明,蓝莓提取物可改善老龄大鼠机体氧化应激状态,且具有较好的保肝作用,其机制可能与增强抗氧化能力和抑制肝细胞凋亡有关。     

骆驼乳对非酒精性脂肪肝小鼠糖脂代谢的影响

目的：探究骆驼乳对高脂高糖高胆固醇饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病(Non-alcoholic Fatty Liver Disease,NAFLD)小鼠糖脂代谢的影响。方法：将50只C57BL6/J雄性小鼠随机分为对照组(NC)、模型组(Mod)、对照骆驼乳组(NCM,3 g·kg^-1 bw)、骆驼乳组(CaM,3 g·kg^-1 bw)和水飞蓟素组(PC,200 mg·kg^-1 bw)。试验12周,建立NAFLD模型,骆驼乳组和水飞蓟素组小鼠在每日固定时间分别灌胃相应剂量的骆驼乳和水飞蓟素。通过测定小鼠体重、空腹血糖、血清生化指标、胰岛素抵抗指数、胰岛素敏感指数、经口葡萄糖耐量及胰岛素耐量,探讨骆驼乳对高脂高糖高胆固醇饮食诱导的NAFLD小鼠糖脂代谢的影响。结果：骆驼乳能显著抑制NAFLD小鼠体重和血糖的升高,并且可以显著降低小鼠血清中总甘油三酯(total triglycerides,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein chole...     

壳寡糖复合固体饮料对2型糖尿病小鼠糖脂代谢紊乱的调节作用分析

为探讨壳寡糖复合固体饮料对T2DM小鼠糖脂代谢的影响,70只小鼠被随机分为正常对照组(NFD)、模型组(T2DM)、阳性对照组(T2DM+Acar)、壳寡糖组(T2DM+COS)、壳糖平低剂量组(T2DM+LKTP)、壳糖平中剂量组(T2DM+MKTP)、壳糖平高剂量组(T2DM+HKTP),依照实验剂量灌胃4周后,测定各组小鼠血清TC、TG、LDL-C、HDL-C及ALT、AST等相关指标。结果显示:壳糖平能够显著提高T2DM小鼠体重和降低空腹血糖(P<0.05),使血清中TC、TG及LDL-C、AI、心脏和肝脏指数、ALT、AST显著降低(P<0.05)。同时,肝脏和肾脏病理切片观察表明,壳糖平能明显改善肝肾细胞脂肪变性。小鼠肝脏组织蛋白和mRNA水平结果显示:与模型组相比,壳糖平可显著下调SREBP-2、HMGCR、G6pase、及PEPCK基因表达,并上调CYP7A1、LDLR基因(P<0.05)表达。这些研究表明,壳糖平具有辅助降低T2DM小鼠血脂及稳定血糖的作用。     

奥曲肽对高脂饲养小鼠血糖、血脂及抗氧化能力的影响

研究奥曲肽(OCT)对高脂饲养小鼠血糖、血脂及抗氧化能力的影响.正常组(control)、高脂组(HFD)、高脂+奥曲肽组(OCT)、高脂+质量分数0.1％硫辛酸(LA)组雄性C57BL/6小鼠喂养3周,在第3周期间腹腔注射奥曲肽0.1 mL(20 μg/kg),3周后进行葡萄糖耐量试验,测定血TC、TG、HDL-C、LDL-C、AI水平,肝脏、肌肉、脂肪、脑组织ROS、CAT、T-AOC、MDA水平.结果表明:注射OCT能够显著降低高脂饲养小鼠葡萄糖耐量试验血糖曲线下面积及TC、TG、LDL-C、AI水平(p＜0.05),显著升高HDL-C水平(p＜0.05),显著降低高脂饲养小鼠肝脏、肌肉、脂肪、脑组织ROS水平(p＜0.05),显著提高CAT、T-AOC水平(p＜0.05),表明注射奥曲肽可以改善高脂饲养小鼠的血脂代谢,缓解代谢组织的氧化应激状态.     

