裸燕麦球蛋白源多肽对D-半乳糖致衰老小鼠抗氧化能力的影响

研究裸燕麦球蛋白源多肽（peptide from naked oat globulin,PNOG）对D-半乳糖（D-galactose,D-gal）致衰老小鼠抗氧化能力的影响。采取连续6 周颈背部皮下注射D-gal 120 mg/（kg mb·d）建立小鼠亚急性衰老模型。将60 只小鼠随机分为正常对照组,衰老模型组,PNOG低、中、高剂量治疗组（200、600、1 000 mg/（kg mb·d））以及VC阳性对照组（100 mg/（kg mb·d））,皮下注射同时灌胃给药,每天1 次,连续6 周。6 周后测定小鼠体质量增量、肝及脑的脏器指数;血清中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）及过氧化氢酶（catalase,CAT）活力;肝、脑组织中GSH-Px、单胺氧化酶-B（monoamine oxidase B,MAO-B）活力及丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量。结果表明：与正常对照组相比,衰老模型组小鼠体质量增加缓慢,脏器指数降低;血清中SOD、GSH-Px及CAT活力均显著降低（P＜0.05）;肝、脑组织中GSH-Px活力显著降低（P＜0.05）,MAO-B活性及MDA含量极显著升高（P＜0.01）。灌胃中、高剂量PNOG后,可使衰老小鼠体质量显著提高,脏器指数增大;与衰老模型组相比,可显著提高血清中SOD、GSH-Px及CAT活力及肝、脑组织中GSH-Px活力,极显著降低MAO-B活力以及MDA含量（P＜0.01）。表明PNOG能有效清除机体内产生的过量自由基,显著提高D-gal致衰老小鼠的抗氧化能力,具有量效关系。     

破壁油菜花粉的抗氧化及抗衰老作用

目的:探讨破壁油菜花粉对D-半乳糖所致衰老模型小鼠的抗氧化及抗衰老作用。方法:将48只小鼠随机分为空白对照组、衰老模型组、破壁油菜花粉高（560 mg/kg）、中（280 mg/kg）、低（140 mg/kg）组及V_C组。空白对照组每日腹腔注射生理盐水，其余各组每日腹腔注射D-半乳糖（120 mg/kg）诱导衰老模型，同时药物组灌胃高、中、低剂量破壁油菜花粉混悬液及V_C溶液，每周称重，连续6周后取小鼠的肝、脾、肾、胸腺称取脏器质量并计算脏器指数；生化法测定血清及肝脏中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的含量；HE染色观察衰老小鼠肝脏形态的改变；Western Blot检测衰老小鼠肝脏组织中Bax、Sirt1、p53蛋白表达。结果:与衰老模型组相比，破壁油菜花粉中、高剂量组能显著提高衰老小鼠体质量、胸腺、肝脏、脾、肾脏的脏器指数（P<0.05，P<0.01），显著升高小鼠血清及肝脏内SOD、CAT、GSH-Px含量，降低MDA含量（P<0.05，P<0.01），同时可以改善肝细胞肿大，使得肝脏组织中细胞凋亡蛋白Bax、促衰老蛋白p53的表达降低，抗衰老蛋白Sirt1的表达升高（P<0.05，P<0.01）。结论:破壁油菜花粉可通过抗氧化，对抗细胞凋亡，调节衰老蛋白含量改善机体衰老。     

沙棘多糖对D-半乳糖致衰老小鼠的抗氧化作用

评价PBP(polysaccharide from Hippophae rhamnoides,PBP)对D-半乳糖致亚急性衰老模型小鼠的抗氧化作用。小鼠分为空白组、衰老模型组、阳性组(V_E 170 mg/kg)、PBP低(100 mg/kg)、中(200 mg/kg)、高(400 mg/kg)剂量组,连续灌胃30 d,测定其脏器指数、肝、脑组织及血清的SOD、GSH-Px活性及MDA含量;HE染色观察各组动物肝脏及脑组织细胞及结构变化。结果表明,与模型组相比,PBP高剂量及V_E组小鼠体质量增长幅度最大,PBP高、中及V_E组的脑、心脏及脾脏指数与模型组相比均显著提高(P<0.05,P<0.01);PBP高、中剂量组中肝、脑及血清中的GSH-Px均极显著高于模型组(P<0.01),PBP高剂量中肝、脑及血清中的SOD均极显著高于模型组(P<0.01),PBP高剂量及V_E组中肝、脑及血清中的MDA均极显著低于模型组(P<0.01)。组织切片HE染色发现PBP对衰老导致小鼠肝、脑组织细胞及结构损伤具有保护作用。PBP对D-半乳糖致亚急性衰老模型小鼠的保护作用可能与其具有抗氧化作用有关。     

