红花红色素对小鼠急性CCl4性肝损伤的作用

本文提取红花红色素并对其体外抗氧化能力及体内护肝作用进行检测。用0.1 mol/L的碳酸钠溶液浸泡红花,提取红色素;研究红花红色素对羟自由基、DPPH的清除作用;建立急性CCl4肝损伤模型,生化法测定小鼠血清中ALT、AST、ALP的活性,肝组织匀浆中CAT、SOD的活性以及MDA、GSH的含量;肝组织HE染色,观察对小鼠肝脏组织的影响;蛋白印迹法测定小鼠肝组织Nrf2、OH-1、NQO1蛋白表达量。结果表明红花红色素具有很强的体外抗氧化能力。在体内实验中与模型组相比,肝组织损伤情况明显改善;血清中ALT、AST、ALP活性显著下降,最高达到50%以上;肝组织匀浆中CAT、SOD活性和GSH含量显著升高,最高达到30%以上,MDA的含量显著降低,最高达到36.02%;Nrf2,GSTα和NQO1蛋白表达量增加。红花红色素对急性CCl4性肝损伤有明显保护作用,其机制可能与调节血清酶、抗氧化物酶的活力、含量和通过Nrf2通路的抗氧化作用有关。     

苹果渣总三萜对小鼠CCl_4急性肝损伤的保护作用

本文研究了富士苹果渣中总三萜体外抗氧化活性及其体内对小鼠CCl4急性肝损伤的保护作用。采用超声波辅助提取、大孔树脂纯化得到苹果渣总三萜,以抗坏血酸(Vc)为对照,测定苹果渣总三萜清除DPPH·、ABTS+·、·OH的能力,评价其体外抗氧化活性;建立CCl4急性肝损伤模型,生化法测定小鼠血清中ALT、AST的活性,肝组织匀浆中SOD、GSH-Px的活性及MDA、IL-6的含量。结果表明:苹果渣总三萜具有一定的体外抗氧化能力,但不及Vc。在体内实验中与模型组相比,血清中ALT、AST活性显著下降,最高达48%以上;肝组织中SOD、GSH-Px活性显著升高,最高达69%;MDA、IL-6含量显著降低,最高达43%。苹果渣总三萜对CCl4急性肝损伤有明显保护作用,其机制可能与清除体内自由基,调节血清酶、抗氧化物酶的活力和含量有关。     

花脸蘑多糖对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究花脸蘑多糖对四氯化碳(CCl4)诱发的急性肝损伤的保护作用。方法:用CCl4建立小鼠急性化学性肝损伤模型,检测花脸蘑多糖对血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性及白蛋白(Alb)含量、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、还原型谷胱甘肽(GSH)及丙二醛(MDA)的含量的影响。结果:花脸蘑多糖明显降低急性肝损伤小鼠血清ALT及AST活性,提高Alb含量及肝组织SOD、GSH-Px活力和GSH含量,并显著降低MDA含量。结论:花脸蘑多糖具有一定的肝保护作用,其机制可能与抗氧化作用有关。     

鳕鱼皮胶原蛋白肽对小鼠急性肝损伤的保护作用研究

本文对鳕鱼皮胶原蛋白肽(CSCP)在小鼠急性肝损伤中的保护作用进行研究。测定CSCP的急性毒性作用及最大给药剂量;建立CCl4致小鼠急性肝损伤模型,检测小鼠血清ALT、AST活性以及肝组织匀浆GSH-Px、SOD活性以及MDA含量;HE染色观察肝脏病理学改变;透射电镜观察肝脏微观结构;蛋白印迹法测定肝组织Bax、Bcl-2、Cleavage Caspase-3、TNF-α蛋白表达量。结果表明CSCP最大给药量达到8.0 g/kg,无小鼠死亡;CSCP组与模型组比较,血清中ALT、AST的活性显著降低,最高降幅达到60%以上;肝组织匀浆中SOD和GSH-Px活性显著增高,分别增加23%和29%;MDA含量显著降低,最高降幅达到38%;HE染色观察肝组织结构明显好转;透射电镜表明肝脏微观结构得到明显改善;Bcl-2蛋白表达量增加,Bax、Cleavage Caspase-3、TNF-α蛋白表达量降低。因此,CSCP对CCl4小鼠急性肝损伤有较明显的保护作用。     