马尾松花粉提取物对小鼠非酒精性脂肪肝的预防作用

目的研究马尾松花粉提取物对小鼠非酒精性脂肪肝的预防作用,并探讨潜在的作用机制。方法将60只小鼠随机分为空白对照组、高脂模型组、低剂量(20 mg/kg·d)、中剂量(40 mg/kg·d)和高剂量(80 mg/kg·d)马尾松花粉提取物组及葵花护肝片组(0.7 g/kg·d),马尾松花粉提取物组灌胃相应剂量的马尾松花粉提取物,连续2周给予高脂鼠粮,同时灌胃相应受试物,空白对照组和模型组给予同体积生理盐水。实验结束后检测小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和低密度脂蛋白(low-density lipoprotein,LDL-C)、高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL-C)、甘油三酯(triglycerides,TG)及总胆固醇(total cholesterol,TC)水平;并检测肝组织中还原性谷胱甘肽(glutathione,GSH)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量及SOD活性。结果松花粉提取物明显降低高脂饮食所致小鼠血清ALT、AST活性以及TG、TC、LDL-C水平(P0.05),提高SOD活性及HDL-C含量;同时小鼠肝组织MDA含量显著下降,GSH含量提高,SOD活性升高(P0.05)。病理学结果显示,MPPE能显著减轻肝脏病理学损伤程度,表现为肝细胞脂肪变性及炎症的减轻。结论松花粉提取物对小鼠非酒精性脂肪肝具有明显的保护作用,其机制可能与抗氧化有关,并且具有剂量依赖性。     

翅果油联合有氧运动对高脂饮食小鼠血脂代谢紊乱及肝脏脂质积累的改善作用

目的:探讨翅果油联合有氧运动对高脂饮食小鼠血脂及肝脏脂质积累的影响。方法:将雄性C57BL/6小鼠,随机分为正常对照组(NC),高脂饮食组(HF),高脂饮食+翅果油灌胃组(HS),高脂饮食+有氧运动组(HE),高脂饮食+翅果油+有氧运动组(SE),每组8只,连续干预8周;喂养结束后采用酶学试剂盒测定小鼠血清甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)及肝脏TC、TG含量,并计算动脉粥样硬化指数(AI)和肝脏系数;采用H&E染色观察肝脏组织病理变化。结果:翅果油、有氧运动和翅果油联合有氧运动干预组小鼠体重,血清TG、TC、LDL-C,肝脏TC、TG,肝脏系数,AI值及肝脏组织脂肪病变程度均显著低于高脂饮食组(p<0.05),且翅果油联合有氧运动干预效果更好。结论:翅果油联合有氧运动能够显著改善由高脂饮食诱导的血脂代谢紊乱和肝脏脂质积累,降低动脉粥样硬化和脂肪肝的风险。     

玉米副产物发酵饮料对链脲佐菌素诱导的糖尿病小鼠糖脂代谢的改善作用

目的:本实验研究玉米副产物发酵饮料（corn by-product fermented beverage,CPFB）对糖尿病小鼠糖脂代谢的改善作用。方法:采用高脂饲料联合链脲佐菌素（STZ）建立糖尿病小鼠模型,分为正常对照组（NC）,模型对照组（MC）、高剂量组（H-CPFB,0.1 mL/10 g·bw）、中剂量组（M-CPFB,0.05 mL/10 g·bw）、低剂量组（L-CPFB,0.025 mL/10 g·bw）、自由饮用组（F-CPFB）和阳性对照组（PC,150 mg/kg盐酸二甲双胍）。实验期间每7 d测定空腹血糖水平（FBG）、体重。连续28 d灌胃不同剂量的发酵饮料后测定口服糖耐量（OGTT）、血清中总胆固醇（TG）、总甘油三酯（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、游离脂肪酸（NEFA）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及肝脏中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）水平。结果:玉米副产物发酵饮料能够极显著降低模型小鼠空腹血糖水平（P<0.01）,其中F-CPFB组效果最优,血糖值下降了44.6%;能够减缓糖尿病带来的体重负增长;使口服糖耐量得到缓解（P<0.01）;能够极显著降低血清中脂质水平（P<0.01）,其中H-CPFB组降低TC水平至6.00±1.13 nmol/L,与NC组无明显差异;极显著降低血清中丙二醛含量并极显著提高超氧化物歧化酶活力（P<0.01）;极显著降低肝脏中谷草转氨酶水平（P<0.01）,其中H-CPFB组的效果优于其余组,下降了约21.89%,并缓解糖尿病引起的肝损伤。结论:玉米副产物发酵饮料对高脂饲料联合链脲佐菌素建立的糖尿病小鼠模型具有显著降低空腹血糖水平,调节糖脂代谢及缓解肝损伤能力。     

