乳酸菌制剂对环磷酰胺致大鼠免疫抑制的调节作用

目的观察嗜酸乳杆菌SD65、干酪乳杆菌SD07和植物乳杆菌复合制剂对环磷酰胺所致免疫损伤大鼠的免疫功能调节作用。方法采用环磷酰胺(CTX)致免疫低下大鼠模型,灌胃乳酸菌制剂,观察其对大鼠体重、胸腺指数、脾脏指数、部分固有免疫细胞、CD4/CD8及血清IL-6、TNF-α含量和脾脏IL-2、IL-6、TNF-α基因表达水平的影响。结果给药第7天～药后27天,乳酸菌制剂1.25,2.5,5.0 ml/kg干预组动物体重高于模型组(P0.01或P0.05);给药结束时乳酸菌制剂干预组胸腺指数、脾脏指数高于模型组(P0.05);乳酸菌制剂5.0 ml/kg干预组白细胞数目高于模型组(P0.05),1.25,2.5,5.0 ml/kg干预组CD4/CD8均高于模型组(P0.05或P0.01)。乳酸菌制剂2.5,5.0 ml/kg干预组血清IL-6含量高于模型组(P0.05),1.25,2.5,5.0ml/kg干预组血清TNF-α含量低于模型组(P0.05或P0.01)。乳酸菌制剂2.5,5.0 ml/kg干预组IL-2基因表达水平高于模型组(P0.05),2.5 ml/kg干预组IL-6基因表达水平高于模型组(P0.05),作用呈剂量依赖性,高剂量组的TNF-α基因表达水平显著低于模型组(P0.05)。结论乳酸菌制剂可明显提高CTX损伤所致免疫低下大鼠的免疫功能。     

鱼腥草多糖对DSS诱导小鼠结肠炎的改善作用

目的: 探究鱼腥草多糖（Houttuynia cordata polysaccharides,HCP）对葡聚糖硫酸钠诱导的溃疡性结肠炎的疗效及可能的作用机制。 方法: 将雄性昆明小鼠随机分为5组（n=10）,分别为空白组、模型组、鱼腥草低剂量组、鱼腥草高剂量组和柳氮磺胺吡啶（SASP）阳性药物对照组。采用2.5%葡聚糖硫酸钠（Dextran sulfate sodium salt,DSS）水溶液让小鼠自由饮用9 d,诱导溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)模型。建模成功后,空白组和模型组自由饮用蒸馏水,鱼腥草多糖低、高剂量组分别灌胃1、2 g/kg/d鱼腥草多糖溶液,阳性药物组灌胃柳氮磺胺吡啶9 mg/kg/d,连续干预6 d。评估疾病活动指数（Disease activity index,DAI）,HE染色观察结肠组织病理切片,ELISA 检测血清中炎症细胞因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、γ-干扰素（IFN-γ）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）水平以及肝肾功能指标谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、肌酐（CR）、尿素氮（BUN）含量,16S rRNA系统测序技术检测分析小鼠肠道菌群的变化,研究鱼腥草多糖对小鼠结肠炎的影响。 结果: 与模型组相比,鱼腥草多糖组能够显著的降低DAI评分(P<0.05),减少结肠组织溃疡面积,显著性降低TNF-α、IL-1β、IL-6、IFN-γ的水平(P<0.01)和ALT、AST、CR、BUN的含量(P<0.05,P<0.01),增加肠道菌群的丰富度。 结论: 鱼腥草多糖可缓解溃疡性结肠炎小鼠的症状,其作用效果可能与改善肠道黏膜环境、降低炎症因子水平和维持肠道菌群的稳态有关。     

粪便微生物粗提液修复溃疡性结肠炎的研究

研究了粪便微生物粗提液对溃疡性结肠炎修复作用的影响。将64只健康小鼠随机分为4组,即完全空白组(n=20)、肠炎空白组(n=20)、SASP(柳氮硫胺吡啶)组(n=12)和FMT(粪便微生物移植)组(n=12),处理组小鼠自由饮用3%葡聚糖硫酸钠盐(DSS)溶液8 d,建立溃疡性结肠炎(UC)模型,并于建模第8 d,解剖完全空白组、肠炎空白组小鼠各8只,以验证UC模型是否建立成功。造模后,SASP组、FMT组同时分别给予柳氮硫胺吡啶片及鼠源粪便微生物提取液干预治疗4周,灌胃频率2 d/次,然后进行为期两周的后续观察,期间观察各组小鼠表观状态、体重变化,结肠组织长度变化,结肠组织病理学改变,并测定各组血清IL-1β、IL-6、TNF-α的浓度变化。结果表明:与肠炎空白组小鼠相比,粪便微生物移植疗法使小鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平显著降低(p0.05),并使结肠长度及体重显著增加,结肠组织更加完整。因此证实,粪便微生物提取液对溃疡性结肠炎具有较好的治疗作用,具有应用于临床医学的潜力。     