五味子果汁对四氯化碳致大鼠急性肝损伤的保护作用

应用四氯化碳(CCl4)致大鼠急性肝损伤模型研究五味子果汁的护肝作用。实验各组大鼠灌胃相应实验样品,用生物化学法检测大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)和碱性磷酸酶(AKP)活性,肝匀浆中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)的活性及丙二醛(MDA)的含量,并观察肝组织光镜下病理变化。结果表明五味子果汁可以显著降低CCl4致急性肝损伤大鼠血清中AST和AKP的活性,增强大鼠肝组织匀浆中GHS-Px、SOD和CAT活力,显著降低MDA含量,与模型组相比各果汁组肝脏病理变化显著改善。证明五味子果汁对CCl4致大鼠急性肝损伤具有保护作用,为五味子果汁在保健食品中的应用提供依据。     

虾青素对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

48只小鼠随机分为六组:空白组、模型组、联苯双酯阳性对照组及虾青素高、中、低剂量组,用腹腔注射CCl4造模成急性肝损伤,24h后测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、白蛋白(ALB)、总蛋白(TP)的含量,以及肝组织中过氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量,探讨虾青素对四氯化碳(CCl4)致小鼠肝损伤的保护作用。结果表明:虾青素能显著降低CCl4致急性肝损伤小鼠血清ALT、AST活性,降低肝匀浆中MDA含量,提高SOD活性。     

紫甘薯叶总黄酮对四氯化碳致小鼠慢性肝损伤的保护作用

通过腹腔注射7%的CCl4制备慢性肝损伤小鼠模型,分别用3种不同浓度的紫甘薯叶总黄酮(FPSPL)进行治疗,检测小鼠肝脏指数(LI),血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性,白蛋白(ALB)和总蛋白(TP)含量,肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,研究了FPSPL对小鼠慢性肝损伤的保护作用。结果表明,FPSPL能显著降低小鼠LI,降低血清ALT和AST活性,提高血清ALB和TP含量,提高肝组织SOD活性,降低MDA含量。FPSPL对四氯化碳导致的小鼠慢性肝损伤具有保护作用。     

花生粗多糖对四氯化碳及酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：研究花生粗多糖(CPPS)对四氯化碳(CCl4)及酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：分别采用CCl4和56°红星二锅头酒诱导小鼠急性肝损伤,动物脱臼处死后取血液测定血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性,取肝脏计算肝指数并制备肝匀浆测定其中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量,对数据作统计分析,并对小鼠肝脏进行组织切片观察。结果：100、200mg/kg剂量的CPPS均能极显著抑制CCl4性急性肝损伤所引起的MDA含量、肝脏指数、ALT和AST活性的升高(P＜0.01),有效地抑制肝脏中SOD活性的降低(P＜0.01),能减轻小鼠的肝组织损伤程度。50mg/kg 的CPPS能极显著降低酒精性急性肝损伤所引起的MDA含量、肝脏指数、ALT和AST活性的升高(P＜0.01),拮抗肝脏中SOD活性的降低(P＜0.01),明显改善肝组织损伤程度。结论：花生多糖对CCl4和酒精诱导的小鼠急性肝损伤有明显的保护作用。     

鹿皮胶多糖对酒精性肝损伤的保护作用

目的:探究鹿皮胶多糖对急性酒精性肝损伤的保护作用。方法:采用浸提法提取鹿皮胶粗多糖,使用柱色谱分离纯化得到鹿皮胶纯多糖,应用柱色谱、红外光谱及理化学反应实验对其理化性质进行鉴定。通过测定小鼠血清中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶 (ALT)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量及肝匀浆上清液中GSH-Px、SOD活性和MDA含量,观察小鼠肝组织切片,以探究其对急性酒精性肝损伤的保护作用。结果:鹿皮胶多糖属于吡喃糖结构的酸性多糖,其形态为白色絮状,分子量为41.2 kDa,含量达86.71%,无淀粉、酚类、蛋白质、氨基酸及还原糖残基。动物实验结果显示,与模型组比较,鹿皮胶多糖中、高剂量组可显著提高小鼠血清中SOD、GSH-Px活性(P<0.05),降低ALT、AST活性和MDA含量(P<0.05);同时可显著提高肝组织匀浆上清液中SOD、GSH-Px活性(P<0.05),显著降低MDA含量(P<0.05)。结论:鹿皮胶多糖对急性酒精性肝损伤小鼠表现出明显的保护作用。     

