贵州苗族红酸汤对单纯性肥胖大鼠血清及肠道炎性的影响

采用红酸汤灌胃高脂饮食诱导的单纯性肥胖大鼠,以灌胃等体积的蒸馏水为阳性对照,连续灌胃12周后,称量大鼠体质量,并测定Lee's指数、脂肪指数、空腹血糖（FPG）及血脂水平、肠道内容物pH及短链脂肪酸含量、血清及肠道组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）和单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）含量,探讨红酸汤对肥胖大鼠血清及肠道慢性炎症的影响。结果表明,与阳性对照组相比,低剂量（4 g/（kg·体质量））和高剂量（8 g/（kg·体质量））酸汤组大鼠的体质量减轻,Lee's指数和脂肪指数降低,FPG及血清中甘油三酯、总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇含量降低,高密度脂蛋白胆固醇含量升高,肠道内容物pH降低、短链脂肪酸含量增加,血清及肠道组织中TNF-α、IL-6和MCP-1含量降低。说明贵州苗族红酸汤对肥胖大鼠的血脂紊乱有一定预防作用,能改善其机体慢性炎性反应。     

叶绿素对ob/ob肥胖小鼠炎症指标的影响

研究叶绿素对肥胖小鼠相关炎症指标的影响,以探究叶绿素发挥的生物活性作用。在高脂饲料喂养条件下,给ob/ob肥胖小鼠灌胃叶绿素,测定其血糖、体重、摄食量等指标;采用酶联免疫吸附试验测定血清炎症因子(TNF-α、IL-6、LEP)和血清内毒素(ET)水平变化。结果表明,叶绿素可显著降低ob/ob肥胖小鼠体内促炎因子以及ET水平(P<0.05),促进脂联素水平的升高,从而调节肥胖相关炎症指标。     

雨生红球藻破壁孢子粉对Ⅱ型糖尿病大鼠血糖及血脂的干预作用

初步探讨雨生红球藻破壁孢子粉对Ⅱ型糖尿病大鼠的血糖及血脂的干预作用及其机理。方法:将大鼠随机分为正常组、模型组、雨生红球藻破壁孢子粉低、中、高3个剂量组、降糖药物(盐酸二甲双胍)组。除正常组外,其它各组均用高脂高糖饲料喂养4周,腹腔注射链脲佐菌素(STZ)35 mg/kg bw后继续喂养4周进行造模。造模成功后3个剂量组在给予高脂高糖饲料的同时,灌胃给予不同剂量(50,100,200 mg/kg bw)的雨生红球藻破壁孢子粉。降糖药物组灌胃给予二甲双胍(28.5 mg/kg bw)。模型组灌胃给予蒸馏水。4周后处死大鼠取血清测定血糖、胰岛素、HDL-C、LDL-C、TG、SOD、GSH-Px的活性和MDA、IL-1β、TNF-α水平。研究结果表明,雨生红球藻破壁孢子粉可显著减少糖尿病大鼠的摄食量和饮水量,显著降低血糖和胰岛素水平,显著提高血清SOD、GSH-Px活性,降低MDA、IL-1β、TNF-α水平,显著降低糖尿病大鼠LDL和TG含量,提高HDL含量。结论:雨生红球藻破壁孢子粉可显著改善糖尿病大鼠血糖及胰岛素水平,有效调节血糖和血脂紊乱。增强机体的抗氧化能力,降低炎性因子水平可能是雨生红球藻破壁孢子粉干预血糖血脂的途径之一。     