基于TLR4/NF-κB信号通路探讨黔产刺梨根干预溃疡性结肠炎的作用机制

目的:基于TLR4/NF-κB信号通路探讨黔产刺梨根治疗溃疡性结肠炎大鼠的作用机制。方法:采用2,4,6-三硝基苯磺酸（TNBS）/乙醇溶液灌肠建立溃疡性结肠炎模型,灌胃刺梨根水煎液高、中、低剂量组（8、4、2 g/kg）,柳氮磺嘧啶组（0.3 g/kg）。观察大鼠外观、动作行为以及血便;采集大鼠血清与大鼠结肠,利用苏木素-伊红（HE）染色观察各组大鼠结肠病理学改变;酶联免疫吸附测定（ELISA）检测大鼠血清白细胞介素（IL）-1β,IL-6,TNF-α水平;逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）检测大鼠结肠Myd88、NF-κB p50、NF-κB p65、TLR4 mRNA表达;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测大鼠结肠Myd88、NF-κB p50、NF-κB p65、TLR4蛋白表达。结果:刺梨根水煎液可明显改善溃疡性结肠炎大鼠结肠炎症损伤,特别是刺梨根水煎液高剂量组。与模型组比较,刺梨根水煎液高剂量组结肠病理损伤得到显著改善,刺梨根水煎液高剂量组血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平均极显著下降（P<0.01）;结肠Myd88、NF-κB p50、TLR4 mRNA表达量显著下降（P<0.05）;结肠Myd88、NF-κB p50、NF-κB p65、TLR4蛋白表达量极显著下降（P<0.01）。结论:刺梨根水煎液可有效缓解TNBS诱导的溃疡性结肠炎并改善炎症损伤,刺梨根水煎液干预溃疡性结肠炎的作用机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路相关。     

姬松茸多糖的提取及其对D-半乳糖诱导衰老小鼠的免疫调节作用

建立姬松茸多糖(Agaricus blazei polysaccharides,ABP)的提取方法,并研究姬松茸多糖对D-半乳糖诱导的衰老小鼠免疫调节作用。采用水提醇沉法提取姬松茸多糖,通过单因素实验和正交试验筛选并优化姬松茸多糖的最佳提取工艺;采用D-半乳糖(400 mg/kg)构建衰老小鼠模型,将小鼠随机分为5组,空白对照组(CON)、模型组(MOD)、姬松茸多糖低剂量组(ABP-L,200 mg/kg/d)、姬松茸多糖中剂量组(ABP-M,400 mg/kg/d)、姬松茸多糖高剂量组(ABP-H,800 mg/kg/d);分别测定各组小鼠胸腺和脾脏指数;CCK-8法测定ConA诱导的小鼠脾淋巴细胞增殖转化;ELISA法检测血清中TNF-α、IL-6含量。结果表明,姬松茸多糖最佳提取工艺为:提取温度100℃,提取时间3 h,料液比1∶20 g/mL,提取次数3次,此时姬松茸多糖的平均得率为8.814%±0.109%;与模型组相比,姬松茸多糖高剂量组显著提高小鼠脾脏(p0.01)和胸腺指数(p0.05),姬松茸多糖高剂量组极显著促进衰老小鼠脾细胞增殖(p0.01),增加衰老小鼠血清中TNF-α(p0.01)、IL-6(p0.01)含量。姬松茸多糖对D-半乳糖诱导的衰老小鼠模型具有免疫增强作用。     

粪便微生物粗提液通过抑制NF-κB信号的抗溃疡性结肠炎研究

本文研究了粪便微生物粗提液对人工诱发溃疡性结肠炎小鼠的治疗作用。将64只健康小鼠随机分为4组,即完全空白组(n=20)、肠炎空白组(n=20)、SASP(柳氮硫胺吡啶)组(n=12)和FMT(粪便微生物移植)组(n=12),处理组小鼠自由饮用3%葡聚糖硫酸钠盐(DSS)溶液7 d,建立溃疡性结肠炎(UC)模型;造模后,SASP组、FMT组同时分别给予柳氮硫胺吡啶片及鼠源粪便微生物提取液干预治疗4周,灌胃频率2 d/次,然后进行为期两周的后续观察。结果显示:与肠炎空白组小鼠相比,粪便微生物粗提液使UC小鼠血清IL-1β、IL-6和TNF-α水平显著降低(p0.05),并降低NF-κB的蛋白表达,增加IκB的蛋白表达。研究表明:粪便微生物粗提液可通过抑制NF-κB信号通路的活化来发挥抗溃疡性结肠炎功效,具有应用于临床医学的潜力。     