山楂提取物对D-半乳糖致衰小鼠抗氧化系统的影响

探讨山楂提取物对D-半乳糖致衰小鼠抗氧化系统的影响.选用Babl/C小鼠,在注射D-半乳糖的同时,灌胃低、中、高3种不同剂量的山楂提取物,6周后测定小鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)的活性,以及肝组织中SOD、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)的活性.与衰老模型对照组相比,灌胃山楂提取物中、高剂量组的小鼠血清SOD、肝组织CAT活性显著升高(P<0.01),肝组织SOD、GSH-Px活性也有明显升高(P<0.05).     

水牛乳多肽对衰老模型小鼠机体抗氧化作用的研究

采用小鼠D-半乳糖致衰老模型,研究水牛乳多肽对亚急性致衰老小鼠机体抗氧化的作用,测定各模型组小鼠全脑、肝、心组织脏器指数以及小鼠血清、脑组织、心、肝中的丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化物酶(CAT)活性。结果表明:水牛乳多肽对小鼠脏器以及血清中SOD活性水平的升高有明显作用,其中,对小鼠心脏、全脑以及血清中SOD活性水平有显著影响(P<0.05),能明显降低小鼠脏器以及血清中的MDA含量,说明水牛乳多肽在一定程度上能够提高D-半乳糖模型衰老小鼠的抗氧化能力。     

葡萄籽原花青素提取物对衰老模型小鼠抗氧化作用

目的：研究葡萄籽原花青素提取物对衰老小鼠心脏、肝、脑和血清抗氧化功能的影响。方法：采用纤维素酶辅助浸提葡萄籽原花青素,经大孔树脂吸附纯化后灌胃由D-半乳糖连续皮下注射诱导的亚急性衰老模型小鼠,以各组小鼠心脏、肝、脑和血清中的总抗氧化能力（total antioxidant capacity,T-AOC）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）活力和丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量为指标,全面评价葡萄籽原花青素提取物在小鼠体内的抗氧化能力。结果：与空白对照组相比,模型对照组小鼠心脏、肝、脑和血清中T-AOC、SOD、GSH-Px活力均有不同程度的降低,MDA含量有不同程度的升高,其大多变化差异显著,说明小鼠衰老模型构建成功。与模型对照组相比,葡萄籽原花青素提取物各剂量组能增强模型小鼠心脏、肝、脑和血清中T-AOC、SOD、GSH-Px活力,同时降低MDA值,其中大多变化差异显著,而血清中各值变化差异极显著。结论：葡萄籽原花青素提取物能够显著增强亚急性衰老小鼠的抗氧化能力,具有延缓衰老的作用。     

蝇蛆肽对衰老小鼠的作用及机制的初探

目的:探讨蝇蛆肽对衰老小鼠的作用及其机制。方法:将60只小鼠随机分为6组,除空白组外,其余五组用D-半乳糖致衰老,分为衰老模型组、维生素C组以及蝇蛆肽低、中、高剂量组(2、4、8 g/kg)。测定小鼠的脾脏和胸腺指数。采用羟胺法测定小鼠肝脏和脑及血清中的超氧化物歧化酶(SOD)活力,可见光法测定过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力,以硫代巴比妥酸(TBA)法测定丙二醛(MDA)的含量。结果:与空白组相比,模型组小鼠脾指数、胸腺指数及肝脏指数均有显著降低(p0.05),蝇蛆肽低、中、高剂量组脏器指数显著增高(p0.05)。与空白组比较,模型组肝、脑中SOD、CAT、GSH-Px均降低,且MDA含量增高(p0.05),血清中SOD、CAT降低、MDA含量增高(p0.05);与模型组比较,蝇蛆肽低、中、高剂量组肝、脑组织中SOD、CAT、GSH-Px均显著增高、MDA含量显著降低(p0.05),血清中SOD、CAT显著增高、MDA含量显著降低(p0.05)。结论:蝇蛆肽通过改变衰老小鼠的脏器指数而对其产生免疫调节作用,可显著提高小鼠肝脏和脑组织中的SOD、CAT、GSH-Px的活力,降低MDA的含量(p0.05),从而改变机体抗氧化能力。蝇蛆肽对衰老小鼠的影响机制可能与增强其体内抗氧化酶活力及改变脏器指数相关。     