虾青素酯对饲喂高脂高果糖饲料诱导的小鼠慢性炎症的影响

研究了虾青素酯对高脂高果糖饲料(high-fat high-fructose diet,HFFD)饲喂的小鼠慢性炎症的影响。采用高脂高果糖饲养的方法建立慢性炎症小鼠模型,雄性C57BL/6小鼠随机分为正常对照组(低脂低糖饲料)、模型对照组(HFFD)、阳性对照组(HFFD+虾青素,6.32mg/kg bw·d)、虾青素酯高剂量组(HFFD+虾青素酯,60.45mg/kg bw·d)、虾青素酯低剂量组(HFFD+虾青素酯,20.15mg/kg bw·d)。连续灌胃60d后,称重小鼠白色脂肪重,检测空腹血糖、葡萄糖耐受量、血清胰岛素水平、血清促炎症因子[游离脂肪酸(FFA)、一氧化氮(NO)、活性氧簇(ROS)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、白介素1β(IL-1β)、C-反应蛋白(CRP)]及血清炎症抑制因子[脂联素(ADPN)、白介素10(IL-10)]的含量。实验结果表明:虾青素酯能有效的降低慢性炎症小鼠的脂肪积累、空腹血糖及血清胰岛素含量(p0.05,p0.01),改善糖耐量及胰岛素抵抗(p0.01);显著降低血清中促炎症因子FFA、NO、ROS、TNF-α、IL-6、IL-1β、CRP的含量(p0.01),显著提高炎症抑制因子ADPN、IL-10水平(p0.01)。虾青素酯可显著改善小鼠的慢性炎症反应,作用机制可能与其调节炎症相关因子水平有关。     

树莓酮对高血脂症大鼠血脂及炎症因子的影响

目的：探讨树莓酮(RK)对高血脂症大鼠血脂及血清炎症因子水平的调控作用。方法：40只雌雄各半的SD大鼠随机分为5组：正常对照组喂养普通饲料,高脂模型组喂养高脂饲料,RK高、中、低剂量组分别在喂养高脂饲料4周后给予20、10g/L和5g/L的树莓酮灌胃剂量,2mL/d。8周末处死各组大鼠,测定各组大鼠体质量、脏器指数、血脂(TC、TG、HDL-C、LDL-C)、载脂蛋白(ApoA-Ⅰ、ApoB)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)等指标。结果：RK能显著降低高血脂症大鼠TC、TG、LDL-C水平,升高HDL-C水平,同时血清ApoA-Ⅰ水平亦显著升高,而ApoB水平显著降低;RK能降低高血脂症大鼠肝脏质量与体质量的比值;并能显著降低血清hs-CRP、TNF-α和IL-6等炎症因子水平。结论：RK具有调节高血脂症大鼠血脂的作用,并能改善高血脂症低度炎症状态。     

榆干离褶伞溶栓酶对高脂血症大鼠肝损伤的保护作用

目的:探讨榆干离褶伞溶栓酶(LUFE)对高脂血症大鼠肝损伤的保护作用及其机制。方法:以高脂饮食建立高脂血症模型,用不同剂量的LUFE灌胃模型大鼠。HE染色观察肝脏病理形态学变化;比色法检测大鼠血浆生化指标;蛋白免疫印迹法观察炎症相关蛋白的表达水平。结果:LUFE可以缓解高脂血症大鼠的肝组织损伤,降低血浆血脂水平、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、巨噬细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平,下调TLR4、MyD88和磷酸化的PI3K、Akt、NF-кB水平。结论:LUFE通过调控PI3K/Akt/NF-кB和TLR4/MyD88/NF-кB信号通路,可以保护高脂血症所致的大鼠肝损伤。     

乳酸菌发酵大麦提取物对胰岛素抵抗的干预作用

研究乳酸菌发酵大麦提取物(LFBE)对饮食诱导的肥胖大鼠胰岛素抵抗的干预作用及其机制。通过饲喂高脂饲料的方法建立营养型肥胖模型大鼠,在饲喂模型大鼠高脂饲料的同时,分别灌胃LFBE(1 000 mg/kg bw)和水(4 mL/kg bw) 8周后,测定其体重、血脂、炎症因子等指标。结果显示,与模型对照组相比,LFBE能显著降低营养型肥胖大鼠的体重、血脂和胰岛素水平,提高糖耐量,说明LFBE可以减缓肥胖大鼠体重的增加,改善糖代谢紊乱和胰岛素抵抗症状。同时,LFBE可抑制促炎因子的表达,抑制NF-B和c-Jun氨基末端激酶(JNK)/p38介导的丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路,从而改善胰岛素抵抗症状。研究结果表明,LFBE具有干预胰岛素抵抗的作用,其作用机制主要与抑制MAPK(JNK、p38)的磷酸化以及NF-B活性有关。     