姬松茸多糖对大鼠脾脏细胞因子mRNA表达的影响

研究姬松茸多糖对大鼠脾脏细胞因子mRNA表达的影响,探讨姬松茸多糖对大鼠的免疫调节机理。选用45日龄SD大鼠,随机分为2组,每组8只,雌雄各半,分别为对照组、多糖组。多糖组,每天每只100mg/kg多糖灌胃;对照组,灌等量的生理盐水。饲养60d后,采集脾脏,采用荧光定量RT-PCR法分析其细胞因子IL-1β、IL-2、IL-6、TNF-α、IFN-γmRNA的相对表达量,结果表明:与对照组相比,多糖组脾脏IL-1β、TNF-αmRNA的表达量分别上升14.3%、17.2%,差异显著(P<0.05);IL-2、IL-6、IFN-γmRNA的表达量分别上升31.0%、72.6%、20.5%,差异极显著(P<0.01)。说明姬松茸多糖可增加大鼠脾脏细胞因子的表达量,进而提高免疫作用。     

液体发酵的桑黄多糖对小鼠免疫功能的影响

研究液体发酵分离纯化得到的桑黄多糖对小鼠免疫功能的影响。研究桑黄多糖对小鼠的免疫器官、碳廓清率以及IL-1、IL-2、IL-4、IL-6、IFN-γ、TNF-α细胞因子的影响,发现桑黄多糖能显著提高小鼠胸腺重量和脾脏重量,增强小鼠碳廓清率,增加IL-2和IFN一γ的含量,降低IL-1、IL-6、TNF-α的含量。证实桑黄多糖能显著增强小鼠的机体免疫力,有一定的抗炎作用。     

白玉菇多糖对免疫抑制型小鼠的免疫调节作用

目的:研究白玉菇多糖对免疫抑制型小鼠脾脏、胸腺的免疫调节作用。方法:经超声波辅助热水浸提及Sevage法去蛋白得到白玉菇精多糖(RPHM)。将小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、阳性对照组、RPHM低剂量组(30 mg/kg bw/d)、RPHM中剂量组(60 mg/kg bw/d)、RPHM高剂量组(120 mg/kg bw/d),每天同时间段进行灌胃,灌胃15 d,建立环磷酰胺(CPA)免疫抑制型小鼠模型。取小鼠脾脏、胸腺,测定其体重、脏器指数;血清细胞因子、单核-巨噬细胞吞噬能力;外周白细胞、红细胞和血小板计数并观察脾脏、胸腺的形态学。结果:与模型组相比,RPHM中剂量组(60 mg/kg bw/d)、高剂量组(120 mg/kg bw/d)可明显提升免疫抑制型小鼠的毛色、活动情况、身体状况、食欲、体重、脾脏指数和胸腺指数、单核-巨噬细胞吞噬功能、骨髓造血功能等指标;也可在一定程度上提高免疫抑制型小鼠IL-2、IL-12、IFN-γ和TNF-α的水平,并改善IL-6的分泌异常情况;还可明显改善免疫抑制型小鼠脾脏、胸腺的病变,改善结构完整度。结论:RPHM对免疫抑制型小鼠的脾脏和胸腺有明显的免疫调节作用。     

