雨生红球藻破壁孢子粉对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的:研究雨生红球藻破壁孢子粉对小鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法:将小鼠随机分为空白对照组、模型组和雨生红球藻粉低、中、高剂量组(100、200、400 mg/kg)。剂量组动物先灌胃受试物7 d,第8 d开始,给予剂量组和模型组50%酒精连续灌胃7 d,建立酒精性肝损伤模型。最后一次灌胃16 h后处死小鼠,取血清和相关脏器。测定小鼠血清中谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)和谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)以及甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)的含量,测定肝组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的活性、谷胱甘肽(glutathione peroxidase,GSH)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,以及炎性因子Tumor Necrosis Factor-α(TNF-α)、Interleukin-1β(IL-β)水平,制作肝脏HE染色病理切片,观察肝组织的病理学变化。结果:与模型组相比,雨生红球各剂量组肝脏指数极显著降低(p<0.01),血清中AST含量极显著降低(p<0.01),TC含量显著降低(p<0.05),肝脏MDA和GSH含量降低,SOD活性提高,炎性因子TNF-α含量降低,IL-β含量极显著降低(p<0.01),肝组织病理损伤也得到明显改善。结果表明雨生红球藻破壁孢子粉对小鼠酒精性肝损伤具有明显的保护作用。     

富铬盐藻对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

研究富铬盐藻藻粉(DSC)对小鼠酒精性肝损伤的影响.将小鼠随机分成3组:模型组、藻粉组和正常对照组.采用灌胃方式连续灌胃56°酒精6周,建立小鼠酒精性肝损伤模型,测定谷草转氨酶(AST/GOT)、谷丙转氨酶(ALT/GPT)、碱性磷酸酶(AKP)、总蛋白(TP)和白蛋白(A)在血清中的含量,计算肝脏指数.结果表明,藻粉...     

雨生红球藻源虾青素对糖尿病小鼠的降糖作用及其机制

通过尾静脉注射四氧嘧啶(45~50 mg/kg BW iv)建立小鼠高血糖模型,研究雨生红球藻源虾青素(astaxanthin,ASX)对四氧嘧啶高血糖小鼠血糖的调节作用。分别以雨生红球藻源虾青素粉(虾青素含量为2%)25、100 mg/kg连续灌胃高血糖小鼠14 d,在末次灌胃后摘眼球取血测定血糖、胰岛素、SOD、GSH-Px的活性和MDA水平;肝、肾组织称重并测定SOD、GSH-Px的活性和MDA水平。结果表明,雨生红球藻源虾青素可缓解高血糖模型小鼠体重降低的趋势,减少饮水量和摄食量;雨生红球藻源虾青素可显著降低四氧嘧啶高血糖小鼠的血糖值(p0.05)以及极显著提高血清中胰岛素的含量(p0.01),增强血清中的SOD(p0.05)和GSH-Px(p0.01)的活性,抑制了肾脏和肝脏中的MDA水平。结果表明,提高血清和肝肾组织的抗氧化能力,增加机体内的胰岛素水平可能是雨生红球藻源虾青素降血糖的机制之一。     

角鲨烯对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的:研究角鲨烯对急性酒精性肝损伤的保护作用。方法:60只ICR小鼠随机分为正常组,模型组,阳性组,角鲨烯高、中、低剂量组。正常组和模型组灌胃等体积花生油,阳性组灌胃葵花牌护肝片350 mg/kg;角鲨烯高、中、低剂量组分别灌胃角鲨烯500、250、125 mg/kg,每日1次,30 d后制备急性酒精性肝损伤模型。模型制备16 h后检测肝脏系数,血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和甘油三酯(TG)水平及肝脏丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量。结果:角鲨烯可明显降低血清ALT、AST、TG水平,降低肝组织MDA含量,并提高肝组织GSH含量,且呈明显的剂量依赖性,大剂量还能明显降低肝损伤小鼠的肝脏系数。结论:角鲨烯对小鼠急性酒精性肝损伤具有明显的保护作用,其机制可能与其抗氧化作用有关。     

四联活菌制剂Bornlisy对小鼠酒精性肝损伤的保护作用研究

本研究采用不同浓度乙醇灌胃的方法建立急、慢性酒精性肝损伤模型,观察四联活菌试剂Bornlisy(BO)及其上清对小鼠酒精性肝损伤的保护作用。结果表明,BO可显著提高急性酒精性肝损伤小鼠的生存率(p0.05),BO上清则无上述效果;在慢性酒精性肝损伤模型中,BO可有效降低慢性酒精性肝损伤引起的肝脏指数升高(p0.05),改善肝组织脂肪性病变和脂滴蓄存,血清中ALT和TG水平显著降低(p0.05),肝脏SOD活力显著上升了43.30%(p0.05),GSH-Px活力明显上升了281.44%(p0.01),BO上清则无明确疗效;进一步分析脂肪酸代谢信号通路,发现BO可显著抑制过氧化物酶体增殖剂激活受体α(PPARα)、过氧化物酶酰基辅酶A氧化酶(ACOX1)和肝脏脂肪酸结合蛋白(L-FABP)m RNA水平的降低(p0.05),而BO上清对于PPARα、ACOX1的m RNA水平无显著影响(p0.05)。对固醇调节元件结合蛋白(SREBP-1c)通路检测,结果显示BO和BO上清均对SREBP-1c和脂肪酸合成酶(FAS)m RNA表达水平无显著性影响。因此,BO对小鼠酒精性肝损伤具有保护作用,这可能是通过抗氧化应激、选择性增强PPARα通路来实现。     

