全文获取类型
收费全文 | 198篇 |
免费 | 20篇 |
国内免费 | 13篇 |
专业分类
综合类 | 19篇 |
化学工业 | 38篇 |
金属工艺 | 13篇 |
机械仪表 | 5篇 |
建筑科学 | 16篇 |
能源动力 | 2篇 |
轻工业 | 58篇 |
水利工程 | 1篇 |
无线电 | 11篇 |
一般工业技术 | 6篇 |
冶金工业 | 7篇 |
原子能技术 | 54篇 |
自动化技术 | 1篇 |
出版年
2023年 | 4篇 |
2022年 | 7篇 |
2021年 | 6篇 |
2020年 | 7篇 |
2019年 | 13篇 |
2018年 | 10篇 |
2017年 | 8篇 |
2016年 | 5篇 |
2015年 | 15篇 |
2014年 | 16篇 |
2013年 | 11篇 |
2012年 | 12篇 |
2011年 | 12篇 |
2010年 | 12篇 |
2009年 | 11篇 |
2008年 | 9篇 |
2007年 | 5篇 |
2006年 | 10篇 |
2005年 | 13篇 |
2004年 | 8篇 |
2003年 | 6篇 |
2002年 | 6篇 |
2001年 | 9篇 |
2000年 | 8篇 |
1999年 | 3篇 |
1998年 | 4篇 |
1990年 | 1篇 |
排序方式: 共有231条查询结果,搜索用时 62 毫秒
71.
72.
细胞周期蛋白依赖性激酶1(cyclin-dependent protein kinase 1, CDK1)是一种高度保守的丝氨酸/苏氨酸激酶,在有丝分裂中发挥检查点作用,协调和推动细胞周期进程。肝细胞癌(hepatocellular carcinoma, HCC)中CDK1显著上调,主要与p53信号转导途径、LINC00346-miR-199a-3p-CDK1/CyclinB途径、SNHG16/let-7b-5p/CDC25B/CDK1途径和Upf1-SNORD52-CDK1途径等信号通路相关。本文系统阐述CDK1参与肝癌发生发展的作用机制,阐明CDK1抑制剂靶向治疗HCC现况,可为以CDK1为靶点的HCC治疗提供线索与依据。 相似文献
73.
74.
目的: 观察黄芩素干预人星形细胞瘤SHG-44细胞株后,肿瘤细胞形态、增殖、凋亡、细胞周期以及运动侵袭能力的变化。 方法: 以体外培养的人星形细胞瘤SHG-44细胞为研究对象, 用黄芩素干预后,显微镜观察细胞形态变化,MTT法观察细胞增殖,流式细胞术分析细胞周期,侵袭小室实验观察细胞侵袭力改变。 结果: 黄芩素对SHG-44细胞增殖的抑制作用随时间的延长和药物浓度的增加,抑制作用逐渐增强,有明显的时间和剂量依赖性;随黄芩素浓度增加,凋亡率增高, 差异有统计学意义(P<0.05);黄芩素将肿瘤细胞阻滞于G0/G1期,与对照组比较S期细胞减少近18%,差异有统计学意义(P<0.05);侵袭小室实验表明随着黄芩素干预浓度增加,SHG-44细胞48 h后穿过人工基底膜的细胞数量明显更少, 与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。 结论: 黄芩素能显著抑制SHG-44 细胞的增殖、侵袭及迁移,提示黄芩素对星形细胞瘤治疗具有潜在应用价值。 相似文献
75.
76.
77.
目的:研究土贝母苷甲(下称苷甲)抗肿瘤作用的机制, 探索它对细胞周期和细胞凋亡的影响。方法:采用MTT 法检测苷甲对细胞生长的抑制作用;采用流式细胞术, 光学、荧光和电子显微镜, 以及DNA 琼脂糖凝胶电泳检查和分析苷甲对细胞周期和细胞凋亡的影响;采用蛋白免疫印迹法检测凋亡相关基因bcl-2 和bax 表达的变化。结果:苷甲对HeLa 细胞的生长有强抑制作用, 其24、48 和72 h 的IC50 值分别为35.7, 23.6, 17.4 μmol·L-1 。在苷甲的作用下, 细胞周期阻滞在G2/M 期, 细胞在形态学和生物化学上都出现了细胞凋亡的典型证据。蛋白免疫印迹结果揭示bcl-2 下调, bax 过表达。结论:苷甲诱导的细胞周期阻滞和凋亡在苷甲的抗肿瘤效果中可能起着重要作用, 而苷甲诱导的细胞凋亡与bcl-2 的下调及bax 的过表达密切相关。 相似文献
78.
研究了从鸡蛋黄中提取的黄高磷蛋白(PV)(0,50,100,200μg/mL和500μg/mL)对RAW264.7细胞增殖、周期、凋亡的影响,结果发现低浓度PV对RAW264.7细胞有促进增殖和抑制凋亡的作用,当PV质量浓度100μg/mL时效果最好。采用CCK-8法表征增殖活力,结果发现PV质量浓度为100μg/mL时增殖活力高出对照组64%~76%。分析PV作用24 h和48 h后对细胞周期的影响,不同浓度的PV对细胞增殖均有促进作用,与对照组相比低质量浓度PV(50,100、200μg/mL)处理细胞后S期细胞的百分比含量、增殖指数PI值大。凋亡结果表明,50,100,200μg/mL PV组凋亡率显著低于空白对照组,500μg/mL时凋亡率高于空白组。另外,在抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色细胞分化形态学及TRAP活性方面,不同浓度的PV均可显著减少破骨细胞数量,降低TRAP活性(P0.05),且呈浓度依赖性。其中,200μg/mL为最佳抑制质量浓度。PV并非通过抑制RAW264.7细胞生长而是通过显著降低TRAP的活性来抑制RAW264.7细胞分化成为破骨细胞。 相似文献
79.
探究赤芝富硒蛋白对肝癌HepG2细胞增殖、凋亡、周期分布、侵袭、迁移能力的影响。选取人肝癌HepG2细胞,分为空白组、药物对照组、无硒赤芝蛋白组、低、中、高浓度组,检测六组细胞生物学行为及Bcl-2、Bax、caspase3表达。结果显示,高浓度组细胞增殖率低于其他各组,凋亡率高于其他各组,G1期细胞比例为58.66%,高于其他各组。高浓度组细胞侵袭、迁移数分别为28.21、29.66,低于其他各组(p0.05)。高浓度组细胞Bcl-2、caspase3表达分别为0.98、1.01,均低于其他各组;Bax表达为1.03,高于其他各组(p0.05)。使用赤芝富硒蛋白进行干预,能够影响肝癌细胞增殖、凋亡,阻滞细胞周期,抑制侵袭、迁移能力,调控Bcl-2、Bax、caspase3表达,说明赤芝富硒蛋白能够调控肝癌HepG2细胞增殖、凋亡、侵袭、迁移能力,抑制肝癌HepG2细胞的发展和扩散,为肝癌的临床治疗提供一定的理论依据。 相似文献
80.