手性硫脲-酰胺的合成及其在Michael加成反应中的应用

以3,5-双(三氟甲基)苯基异硫氰酸酯、1,2-二胺和取代脯氨醛为原料,经过加成、还原氨化等反应,合成了一系列新型硫脲-酰胺有机小分子催化剂,利用~1HNMR、~(13)CNMR、IR、MS等手段对化合物结构进行了表征,并对其催化2,4-戊二酮对各种取代硝基烯烃的不对称Michael加成反应进行了研究。结果表明,以甲苯为溶剂,在催化剂用量为1 mol%的情况下,Michael加成产物具有较高的产率(最高95%)和对映选择性(最高e. e.91%)。     

苯乳酸抑制链格孢霉作用靶位的分析

以从自然腐败的樱桃上分离的链格孢霉（Alternaria sp.）LD3.0086为指示菌，研究苯乳酸对链格孢霉的主要抑制作用靶位。应用分光光度法测定苯乳酸对链格孢霉的最小抑菌浓度，通过卡尔科弗卢尔荧光增白剂染液（calcofluor white，CFW）染色观察苯乳酸对菌丝顶端生长的破坏作用，利用扫描电子显微镜和透射电子显微镜观察链格孢霉的超微结构变化，通过测定苯乳酸作用前后链格孢霉上清液中N-乙酰葡萄糖胺质量浓度变化研究苯乳酸对菌丝细胞壁的破坏作用，应用荧光双染色法观察苯乳酸对链格孢霉菌丝细胞膜的损伤作用。结果表明，12.5 mmol/L的苯乳酸能有效抑制链格孢霉的生长；与对照组（无菌水处理）相比，苯乳酸处理后链格孢霉顶端生长细胞无明显形变，经12.5 mmol/L苯乳酸处理的链格孢霉上清液中N-乙酰葡萄糖胺质量浓度基本不变；苯乳酸处理24 h，链格孢霉菌丝细胞壁表面无明显损伤，细胞内结构发生明显变化；苯乳酸短时间（4 h）处理链格孢霉，菌丝细胞膜仍较为完整，加入苯乳酸较长时间（8 h）后细胞膜发生破裂。综合分析可知，苯乳酸对链格孢霉的主要作用靶位应不是菌丝体的细胞壁和细胞膜，而是在菌丝体内部，通过破坏菌丝内部细胞器结构或引起细胞内的生化反应，从而抑制链格孢霉的生长和繁殖，发挥抑菌活性。     

基于应答机定位的路程校正技术

针对现有列车行进中故障定位误差大,安装射频标签的费用和工作量大的问题,通过在列车上安装校正系统,在真实的列车运行过程中采集数据进行试验,采用路程校正时的同步与延时算法,建立应答机数据库模型。通过多次试样测量表明,以应答机为路程校正点获取的路程与实际的路程相比,误差一般在5 m以下。说明列车行进中以应答机为校正源可以保证校正的路程精度。     

7A04-T6铝合金圆管的材性试验和本构模型研究

为研究7A04铝合金材料的力学性能和本构模型,完成了15个取自圆管管材的材性试样的静力拉伸试验,对比分析了试验所得的应力-应变曲线与Ramberg-Osgood模型、Baehre模型、Mazzolani模型。分析结果表明:Ramberg-Osgood模型与试验所得的应力-应变曲线吻合最好,尤其是在拐点附近;所求得Ramberg-Osgood模型中的应变硬化指数n值略小于Stein Hardt的建议取值。