水溶性蜂胶缓解大鼠溃疡性结肠炎作用机制研究

目的 探究水溶性蜂胶(WSP)在缓解右旋葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的溃疡性结肠炎(UC)大鼠肠道炎症中的作用机制。方法 40只雄性大鼠进行分组设置:对照组(CON组)、结肠炎模型组(DSS组)、低剂量蜂胶组(L-WSP组)、中剂量蜂胶组(M-WSP组)、高剂量蜂胶组(H-WSP组),每组8只。通过记录大鼠疾病活动指数(DAI)、结肠长度、小肠黏膜通透性及结肠组织学评分(HS),评估各组大鼠肠道炎症损伤程度。酶联免疫吸附测定(ELISA)检测各组大鼠结肠组织匀浆中白细胞介素-6(IL-6)、IL-9及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量。结果 与CON组比较,DSS组大鼠体质量降低、有稀便和血便,结肠长度缩短,HS升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与DSS组比较,M-WSP组和H-WSP组大鼠上述各项指标均明显改善,差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。与CON组比较,DSS组大鼠结肠组织匀浆中促炎细胞因子IL-6、IL-9及TNF-α水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与DSS组比较,M-WSP组和H-WSP组大鼠中上述因子下降,差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。结论 WSP可通过降低促炎细胞因子IL-6、IL-9和TNF-α的水平,改善肠道黏膜屏障功能,缓解结肠炎症。     

低聚乳果糖对肠炎大鼠食糜代谢物影响

目的：建立大鼠溃疡性结肠炎模型,观察低聚乳果糖(LS)对结肠炎大鼠食糜代谢物的影响,并探讨其改善大鼠结肠炎的作用机制。方法：三硝基苯磺酸(TNBS)建立溃疡性结肠炎模型,分为4组：正常组、模型组、LS组、柳氮磺胺吡啶(SASP)药物组。21d后宰杀大鼠,测定盲肠和结肠食糜中短链脂肪酸、pH值和NH3-N含量。结果：TNBS造模后,与正常组相比,大鼠盲肠和结肠食糜中乙酸、丁酸含量显著降低,其中结肠食糜中丙酸的含量极显著降低,pH值和NH3-N的含量显著增高。LS干预后与模型组相比较,盲肠段食糜中乙酸含量显著增加(P＜0.05),丁酸含量极显著增加(P＜0.01),pH值显著降低(P＜0.05)、NH3-N含量极显著降低(P＜0.01),各指标均恢复到正常水平;结肠食糜中NH3-N的含量显著降低(P＜0.05)。结论：LS可能通过提高肠道中丁酸的含量、降低肠道pH值和NH3-N的含量来缓解对结肠炎大鼠的损伤作用。     

重楼叶多糖改善D-半乳糖衰老模型小鼠脾脏免疫功能和抗氧化能力

采用D-半乳糖注射诱导衰老模型,探讨了重楼叶多糖(PPLPs)对小鼠脾脏免疫功能和抗氧化的影响。分别对小鼠D-半乳糖、D-半乳糖和PPLPs、D-半乳糖和VC以及生理盐水处理,持续42 d。结果显示:与模型组相比,灌胃PPLPs或VC均能显著增加小鼠脾脏指数(p0.05),显著上调脾脏免疫相关基因(T-bet、GATA、IFN-γ、IL-2、TNF-α、IL-4和IL-10)m RNA表达水平(p0.05),也显著增强了脾脏总超氧化物歧化酶(T-SOD)、铜锌超氧化物歧化酶(Cu Zn-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)活性(p0.05);同时,灌胃PPLPs或VC显著降低了脾脏丙二醛(MDA)含量(p0.05)。结果表明,PPLPs可增强脾脏免疫功能并提高小鼠的抗氧化活性。     

桔梗多糖对环磷酰胺诱导的免疫抑制小鼠的免疫调节

研究桔梗多糖(PPS80)对环磷酰胺(CTX)所致免疫抑制小鼠的免疫调节作用。将60只雄性KM小鼠随机分为正常组、模型组、桔梗多糖低、中、高剂量治疗组(100,200,400mg/(kg.d))和盐酸左旋咪唑(LMS)阳性组。连续3d腹腔注射环磷酰胺80mg/(kg.d)建立免疫抑制小鼠模型,于给药治疗1周后利用称重法检测胸腺指数和脾脏指数,ELISA法测定血清白介素-2(IL-2)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量。结果表明,桔梗多糖能明显增加环磷酰胺诱导的免疫抑制小鼠的胸腺指数和脾脏指数,显著提高血清中IL-2和TNF-α的含量并呈剂量依赖性。桔梗多糖对环磷酰胺诱导的免疫抑制小鼠具有免疫增强调节作用。     