贡菊多糖对D-半乳糖致衰老小鼠的抗衰老作用

目的:探讨贡菊多糖对D-半乳糖所致衰老小鼠的抗衰老的作用。方法:将小鼠随机分为5组:空白对照组,D-半乳糖衰老模型对照组(80mg/kg·d bw),贡菊多糖低、中、高剂量组(50、100、150mg/kg·d bw),考察血清和肝中SOD、GSH-Px、CAT、T-AOC和血清、肝及脑中的MDA等指标。结果:贡菊多糖能拮抗D-半乳糖所致的小鼠衰老,使小鼠血清及肝组织SOD、GSH-Px、CAT、T-AOC活性明显回升,血清、肝脏和脑组织中MDA的水平下降。结论:贡菊多糖具有延缓衰老的作用。     

准噶尔山楂残渣多糖对D-半乳糖衰老模型小鼠的影响

研究准噶尔山楂残渣中的多糖对D-半乳糖致衰老小鼠的影响。采用水提醇沉法从准噶尔山楂残渣中提取多糖,对D-半乳糖致衰老小鼠灌胃不同剂量（200、400、800 mg/kg）的多糖,测定小鼠肝、脑组织及血清中谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）活力、总抗氧化能力（total antioxidative capability,T-AOC）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量,并观察肝、脑组织病理形态学变化。结果表明：与模型组相比,多糖高剂量组小鼠肝组织和血清中GSH-Px活力显著升高（P＜0.05,P＜0.01）;脑组织和血清中T-AOC显著升高（P＜0.01,P＜0.05）;肝、脑组织和血清中MDA含量显著降低（P＜0.05,P＜0.01）。多糖中、高剂量组小鼠肝索结构完整,肝细胞内无明显脂肪空泡;海马区神经元结构较为清晰,细胞排列整齐。因此准噶尔山楂多糖对D-半乳糖引起的小鼠衰老有一定抑制作用,这为新疆特有植物准噶尔山楂的高效利用提供了依据。     

蔷薇红景天低聚原花青素对D-半乳糖诱导小鼠过氧化损伤的拮抗作用

目的:探讨蔷薇红景天低聚原花青素(OPCRR)对D-半乳糖(D-gal)诱导小鼠过氧化损伤的拮抗作用。方法:采用D-半乳糖建立ICR小鼠过氧化模型中灌胃给予受试物连续49d,高、中、低剂量组分别添加蔷薇红景天原花青素320、160、80mg/kg·bw,考察血清和心、肝、脑组织中SOD、GSH、GSH-Px、MDA指标及肝、脑组织中的MAO指标。结果:与模型对照组相比,一定剂量的OPCRR可显著提高小鼠血清、心、肝、脑组织中SOD、GSH-Px活性,并显著降低MDA含量,且在高剂量组表现最突出;高剂量组血清、心、肝和脑组织中SOD活力分别增加了29.5%、28.1%、62.7%和90.8%,GSH-Px活性分别增加了67.8%、58.4%、32.1%和50.3%,MDA含量分别降低了19.2%、30.0%、33.3%和19.2%。此外,中、高剂量组极显著降低脑组织MAO活力(p<0.01),分别降低了22.3%和28.6%;高剂量组显著降低肝脏MAO活力(p<0.05),降低了36.5%。结论:OPCRR可一定程度地保护机体,拮抗D-gal的过氧化损伤,预防衰老。     

亚麻籽提取物对D-半乳糖致衰老小鼠的抗氧化保护机制研究

探讨亚麻籽提取物对D-半乳糖致亚急性衰老小鼠的保护作用。采用小鼠颈部皮下注射D-半乳糖的方法建立衰老模型;模型小鼠随机分为模型组及亚麻籽提取物高(600 mg/kg)、中(300 mg/kg)、低(150 mg/kg)剂量组,连续给药6周后,测定小鼠的胸腺和脾脏指数,检测小鼠全血和脑、肝、肾组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)指标。结果显示,与正常组相比,模型组小鼠脾脏指数提高、胸腺指数降低,小鼠全血和组织中MDA含量增加,SOD、CAT和GSH-Px活力降低,提示衰老小鼠模型造模成功。与模型组相比,亚麻籽提取物高剂量组能显著降低小鼠的脾脏指数,显著提高小鼠的胸腺指数,可显著降低小鼠全血和组织中的MDA含量,并能显著提高其中的SOD、CAT和GSH-Px的活力。结果表明,亚麻籽提取物对D-半乳糖所致衰老小鼠具有保护作用,其可能是通过抑制脂质过氧化,增强抗氧化酶活性发挥作用的。     