牛蒡提取物对四氯化碳诱导肝损伤小鼠的保护作用

研究牛蒡提取物对CCl4诱导肝损伤小鼠的保护作用及可能作用机制。以乙醇和水分别提取牛蒡皮和去皮牛蒡根,得牛蒡皮乙醇(LP)、牛蒡皮水(PW)、去皮牛蒡根乙醇(MA)和去皮牛蒡根水(MW)提取物。生化法测定小鼠血清中ALT、AST、ALP、LDH活性、TB含量和肝脏中MDA含量、SOD、GSH活性,蛋白印迹法测定肝组织中XOD、SOD1、SOD2表达量,观察小鼠肝组织病变程度。LP组小鼠血清中ALT、AST、ALP、LDH活力,TB含量显著升高,最高达97%以上;肝脏中MDA含量显著下降,GSH和SOD活力显著升高,最高达45%;肝脏中SOD2表达量升高、XOD表达量下降;肝组织病变程度好于CCl4组。与CCl4组相比较,PW、MA和MW组小鼠血清中ALT和AST活力显著下降,但其他生化指标及肝组织病变程度与CCl4组比较无统计学差异。LP对CCl4诱导肝损伤小鼠的保护机制可能为通过对体内氧自由基的清除,维持肝细胞的稳定性。     

四棱豆总黄酮抗氧化和抗肝损伤作用研究

目的：探讨四棱豆总黄酮体外和体内抗氧化能力以及对CCl4诱导小鼠肝损伤的修复效果。方法：利用超声波辅助提取四棱豆种子总黄酮,以1,1-二苯基-2-三硝基苯肼（1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl,DPPH）自由基、2,2’-联氮-二（3-乙基-苯并噻唑-6-磺酸）二铵盐（2,2’-azinobis-（3-ethylbenzothiazoline-6-sulphonate）,ABTS）自由基、羟自由基的清除率和还原力表征四棱豆总黄酮的抗氧化活性。利用CCl4诱导昆明小鼠肝损伤,以不同剂量的四棱豆总黄酮灌胃7 d,测定血清中谷草转氨酶、碱性磷酸酶、谷丙转氨酶、γ-谷氨酰转肽酶活性和总胆红素含量,测定肝、肾组织中的超氧化物歧化酶、过氧化氢酶活性及谷胱甘肽、丙二醛含量,免疫组化法观察肝细胞中肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）表达水平,苏木精-伊红染色观察肝脏组织病理学变化。结果：体外抗氧化实验表明四棱豆总黄酮具有较强的抗氧化效果,四棱豆总黄酮各剂量组均能降低CCl4致小鼠急性肝损伤血清谷草转氨酶、碱性磷酸酶、谷丙转氨酶、谷氨酰转肽酶活性和总胆红素含量升高,降低肝、肾组织中丙二醛含量,增强超氧化物歧化酶、过氧化氢酶活性和谷胱甘肽含量,抑制肝细胞中TNF-α表达,减轻CCl4对肝组织的损伤。结论：四棱豆总黄酮对CCl4致小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用,其保护机制可能与清除自由基、抑制脂质过氧化、抑制TNF-α表达有关。     