黄芪对2型糖尿病大鼠碱性磷酸酶与炎症反应的影响

目的:探究黄芪对2型糖尿病大鼠碱性磷酸酶、细菌内毒素和血清中炎症因子的影响。方法:采用高糖高脂饮食+链脲佐菌素腹腔注射建立2型糖尿病模型,连续给予大鼠灌胃黄芪水溶液（0.25、0.5 g/kg）,测定大鼠体质量及血糖变化、粪便中肠道碱性磷酸酶（IAP）的活力及细菌内毒素（LPS）的浓度变化并用MSD多因子方法检测血清中炎症因子（白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、γ干扰素（IFN-γ）、白细胞介素-1（IL-1β）、白介素-4（IL-4）、白介素-5（IL-5）、白介素-10（IL-10）、白介素-13（IL-13）、生长调节致癌基因α（KC/GRO））浓度变化的分析。结果:与模型组相比,黄芪剂量组空腹血糖浓度显著降低（P<0.05）,IAP活力显著增加（P<0.05）,LPS浓度显著降低（P<0.05）,且血清中促炎因子IL-6、TNF-α、IFN-γ、IL-1β的浓度显著减少（P<0.05）,而抗炎因子IL-4、IL-5、IL-10、IL-13的浓度显著增加（P<0.05）,趋化因子KC/GRO的浓度显著下降（P<0.05）。结论:黄芪可以促进肠碱性磷酸酶活性,并能够有效调节T2DM小鼠血糖及炎症反应。     

桑叶水提物对高脂饮食小鼠粪便中胆固醇代谢产物的影响

本文研究了桑叶水提物对高脂饮食小鼠粪便中胆固醇代谢产物的影响,为桑叶饮料降血脂功能确定提供数据支持。将桑叶水提物按其DNJ含量设置成高(8.0 mg/kg·bw)、中(4.0 mg/kg·bw)、低(2.0 mg/kg·bw)3个剂量组,分别灌胃高脂饮食小鼠4、8、12、16周,测定各组小鼠粪便pH、粪固醇、胆汁酸、短链脂肪酸(Short Chain Fatty Acids,SCFAs)含量,并对SCFAs和血清胆固醇(Total Cholesterol,TC)水平、动脉粥样硬化指数(Atherosclerosis Index,AI)进行相关性分析。与高脂对照组相比,每天灌胃8mg/kg·bwDNJ的桑叶水提物16周,小鼠粪固醇升高22.31%,胆汁酸升高22.31%,SCFAs升高36.76%,乙酸升高39.25%,丙酸升高96.52%,丁酸升高60.43%,异丁酸升高68.05%,戊酸升高74.21%,异戊酸升高23.78%,粪便pH降低2.05%,上述指标的变化均具有显著性(p0.05)。血清TC、AI分别与乙酸、丙酸、丁酸、异丁酸、戊酸和异戊酸呈极显著负相关(p0.01)。桑叶水提物可改善高脂饮食小鼠肠道环境,促进肠道微生物发酵产生SCFAs,促进粪固醇、胆汁酸排出,从而有助于降血脂作用。     

一种复合固体饮料对预防大鼠营养性肥胖的研究

<正>目的:观察一种复合固体饮料对大鼠营养性肥胖的预防作用。方法:随机将大鼠分为对照组、低(1.5g/kg·bw)、中(2.0g/kg·bw)、高(2.5g/kg·bw)剂量组,对各剂量组大鼠每日灌胃10ml复合固体饮料。对照组大鼠灌胃同等体积生理盐水。试验结束后测定大鼠体重、Lee’s指数、脂体比及血清甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC)含量。结果:低、中、高剂量     

大豆蛋白对脂代谢紊乱大鼠脂代谢及炎症因子作用的研究

目的:探讨大豆蛋白对大鼠炎症因子水平和IR状态的影响,以初步阐明大豆蛋白改善大鼠脂代谢的可能机制。方法:SD雄性大鼠分为阴性对照组、高脂对照组和大豆蛋白组,以相应饲料连续喂养8周,检测3组动物FBG和血脂指标、FINS、IL-6、TNF-α和hs-CRP。结果:与高脂对照组比较,大豆蛋白能显著降低大鼠血清TC、TG、CRP、TNF-α、IL-6、FBG及FINS水平,但HDL-C则没有显著性差异。结论:大豆蛋白可能通过有效的降低脂代谢紊乱大鼠血清炎症因子水平,改善胰岛素敏感性,从而降低大鼠血浆胆固醇的含量,最终改善大鼠的脂代谢水平。     