海带内生真菌Galactomyces geotrichum次生代谢产物改善小鼠的学习记忆能力

报道了海带内生真菌白地霉Galactomyces geotrichum次生代谢产物的乙酸乙酯萃取物具有改善小鼠学习、记忆能力的作用。以D-半乳糖所致的阿尔兹海默病(AD)小鼠为模型,采用Morris水迷宫实验测定了不同剂量组的上述萃取物对小鼠血清、肝脏和脑部组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)的含量及脑组织中乙酰胆碱转移酶(Ch AT)和乙酰胆碱酯酶(Ach E)的活性的影响。Morris水迷宫结果显示,试验各剂量组的逃避潜伏期的时间均显著缩短(p0.05),而空间探索能力也有所改善;与模型组相比,低、中、高剂量组血清、肝脏与脑部组织的SOD、GSH-Px、CAT活力升高,而MDA含量降低,脑部组织中Ach E活力下降、Ch AT活力上升。上述发现说明,该次代谢产物的乙酸乙酯萃取物对AD模型小鼠具有明显改善学习记忆能力的作用。     

辣木多肽对D-半乳糖致衰老小鼠抗氧化功能的影响

探讨辣木多肽(MOPP)对D-半乳糖致衰老小鼠抗氧化能力的影响。小鼠腹腔注射D-半乳糖(120mg/kg)建立衰老模型。建模成功后,分设正常组,D-半乳糖衰老组,维生素C组,MOPP低剂量(10 mg/kg)和高剂量(100 mg/kg)组。连续给药6周后,依试剂盒说明分别测定血清总抗氧化力(T-AOC),脑、心脏和肝脏及血清中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD),过氧化氢酶(catalase,CAT),谷胱甘肽过氧化酶(glutathioneperoxidase,GSH-Px)和丙二醛(malondiadehycle,MDA)水平。q RT-PCR法测定肝内Mn-SOD、Gu/Zn-SOD和CAT的m RNA表达。与衰老对照组相比,MOPP能分别有效提高衰老小鼠血清T-AOC能力(至13.73～17.98U/m L),及血清SOD(8.04～11.65 U/mg protein)、CAT(4.56～6.45 U/mg protein)和GSH-Px(7.28～10.65 U/mg protein)活性,并显著提升脑、心脏及肝组织中抗氧化物酶(SOD、CAT、GSH-Px)活力(p0.05)。同时,高浓度MOPP还能使血清、脑、心脏和肝组织中MDA水平显著降低43.6%,44.7%,31.4%和56.0%(p0.05)。此外,MOPP干预还能增强肝脏中SOD、CAT和GSH-Px的m RNA转录。本研究结果提示MOPP能明显提高D-半乳糖致老龄小鼠体内的抗氧化状态。     

金银花叶黄酮对衰老模型小鼠的体内抗氧化作用

目的:研究金银花叶黄酮对衰老小鼠体内抗氧化系统的调节作用。方法:采用颈背部皮下注射D-半乳糖法构建衰老小鼠模型,用不同剂量(低、中、高剂量分别为50、100、200 mg/(kg·d))的金银花叶黄酮灌胃小鼠,观察小鼠体质量变化,并计算肝脏、脑、肾脏、脾脏及心脏指数,测定小鼠血清及肝脏、脑、肾脏及心脏组织中总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、过氧化氢酶(catalase,CAT)活力及丙二醛(malondialdehyde,MAD)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量。结果:与空白组相比,模型组小鼠体质量和脏器指数显著下降,血清和各脏器组织中的T-AOC、SOD、GSH-Px、CAT活力及GSH含量均有所降低,MDA含量升高,且大部分差异显著(P0.05),说明衰老小鼠模型构建成功。与模型组相比,金银花叶黄酮各剂量组小鼠体质量和脏器指数均有所升高,血清和脏器中的T-AOC、SOD、GSH-Px、CAT活力及GSH含量均有不同程度的回升,MDA含量降低,高剂量组效果最显著。结论:金银花叶黄酮能有效提高衰老小鼠的抗氧化能力,其抗氧化机制可能与提高机体抗氧化酶活性和还原性保护物质含量、降低脂质过氧化物含量有关。     