核桃低聚肽对急性溃疡性结肠炎小鼠的改善作用

目的:探讨核桃低聚肽(WOPs)对急性溃疡性结肠炎小鼠的改善作用。方法:成年雄性BALB/C小鼠按体重随机分为6组,空白对照组、模型对照组和3个WOPs剂量组(220、440、880 mg/kg BW),每组10只。小鼠饮用5%DSS构建急性溃疡性结肠炎模型,灌胃给予相应受试物7 d,每日观察测量DAI。7 d后,处死小鼠测量结肠外观形态及长度变化、CMDI,血清DAO、D-LA含量,结肠组织TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10、MPO含量,并进行结肠组织病理学观察。结果:WOPs能显著减少血清DAO和D-LA含量,降低DAI评分、结肠组织MPO、IL-1β、IL-6、TNF-α水平,提高IL-10水平,明显增加结肠长度,降低CMDI。此外,WOPs还可以恢复DSS所致的结肠黏膜炎症损伤。结论:WOPs对经DSS诱导的溃疡性结肠炎小鼠具有改善作用,其机制可能与调整机体内促炎因子与抗炎因子含量有关。     

江苏地产浒苔多糖对大鼠急性酒精性胃黏膜损伤的保护作用

为研究江苏地产浒苔多糖对酒精性大鼠胃黏膜损伤的保护作用和机制,将Wistar大鼠随机分成生理盐水组、模型组、浒苔多糖各剂量组(100,200,400 mg/kg)以及阳性对照组(奥美拉唑,300 mg/kg),每组各10只。采用酒精灌胃致胃黏膜损伤模型。给予浒苔多糖7 d后,观察胃黏膜组织的大体和病理组织改变,测定胃液分泌量、胃酸浓度,胃组织中黏液蛋白、丙二醛(MDA)、氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽还原酶(GSH-Px)、大鼠白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、以及环氧酶(COX-2)等生化指标的活力或含量。结果表明:浒苔多糖能明显改善胃黏膜组织损伤情况,降低损伤积分(p0.01),提高酒精性损伤抑制率;在高剂量组能显著降低胃液量的分泌(p0.05),提高胃组织GSH-Px,降低炎性因子IL-1β和TNF-α的释放(p0.01);各剂量组均能降低胃组织中MDA的含量和COX-2的活力(p0.05或p0.01),显著提高SOD的活力以及胃黏液蛋白的浓度(p0.05或p0.01)。江苏地产浒苔多糖对大鼠急性酒精性胃黏膜损伤具有一定保护作用,其机制可能与增强胃黏膜保护因子,提高抗氧化、降低脂质过氧化、抑制炎症因子释放的能力有关。     

费菜粗多糖对小鼠免疫活性的研究

目的 :研究费菜(Sedum aizoon L.)粗多糖对小鼠免疫活性的研究 方法 :首先采用水提醇沉法以及Sevage法去蛋白等工艺提取费菜粗多糖。体外实验需将配置成不同浓度的多糖提取液分别与脾脏细胞,RAW 264.7共培养,采用ELISA法检测细胞上清中细胞因子IL-2,IFN-γ, IL-6,TNF-α浓度的变化。采用cck-8法,研究费菜粗多糖对RAW 264.7增殖的影响。Griess法测定细胞上清液中NO的含量变化。结果 :与正常组相比,费菜粗多糖组显著增加IL-2,IFN-γ,IL-6,TNF-α,NO的分泌量,差异具有统计学意义(p0.01)。促进RAW 264.7增殖,差异具有统计学意义(p0.05)。结论 :费菜多糖轮增加脾淋巴细胞与RAW264.7分泌IL-2、IFN-γ、 IL-6、TNF-α、NO,促进RAW 264.7增殖.     

阿魏侧耳胞外多糖对小鼠巨噬细胞的激活作用

利用巨噬细胞体外培养体系,研究阿魏侧耳胞外多糖对小鼠巨噬细胞的激活作用。无菌获得小鼠腹腔巨噬细胞,中性红吞噬实验检测细胞吞噬活性;荧光探针标记和Griess反应分别检测细胞内外NO的含量,酶联免疫吸附法检测细胞内一氧化氮合成酶(NOS)、培养上清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)和白细胞介素12(IL-12)的含量。结果表明,与空白组相比,25~200 mg/L阿魏侧耳胞外多糖可显著增强巨噬细胞的吞噬活性(p0.05),增加细胞因子IL-1(p0.05)和IL-12(p0.05)的分泌量;50~200 mg/L阿魏侧耳胞外多糖可显著提高细胞NOS(p0.05)和NO(p0.05)的含量以及TNF-α的分泌量(p0.05)。因此,一定浓度阿魏侧耳胞外多糖对体外培养的小鼠巨噬细胞具有激活作用。     