两歧双歧杆菌缓解Ⅱ型糖尿病的效果差异及机制分析

该文分析3株两歧双歧杆菌对高脂饮食结合链脲佐菌素诱导的Ⅱ型糖尿病小鼠症状的缓解作用及可能机制。将48只雄性C57BL/6J小鼠分为6组,菌处理组每周灌菌6次,灌胃15周。实验期间,测定小鼠的血糖指标和血脂四项,测定肝脏细胞因子和丙二醛含量,分析组织病理学损伤,测定小鼠粪便短链脂肪酸含量并分析小鼠的肠道菌群。3株菌在改善血糖血脂代谢和炎症等方面表现出明显差异。结果表明,与两歧双歧杆菌BB13和H35相比,BB1对Ⅱ型糖尿病小鼠的血糖血脂代谢异常、炎症反应均有明显改善,其可能机制是BB1缓解高脂饮食和STZ导致的肠道菌群失调,增加了肠道中Bacteroidales S24-7的丰度,从而使肠道内SCFAs含量升高,缓解了小鼠体内的低水平炎症,改善胰岛素抵抗,缓解了Ⅱ型糖尿病。     

泡菜对大鼠血脂的调节作用研究

观察泡菜对高血脂大鼠血脂的影响.将SD大鼠32只随机分为4组:正常对照组、高脂模型组、低剂量组和高剂量组,每组8只.造模成功后,高脂模型组每天给予脂肪乳剂灌胃(15ml/kg bw)和生理盐水(10ml/kg bw)灌胃各一次;低剂量组每天给予脂肪乳剂灌胃(10ml/kg bw)和泡菜匀浆(10ml/kg bw)灌胃各一次;高剂量组每天给予脂肪乳剂灌胃(10ml/kg bw)和泡菜匀浆(15ml/kg bw)灌胃各一次;正常对照组以与高脂组等量的生理盐水灌胃.分别于以泡菜灌胃10d和20d后空腹取血,检测血清TC、TG和HDL-C水平.数据分析表明:与高脂对照组相比,两个泡菜剂量组大鼠血清TC、TG水平均显著下降(p＜0.05),HDL-C水平只有高剂量组大鼠灌胃20d后显著增高(p＜0.05).泡菜对大鼠血脂具有一定的调节作用.     

蓝靛果花色苷对高脂膳食诱导肥胖大鼠脂代谢和抗氧化能力的影响

目的:研究蓝靛果果渣花色苷(Lonicera caerulea residue anthocyanin,LCRA)对高脂膳食诱导肥胖大鼠脂类代谢和抗氧化能力的影响。方法:将大鼠随机分为基础对照,肥胖模型对照和低、中、高剂量花色苷共5组,即4.0、40.0、120mg/kg bw.d的花色苷灌胃,基础对照组和肥胖模型对照组分别灌胃生理盐水(1.2g/kg bw.d);连续28d后,分别测定大鼠体质量、脂肪、肝脏质量,血清总胆固醇(TC)、总甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)含量以及肝脏脂肪酶(LPS)、肝脂酶(HL)、脂蛋白脂肪酶(LPL)、超氧化歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性和脂质过氧化物(MDA)含量。结果:与肥胖模型对照组相比,LCRA能显著降低肥胖模型大鼠血脂水平,使肝脏LPS、HL、LPL、SOD和GSH-Px活性明显增强,MDA的生成量显著减少。结论:LCRA对高脂膳食诱导肥胖大鼠脂代谢有明显调节作用,可有效减少肝脏过氧化损伤,预防动脉硬化的发生。     