多元复合抗性淀粉对高糖高脂模型小鼠代谢调节作用及机制

目的:探讨多元复合抗性淀粉（Resistant starch,RS）对高糖高脂模型小鼠糖脂代谢的改善作用和机制。方法:将小鼠分为六组,分别为正常对照组、高糖高脂模型组、阳性对照组和多元复合RS低、中、高剂量组,评价多元复合RS对高糖高脂小鼠的体质量、总胆固醇（Total cholesterol,TC）、甘油三酯（Triglyceride,TG）、高密度脂蛋白（High-density lipoprotein,HDL-C）、肝糖原及肠道内容物短链脂肪酸（Short chain fatty acids,SCFAs）指标的影响。结果:RS高剂量组与模型对照组相比,多元复合RS组小鼠体质量、血清中的血糖、TC、TG指标分别显著下降9.23%、59.71%、31.22%和36.72%,HDL-C显著上升58.93%;肝糖原含量与多元复合RS的剂量呈正相关,肝糖原含量显著上升207.86%;肠道内乙酸、丙酸、丁酸含量分别显著上升。结论: 多元复合RS可有助于降低高糖高脂模型小鼠的血糖血脂水平,提高肠道内乙酸、丙酸、丁酸的含量。     

桑叶生物碱对氧化应激小鼠糖脂代谢异常及肝损伤的改善作用

目的：探究桑叶生物碱对氧化应激所致小鼠糖脂代谢异常及肝损伤是否具有改善作用,旨在为桑叶生物碱的深入利用提供理论依据。方法：采用连续20 d腹腔注射1 000 mg/kg mb D-半乳糖建立小鼠氧化损伤模型,分别对造模成功的小鼠灌胃低（50 mg/ kg mb）、中（100 mg/kg mb）、高（200 mg/kg mb）剂量的桑叶生物碱及抗氧化剂还原型谷胱甘肽（glutathione（GSH）,200 mg/kg mb）,于灌胃第0、4、8、12周末取样,测定各组小鼠空腹血糖、血脂浓度及肝损伤指标的变化。结果：在本实验周期及剂量范围内,与模型组相比,阳性药物组和桑叶生物碱中、高剂量组小鼠的空腹血糖浓度、血浆总胆固醇浓度、甘油三酯浓度,肝损伤指标谷丙转氨酶、谷草转氨酶活力均显著下降（P＜0.05）;同时,桑叶生物碱高剂量组与阳性药物组接近,均恢复到正常水平,表明桑叶生物碱对小鼠糖脂代谢异常及肝损伤的改善作用呈现较明显的剂量依赖效应,但无明显时间依赖效应。肝脏组织切片观察结果也显示阳性药物组和桑叶生物碱各剂量组小鼠的肝脏病变程度明显减轻。结论：桑叶生物碱可以改善氧化应激所致小鼠的糖脂代谢异常和肝损伤,其机制可能与抑制氧化应激的发生发展有关。     

光皮树籽油功能性作用的研究

为了研究光皮树籽油的辅助降血脂功能,将SD大鼠随机分成4组：空白对照组、高脂对照组、高剂量组、低剂量组,并以高脂饲料建立实验模型。同时又对不同组别大鼠的肝系数及动脉粥样硬化指数AI值进行比较。结果表明：光皮树籽油能显著降低大鼠血清总胆固醇、甘油三酯的水平（p〈0.05）,而对大鼠高密度脂蛋白胆固醇HDL-C水平无显著影响（p〉0.05）。由此可知,光皮树籽油具有降血脂功能,同时还具有一定的预防脂肪肝和防止动脉粥样硬化的作用。     

低分子量蛹虫草多糖降血糖活性的研究

采用高血糖小鼠模型验证低分子量蛹虫草多糖在体内的降血糖活性。以腹腔注射链脲佐菌素(STZ)构建小鼠糖尿病模型,小鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组、低分子量蛹虫草多糖高、中、低剂量组,研究低分子量蛹虫草多糖对小鼠空腹血糖值、糖耐量、脏器指数、体重、血清总胆固醇(TC)和三酰甘油(TG)等指标的影响。连续灌胃给药4周,与模型组相比,剂量组小鼠的体重呈升高趋势,具有显著性差异(p0.01),高剂量组(200 mg/kg)降糖效果最好,给药4周后空腹血糖降至13.7±2.4 mmol/L,结果表明,低分子量蛹虫草多糖显示出较好的降血糖效果,能明显降低糖尿病小鼠血糖值,且在一定范围内能改善小鼠糖耐量异常,同时能有效减轻高血糖对肾脏和肝脏的损伤和缓解由糖代谢紊乱所引发的体重下降问题。