阿里红多糖对RAW264.7巨噬细胞中NF-κB信号途径及肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的 研究阿里红粗多糖(Fomes Officinals polysaccharide, FOPS)及阿里红多糖组分(FOPS-a)对巨噬细胞RAW264.7的Toll样受体4(toll-like receptor 4, TLR4)、核转录因子-κb p65(nuclear factor-κB p65, NF-κB p65)表达以及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)、白介素-1β(interleukin-1β, IL-1β)、白介素-6(interleukin-6, IL-6)释放的影响, 初步探讨阿里红多糖组分的免疫调节机制。方法 采用RT-PCR法检测不同浓度(50、100、200 μg/mL)的FOPS及FOPS-a对IL-1β、TNF-α、p65、TLR4 mRNA表达量的影响; 用Western Blot法检测FOPS及FOPS-a对磷酸化核因子-κB(p-NF-κBp65)和磷酸化核因子抑制蛋白(p-Iκbα)表达水平的影响; 用NF-κB抑制剂BAY11-7082预处理细胞后, ELISA法检测上清液中TNF-α、IL-1β、IL-6分泌量的影响。结果 与空白对照组相比, 不同浓度的阿里红多糖可以显著提高TLR4、p65、TNF-α、IL-1β mRNA表达量和p-NF-κBp65和p-Iκbα的磷酸化水平(P<0.05); 通过阻断NF-κB途径可以显著抑制FOPS及FOPS-a对TNF-α、IL-1β、IL-6促进分泌的作用(P<0.05)。结论 FOPS及FOPS-a发挥免疫调节作用的机制与其激活NF-κB信号途径进而调节TNF-α等因子的基因表达和控制细胞因子释放有关。     

植物乳杆菌YS-1对恶唑酮诱导BALB/c小鼠结肠炎的预防作用

利用动物实验,就植物乳杆菌YS-1(LP-YS1)对结肠炎的预防效果进行研究。实验将小鼠分为五组,分别为正常组、模型组、LB(保加利亚乳杆菌)处理组、低、高浓度LP-YS1(植物乳杆菌YS-1)处理组,分别涂抹(0.20 mL)和灌肠(0.15 mL)1%恶唑酮溶液诱导BALB/c小鼠结肠炎。分别检测各组小鼠疾病活动指数(DAI)值、结肠重量/结肠长度比值、血清细胞因子水平(IL-2和IL-10)和结肠组织抗氧化相关指标(MPO、NO、MDA、GSH)和n NOS、e NOS、i NOS、c-Kit、SCF、IL-8、CXCR2等的mRNA表达。实验结果显示,LP-YS1显著降低(p0.05)结肠炎小鼠的DAI,并能抑制结肠炎造成的结肠长度缩短,提高结肠重量/结肠长度比值,还可显著降低(p0.05)结肠炎小鼠结肠组织MPO、NO、MDA活性和提高GSH活性,并显著提高(p0.05)结肠炎小鼠血清中的IL-2水平和降低IL-10细胞因子水平。RT-PCR结果表明,LP-YS1可显著上调(p0.05)结肠炎小鼠结肠组织中的n NOS、e NOS、c-Kit、SCF表达和下调i NOS、IL-8、CXCR2表达。LP-YS1结肠炎具有良好的预防效果,且高浓度的LP-YS1具有更好的预防效果。     

甘露糖对免疫性肝损伤小鼠的保护作用

目的:研究甘露糖对卡介苗与脂多糖(Bacillus Calmette-Guérin,BCG/lipopolysaccharides,LPS)诱导的小鼠免疫性肝损伤的保护作用及作用机制。方法:将小鼠随机分成正常组、模型组、甘露糖低剂量组(20 mg/kg)、甘露糖高剂量组(100 mg/kg),采取BCG联合LPS诱导小鼠肝损伤。取肝脏、脾脏、胸腺,测定脏器指数。用试剂盒的方法分别检测各组小鼠血清中谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate transaminase,AST)活力,丙二醛(malonic dialdehyde,MDA)、一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF-α)、细胞白介素(interleukin-β,IL-β)含量及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)与过氧化氢酶(catalase,CAT)活力,并取肝组织病理切片观察。结果:与模型组相比,甘露糖高剂量组脾脏指数和胸腺指数显著降低(p0.05),且血清中ALT、AST活性和MDA、NO、TNF-α、IL-β含量显著下降(p0.05),同时SOD和CAT活性显著升高(p0.05);甘露糖低剂量组有一定好转,但基本未达显著水平。结论:甘露糖对BCG/LPS诱导的小鼠免疫性肝损伤有很好的保护作用。