铁皮石斛水溶性总蛋白对大鼠胃黏膜损伤及炎症反应的保护机制研究

研究铁皮石斛水溶性总蛋白对阿司匹林诱导大鼠胃黏膜损伤导致炎症的保护作用及相关机制。将Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、给药组。给药组灌胃铁皮石斛水溶性总蛋白(10、20 mg/kg)和奥美拉唑(3 mg/kg),5 d后灌胃阿司匹林300 mg/kg建立胃黏膜损伤模型。5 h后处死大鼠,测定胃黏膜损伤程度,血清中前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)、白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量;胃组织中环氧化酶-2 (cyclooxygenase-2,COX-2)、IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA以及COX-2、细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases,Erk1/2)蛋白的表达。结果显示,铁皮石斛水溶性总蛋白能够有效降低阿司匹林造成的胃黏膜出血及糜烂,且能够使血清中PGE2、SOD含量有明显增加(p0.01),IL-6、IL-1β、TNF-α、MDA含量明显减少(p0.01),胃组织中COX-2、IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA的表达量以及COX-2、pErk1/2与Erk1/2蛋白表达量的比值均有明显下调(p0.01)。     

熊果酸对酒精诱导的大鼠小肠黏膜屏障损伤的保护作用

目的:研究熊果酸(UA)对酒精诱导的大鼠小肠黏膜屏障损伤的保护作用。方法:将SD大鼠随机分为正常对照组,每日给予生理盐水灌胃;酒精模型组,每日给予体积分数50%酒精8 mL/(kg bw·d)灌胃2周,第3周开始以12 mL/(kg bw·d)灌胃;熊果酸组,每日给予150 mg/(kg bw·d)熊果酸,1 h后再灌酒精,剂量同酒精模型组;谷氨酰胺组,每日给予300 mg/(kg bw·d)谷氨酰胺,酒精灌胃同熊果酸组,试验持续8周。采用HE染色法观察大鼠小肠黏膜组织病理学变化;利用透射电镜观察小肠黏膜细胞超微结构的改变;检测了大鼠血浆D-乳酸(D-LA)、肠脂肪酸结合蛋白(FABP2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)质量浓度的改变;测定了小肠组织中叉头框转录因子O4(FOXO4)、磷酸化叉头框转录因子O4(p-FOXO4)、和闭锁小带蛋白-1(ZO-1)的表达水平。结果:酒精模型组小肠绒毛萎缩、变短,排列不整,紧密连接肿胀,有炎性细胞浸润。与酒精模型组相比,熊果酸组和谷氨酰胺组大鼠小肠黏膜病理变化有所改善;血浆D-LA、FABP2、TNF-α和IL-1β质量浓度明显降低;p-FOXO4表达量减少、ZO-1表达量升高;各组FOXO4表达水平无显著差异。结论:熊果酸可以改善酒精诱导的大鼠小肠黏膜屏障损伤,其作用机制可能与改善肠黏膜通透性,抑制FOXO4蛋白发生磷酸化,进而减少促炎因子TNF-α和IL-1β的释放有关。     

山楂叶多糖和黄酮调节幼鼠的糖脂代谢和免疫功能研究

目的：探讨山楂叶多糖和黄酮对低免疫力联合高脂饮食幼年大鼠的糖脂代谢和免疫细胞因子的影响。 方法：对幼年大鼠连续7 w高脂饮食诱导肥胖（dietary induced obesity, DIO组），造模6 w起每日注射40 mg?kg-1环磷酰胺（Cyclophosphamide, CTX）持续2w，诱导低免疫力肥胖大鼠模型，命名为DIO-CTX组。DIO-CTX组分为灌胃生理盐水（DIO-CTX）、100mg?kg-1山楂叶多糖（DIO-CTX-HLP）及100mg?kg-1的山楂叶黄酮（DIO-CTX-HLF），于DIO-CTX造模期间与CTX同时灌胃给药。空白对照（Ctrl组）为基础饲料饮食且无其他给药处理。因此，大鼠共分为Ctrl、DIO、DIO-CTX、DIO-CTX-HLP、DIO-CTX-HLF 5组。使用试剂盒法检测大鼠血糖、血脂、血液中的谷丙转氨酶ALT、肌酐Cr、肿瘤坏死因子TNF-α、白介素IL-1β、IL-10、转化生长因子TGF-β。末次给药后MTT法检测幼年大鼠脾淋巴细胞转化功能及免疫器官指数。 结果 DIO-CTX-HLF和DIO-CTX-HLP组明显抑制因CTX及DIO-CTX处理导致升高的血糖、血脂、ALT、Cr、免疫细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-10、TGF-β水平；DIO-CTX-HLF和DIO-CTX-HLP组恢复脾淋巴细胞的增殖及胸腺、脾脏器官指数。因高脂饮食导致的体重增加和CTX导致的体重减少均可被DIO-CTX-HLF和DIO-CTX-HLP恢复接近至正常大鼠体重。 结论：山楂叶黄酮和多糖提取物可改善低免疫力的肥胖幼年大鼠的血糖和血脂水平，并恢复免疫功能。     