大豆皂苷对四氯化碳致肝损伤小鼠肝脏氧化应激的干预作用

研究大豆皂苷对四氯化碳(CCl4)所致急性肝损伤小鼠肝脏氧化应激的干预作用。将实验小鼠按体重随机分为5组,即正常对照组、模型对照组、水飞蓟素组(阳性对照组)及大豆皂苷高、低剂量组。每日给药1次,连续7 d。实验末期,除正常对照组外,其余组小鼠腹腔注射CCl4建立急性肝损伤模型,比色法检测血清白蛋白(Alb)含量、血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)活性以及肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性及还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量。结果显示,大豆皂苷明显增高CCl4致急性肝损伤小鼠血清Alb水平,降低血清ALT、AST和ALP活性;升高肝组织总SOD、CAT和GPx活性,提高肝GSH水平,降低肝MDA水平;升高肝线粒体Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase和Mn-SOD活性,降低肝线粒体MDA含量。这说明大豆皂苷可降低CCl4致急性肝损伤小鼠肝脏氧化应激,对肝损伤具有保护作用。     

黄参茎叶多酚对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用

研究黄参茎叶多酚对CCl4所致小鼠急性肝损伤的保护作用,探讨其对CCl4肝损伤起保护作用的有效剂量。以不同剂量的黄参茎叶多酚(150、300、600mg/kgBW·d)给予小鼠灌胃实验进行预防,连续21d后,腹腔注射1%的CCl4(V/V)菜籽油0.3mL建立CCl4诱导小鼠肝损伤模型。测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆固醇(TC)、总甘油三酯(TG)、总胆红素(TBIL)含量,以及肝组织中超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)水平,并进一步观察肝脏组织病理学变化。结果表明:黄参茎叶多酚对CCl4所致小鼠肝损伤具有一定的保护作用,能显著抑制CCl4所致肝损伤小鼠肝脏指数、脾脏指数、血清ALT、AST、TBIL水平以及肝脏MDA含量的升高,能提高肝脏抗氧化酶SOD和CAT的活性,其中300mg/kgBw·d剂量水平效果最佳。肝组织病理学检查结果进一步证实了该结果。     

文蛤寡肽对小鼠急性肝损伤的保护作用

对文蛤寡肽(Meretrix meretrix oligopeptides,MMO)在小鼠急性肝损伤中的保护作用进行研究。首先通过酶解、超滤、Sephadex G-25柱分离技术从文蛤中分离纯化出具有肝修复作用的文蛤寡肽,经检测该目标肽的氨基酸序列为Gln-Leu-Asn-Trp-Asp。然后建立四氯化碳(CCl_4)致小鼠急性肝损伤模型,测定小鼠肝脏指数;检测小鼠血清谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)、γ-谷氨酰转移酶(γ-glutamyltransferase,γ-GT)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力及甘油三酯(triglyceride,TG)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平;苏木精-伊红染色观察肝脏病理学改变;免疫组化法测定肝组织TNF-α、NF-κB蛋白表达量。结果表明:MMO组与模型组比较,小鼠肝指数显著降低(P0.05);血清中ALT、AST、γ-GT活力显著降低(P0.05),γ-GT活力最高降幅达到47.16%;SOD活力显著升高(P0.05);TG、MDA水平显著降低(P0.05),最高降幅分别达到31.88%和28.83%。;苏木精-伊红染色观察肝组织结构明显好转;TNF-α、NF-κB蛋白表达量显著降低。因此,MMO对CCl_4小鼠急性肝损伤有较为明显的保护作用。     

初乳素预防化学性肝损伤的实验研究

研究了初乳素对化学性肝损伤的保护作用。将小鼠随机分为5组，低剂量组和高剂量组分别灌喂(0．2g／kg和0．6g／kg)初乳素，阳性对照组灌喂联苯双酯(0，2g／kg)，正常对照组和模型组灌喂等量的蒸馏水，30d后，用体积分数为1％的CCl4造模，处死小鼠。测定小鼠血清AST和ALT酶活性、血液及肝脏中SOD活性、MDA含量，并观察肝细胞形态结构的变化。结果表明，初乳素能降低血清AST和ALT的酶活性、降低MDA含量、增强SOD的活性，并能有效地减轻肝细胞的损伤。初乳素具有预防化学性肝损伤的保护作用。     