新疆伊吾县野山杏多肽对衰老模型小鼠的抗氧化作用

采用酶解法提取新疆伊吾县野山杏多肽,探究其对衰老模型小鼠的抗氧化作用。通过单因素实验,考察酶底物比、料液比、提取时间、pH值和酶解温度对野山杏多肽水解度的影响,结合正交试验,优化野山杏多肽提取工艺;以提取物为原料,D-半乳糖制备小鼠衰老模型,分为空白对照组,野山杏多肽低、中、高剂量组(50、75、100 mg/kg),衰老模型组以及Vc阳性对照组,连续灌胃饲养30 d,测定血清、肝组织和脑组织匀浆中GSH-Px、SOD活力和MDA含量。酶解法提取野山杏多肽的最佳工艺:酶底物比为4%,酶解时间120 min,pH值为8,酶解温度为65℃,料液比为1:25,多肽水解度为35.73%,多肽得率为7.22%。与模型组相比,多肽中、高剂量组均可显著提高小鼠血清、肝组织及脑组织中的T-SOD、GSH-Px活性(p<0.05),降低MDA的含量(p<0.05);其中高剂量组血清中T-SOD含量达到177.24 U/mL,MDA含量达到9.05 nmol/mL,GSH-Px达到261.59 U/mL,与空白对照组结果相近。研究结果表明,新疆伊吾县野山杏多肽对衰老模型小鼠具有良好的体内抗氧化作用。     

马齿苋多糖对四氯化碳诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:探讨马齿苋多糖对CCl₄诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:采用CCl₄建立小鼠急性肝损伤模型。随机将60只小鼠分成正常组、模型组、联苯双酯组(200 mg/kg·d)、马齿苋多糖低、中、高剂量组(1.5、3、6 g/kg/d),连续给药7 d后,除正常组小鼠外,其他各组小鼠腹腔注射0.2%CCl₄花生油10 mL/kg;采用ELISA法检测血清中AST、ALT和ALP含量及肝组织匀浆液中MDA、SOD、GSH和GSH-Px活性,HE染色观察肝组织病理学变化,Western Blot检测肝脏组织细胞核内Nrf-2和HO-1蛋白的表达水平。结果:与模型组比较,马齿苋多糖低剂量组能够显著性降低血清中ALP含量(P<0.05),同时显著性升高肝组织匀浆液SOD水平及Nrf-2蛋白表达水平(P<0.05);马齿苋多糖中剂量组能够显著性降低肝脏指数、血清中AST、ALT含量及肝组织匀浆液中MDA水平(P<0.05),同时显著性升高肝匀浆液中GSH、GSH-Px水平(P<0.05),极显著性降低血清中ALP含量和升高肝组织匀浆液中SOD水平及Nrf-2和HO-1蛋白表达(P<0.01);马齿苋多糖高剂量组能够显著性降低肝脏指数和血清中AST含量(P<0.05),同时显著性升高肝组织匀浆液中GSH和GSH-Px水平(P<0.05),极显著性降低血清中AST、ALP、MDA含量(P<0.01),同时极显著性升高肝组织匀浆液中SOD水平及Nrf-2和HO-1蛋白表达水平(P<0.01);另外,肝组织病理学观察结果表明,马齿苋多糖可以减轻CCl₄对肝脏的病理损伤。结论:马齿苋多糖对CCl₄诱导的肝损伤有一定的保护作用,其机制与激活Nrf-2/HO-1信号通路有关。     

蛹虫草速溶粉对环磷酰胺致小鼠肝损伤的保护作用

研究蛹虫草速溶粉对环磷酰胺诱导的小鼠肝损伤的保护作用。将昆明种小鼠随机分为正常组、模型组、阳性对照组、蛹虫草速溶粉高剂量组(80 mg/kg)、中剂量组(40 mg/kg)、低剂量组(20 mg/kg),采用腹腔注射环磷酰胺(80 mg/kg)构建小鼠肝损伤模型并灌胃给予不同剂量蛹虫草速溶粉(正常组、模型组灌胃生理盐水,阳性对照组灌胃水飞蓟宾),采用试剂盒法分别测定各组小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、白细胞介素-2(IL-2)、肿瘤坏死因子(TNF-α)及肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽转移酶(GSH-Px)活力及丙二醛(MDA)水平。实验结果表明,与模型组相比,蛹虫草速溶粉各剂量组小鼠血清中ALT和AST活力均显著降低(p<0.01);雄性小鼠肝组织中SOD和GSH-Px活力均显著升高(p<0.01),而MDA含量显著降低(p<0.01),而仅中、高剂量组小鼠肝组织中CAT活性极显著高于模型组(p<0.01);对于雌性小鼠而言,各剂量组小鼠肝组织中CAT活力均显著高于模型组(p<0.01)、MDA含量均显著低于模型组(p<0.01),而雌性中、高剂量组小鼠肝组织中SOD、GSH-Px活力显著高于模型组(p<0.01)。另外,除雄性低剂量组小鼠血清中TNF-α与模型组间无差异外,其他各剂量组小鼠血清中白细胞介素-2(IL-2)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量均显著高于模型组(p<0.01)。说明蛹虫草速溶粉对环磷酰胺导致的小鼠肝损伤具有显著的改善作用。