苦瓜冻干超微粉调节肥胖大鼠胰岛素抵抗及其作用机制研究

目的:研究苦瓜冻干超微粉(BLSP)对营养型肥胖大鼠胰岛素抵抗的调节作用及其机制。方法:通过饲喂高脂饲料的方法建立营养型肥胖模型大鼠,分别灌胃BLSP[200,400 mg/(kg bw)]、吡格列酮[10 mg/(kg bw)]和水[4 mL/(kg bw)]4周后,测定其糖耐量、血清胰岛素、血脂水平等指标。结果:与肥胖模型组相比,BLSP能显著减缓肥胖大鼠体重的增速,增加其糖耐量,降低血清胰岛素、甘油三酯和总胆固醇含量,减缓肝脏脂变,其效果优于吡格列酮。结论:BLSP具有改善营养型肥胖大鼠的胰岛素抵抗症状和保护肝脏的作用。其作用机制可能与促进外周组织吸收利用葡萄糖,减弱脂肪细胞甘油三酯的水解和增加肝脏LPL和HL活性有关。     

小米谷糠油降血脂和抗氧化作用的研究

利用SD大鼠进行动物试验,研究小米谷糠油(millet bran oil,MBO)对高脂血型大鼠的血脂水平和抗氧化能力的影响。结果表明:灌胃0.5 g/kg.bw MBO后大鼠血清胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)较模型组显著降低(P<0.01)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)显著升高(P<0.01);灌胃1.0和5.0 g/kg.bw MBO后大鼠丙二醛(MDA)含量较高脂组显著降低(P<0.05),超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化氢酶(GSH-Px)活力显著升高(P<0.05),同时肝脏病理切片显示中、高剂量组大鼠的高脂血症性脂肪肝得到改善。因此,MBO能有效降低患高脂血脂症、动脉粥样硬化等病症的概率,具有广阔的开发前景。     

槲皮素对高脂饮食诱导肥胖小鼠结肠炎症的改善作用

探讨槲皮素干预对高脂饮食诱导肥胖小鼠结肠组织炎症的改善作用及机制。将30只雄性C57BL/6J小鼠随机分为3组:低脂对照组(low-fat diet, LF)、高脂喂养组(high-fat diet,HF)、高脂喂养+槲皮素干预组(50 mg/kg·BW,HF+Q)。槲皮素干预的给药方式为灌胃给予,每天灌胃1次,持续20周。采用苏木精-伊红染色观察结肠组织形态结构,ELISA试剂盒检测肠内容物中脂多糖(LPS)含量,Real-time PCR和Western Blotting测定结肠中细胞因子[白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]水平,以及检测槲皮素干预对TLR4/NF-κβ信号通路的影响。槲皮素干预显著减少肥胖小鼠的体重增加(p0.05),修复结肠组织形态学上的损伤,能够显著降低LPS含量至5.04 ng/mL(vs HF组:7.01 ng/mL,p0.05),分别抑制结肠组织中炎性因子TNF-α(39.04%)、IL-1β(17.73%)和IL-6(25.47%)的蛋白表达,以及抑制TLR4/NF-κβ信号通路的激活。结论提示,槲皮素对肥胖小鼠结肠组织炎症具有改善作用,减少炎性因子的表达,其作用机制可能和抑制TLR4/NF-κβ信号通路的激活相关。