油菜蜂花粉加工副产物多酚对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的研究油菜蜂花粉加工副产物中多酚对CCl_4致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法油菜蜂花粉加工副产物经乙醇提取得到粗提物,通过大孔树脂分离纯化得到20%,35%,50%,65%,80%和95%组分样品,选取总酚含量较高的50%组分及多酚粗提物进行急性肝损伤保护的研究。经腹腔注射CCl_4建立小鼠急性肝损伤模型,分别灌胃不同剂量的多酚粗提物、50%组份样品,以水飞蓟素作为阳性对照,检测血清中谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)、谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)活性,肝组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,观察肝组织病理学变化。结果 50%组分高剂量组(300 mg/(kg·bw))可以显著抑制小鼠血清中由CCl_4造成的ALT/AST活性升高(P0.05),明显提高肝组织中SOD、GSH活性,并且显著降低组织中MDA的含量(P0.05),此外,从肝组织病理学结果来看,50%组分高剂量组可以减轻因CCl4造成的肝组织损伤,有效减少炎症因子的产生。然而多酚粗提物低、高剂量组及50%组分低剂量组在某些指标的检测中并未表现出显著的保护效果。结论油菜蜂花粉加工副产物经乙醇提取后多酚粗提物,采用AB-8大孔树脂分离纯化后的50%组分高剂量组样品对CCl_4所致的小鼠急性肝损伤具有保护作用。     

裸燕麦球蛋白源多肽对D-半乳糖致衰老小鼠抗氧化能力的影响

研究裸燕麦球蛋白源多肽（peptide from naked oat globulin,PNOG）对D-半乳糖（D-galactose,D-gal）致衰老小鼠抗氧化能力的影响。采取连续6 周颈背部皮下注射D-gal 120 mg/（kg mb·d）建立小鼠亚急性衰老模型。将60 只小鼠随机分为正常对照组,衰老模型组,PNOG低、中、高剂量治疗组（200、600、1 000 mg/（kg mb·d））以及VC阳性对照组（100 mg/（kg mb·d））,皮下注射同时灌胃给药,每天1 次,连续6 周。6 周后测定小鼠体质量增量、肝及脑的脏器指数;血清中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）及过氧化氢酶（catalase,CAT）活力;肝、脑组织中GSH-Px、单胺氧化酶-B（monoamine oxidase B,MAO-B）活力及丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量。结果表明：与正常对照组相比,衰老模型组小鼠体质量增加缓慢,脏器指数降低;血清中SOD、GSH-Px及CAT活力均显著降低（P＜0.05）;肝、脑组织中GSH-Px活力显著降低（P＜0.05）,MAO-B活性及MDA含量极显著升高（P＜0.01）。灌胃中、高剂量PNOG后,可使衰老小鼠体质量显著提高,脏器指数增大;与衰老模型组相比,可显著提高血清中SOD、GSH-Px及CAT活力及肝、脑组织中GSH-Px活力,极显著降低MAO-B活力以及MDA含量（P＜0.01）。表明PNOG能有效清除机体内产生的过量自由基,显著提高D-gal致衰老小鼠的抗氧化能力,具有量效关系。     

昆仑雪菊原花青素对四氯化碳致小鼠肝损伤的保护作用

本文研究了昆仑雪菊原花青素(KCPC)对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的保护作用。采用CCl4建立肝损伤模型,观察KCPC对肝损伤小鼠肝脏病理变化和肝脏指数等的影响;检测小鼠丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量;采用Fe2+-Vc诱导线粒体细胞膜肿胀,分析KCPC对抑制线粒体肿胀的作用,并检测琥珀酸脱氢酶(SDH)活性。结果表明,KCPC中剂量组及高剂量组绝大部分肝组织结构正常,而模型组的小鼠肝组织出现病变坏死,而且血清中ALT、AST显著上升(p0.01)。此外,KCPC高剂量组(800 mg/kg)的ALT、AST活性分别比模型组降低了82.46%和69.41%,且SOD、GSH-Px活性分别增加了101.08%和92.13%(p0.01),MDA含量降低了45.16%(p0.01)。KCPC还具有一定抑制线粒体肿胀的能力,且400mg/kg剂量组的SDH活性为模型组的1.22倍。上述结果表明,KCPC对CCl4诱导的小鼠肝损伤具有保护作用,其机制可能与提高抗氧化酶的活性有关。