壳寡糖对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

本实验研究了壳寡糖对急性酒精性肝损伤的保护作用。建立小鼠急性肝损伤模型,连续灌胃受试物（壳寡糖）30 d后给予12 mL/kg mb的体积分数50%乙醇溶液后处死,对小鼠进行了肝脏病理组织学检查,并测定了血清中谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）、谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）活力,总胆固醇（total cholesterol,TC）浓度,以及肝脏系数、肝脏中谷胱甘肽（glutathione,GSH）含量、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力和丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量。结果显示,与酒精模型组相比,壳寡糖组小鼠肝组织损伤程度有所减轻,阳性对照组和壳寡糖组血清ALT、AST和TC水平显著降低,肝脏GSH含量和SOD活力均显著增加,而肝脏系数和MDA含量显著降低（P＜0.05）,表明壳寡糖对小鼠酒精性肝损伤有明显的保护作用。     

小米酸不溶性蛋白抗四氯化碳肝损伤的研究

研究小米酸不溶性蛋白对CCl4所致小鼠肝损伤动物模型的保肝作用。结果显示：小米酸不溶性蛋白处理组与肝损伤对照组相比,小米酸不溶性蛋白处理组的动物血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平及肝组织中丙二醛(MDA)含量显著降低(P＜0.05),并且,小鼠肝脏表面形态异常症状减轻,小米酸不溶性蛋白处理组的肝细胞坏死、脂肪变性和炎性细胞浸润等病变较少,其中小米酸不溶性蛋白高剂量组的效果最佳。结果表明,小米酸不溶性蛋白对CCl4所致动物急性肝损伤具有保护作用。     

白酒关键微量成分对醉度及小鼠乙醇代谢和急性酒精性肝损伤的影响

模拟豉香型白酒关键微量成分构成制备配制酒,利用小鼠模型对关键微量成分缺失的配制酒进行醉度评价,检测配制酒灌 胃后小鼠体内生化指标,探究白酒关键微量成分对醉度及小鼠乙醇代谢和急性酒精性肝损伤的影响。 结果表明,酸、酯、杂醇等关键 微量成分主要通过影响乙醇代谢而导致醉度差异,对急性酒精性肝损伤不会产生显著影响,其中乙酸和乙酸乙酯可显著降低醉度（P＜0.05）,灌服后小鼠肝脏乙醇脱氢酶（ADH）和乙醛脱氢酶（ALDH）活性变化不明显,血液乙醇和乙醛含量显著增加（P＜0.05）;异丁醇和异戊醇可显著增加醉度（P＜0.05）,灌服后小鼠肝脏ADH和ALDH活性同时增加,血液乙醇和乙醛含量显著降低（P＜0.05）;灌 服缺失不同成分酒后小鼠血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）和肝脏超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）指标无明显差异。     

白桦脂酸与红枣总三萜酸对小鼠酒精肝损伤的保护作用

为研究白桦脂酸与红枣总三萜酸对小鼠酒精肝损伤的保护作用,通过白酒灌胃小鼠建立酒精性肝损伤模 型,测定小鼠体质量、肝脏指数及相关生化指标,并取肝脏制作苏木精-伊红染色切片,观测肝组织的病理学变 化。结果表明,白桦脂酸与红枣总三萜酸均可降低酒精性肝损伤小鼠肝脏指数、血清谷丙转氨酶和谷草转氨酶活力 以及甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平,显著提高高密度脂蛋白胆固醇水平、肝脏谷胱甘肽过氧化物 酶、超氧化物歧化酶活力（P＜0.05）,同时使肝脏丙二醛水平显著下降（P＜0.05）,肝组织病理损伤也得到明显 改善。白桦脂酸和红枣总三萜酸对酒精性肝损伤具有明显保护作用。     

水果酵素对小鼠酒精性肝损伤保护作用的研究

该试验研究了小鼠酒精性肝损伤模型的建立以及水果酵素对小鼠酒精性肝损伤的保护作用。结果表明,连续白酒灌胃可引起小鼠肝脏损伤,表现为肝脏指数和血清指数升高、肝脏过氧化物含量升高、肝脏抗氧化能力降低以及肝细胞肿胀和脂肪变性等。与模型组相比,不同浓度的水果酵素均可有效恢复肝脏指数、降低血清中谷草转氨酶（GOT）、谷丙转氨酶（ALT）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、丙二醛（MDA）水平,提高高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）水平。病理学观察结果显示肝脏脂肪变性得到改善,肝脏细胞排列较为整齐,组织结构趋于正常,说明水果酵素可预防和修复酒精对小鼠肝脏的损伤,具有一定的保肝效果。