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1.
使用结构为42°Y-X LiTaO3(600 nm)/SiO2(500 nm)/Si的SOI衬底,通过抑制横向模式等优化设计,研制了单端谐振器和声表面波滤波器。经测试,谐振器的谐振频率为1.5 GHz,品质因数(Q)值高达4 000;滤波器的中心频率为1 370 MHz,插入损耗为-1.2 dB,1 dB带宽为74 MHz,相对带宽达到5.4%,阻带抑制大于40 dB,且温度系数在-55~+85 ℃时优于-9×10-6/℃。该产品具有高频、宽带、低损耗、低温漂、高阻带抑制的特点,其性能指标优异,具有很好的实用性。  相似文献   
2.
报道了一款在101.6 mm(4英寸)InP晶圆上制备的特征尺寸为0.25μm的磷化铟双异质结双极型晶体管。采用发射极自对准技术和介质钝化工艺,器件的发射极典型尺寸为0.25μm×3.00μm,最大电流增益为25,当发射极电流密度为10μA/μm^(2)时,器件的击穿电压达到了4.2 V,电流增益截止频率为390 GHz,最高振荡频率为620 GHz。建立了用于提取器件寄生参数的小信号等效电路模型,模型的仿真结果与高频实测数据具有很好的拟合精度。  相似文献   
3.
作为主要成分的SiO2是铁尾矿中最难熔化的部分.通过一组SiO2的熔化时序图像来探究铁尾矿的熔化情况.首先,进行图像预处理,建立质心位置追踪模型和体积估算模型.将灰度图转化为二值图,利用卡尔曼滤波器进行质心追踪和对质心运动轨迹的描述.通过计算二值图中0像素的数量得到面积随时间变化的图像,拟合出熔化过程函数.结合二值图中目标物体的边界信息得到的参数量建立多元线性回归模型.估算颗粒扁平度和物体的体积,熔融速率通过颗粒集合的质量变化函数得出.  相似文献   
4.
5.
频率合成技术是电子对抗与电子系统实现高性能指标的关键,频率合成器的性能好坏直接影响雷达、导航、通信、空间电子设备及仪器、仪表等现代设备的性能。SAW 滤波器工作频率在 10M~ 3GHz 之间,具有稳定性好、高选择度、尺寸小、质量轻等优点,在频率合成中得到广泛的应用。文章根据 SAW 滤波器的原理和优点,介绍并分析其在频率合成中的应用。这种使用窄带 SAW 滤波器来实现低杂散、低相位噪声、模块小型化的频率合成方法,对于频率合成方案设计具有实际的借鉴意义,有助于推动小型化、低相位噪声的频率合成方法的发展。  相似文献   
6.
7.

该文基于掺钪AlN薄膜制备了高次谐波体声波谐振器(HBAR),研究了钪(Sc)掺杂浓度对AlN压电薄膜材料特性及器件性能的影响。研究表明,当掺入Sc的摩尔分数从0增加到25%时,压电应力系数e33增加、刚度 下降,导致Al1-xScxN压电薄膜的机电耦合系数 从5.6%提升至15.8%,从而使HBAR器件的有效机电耦合系数 提升了3倍。同时,当Sc掺杂摩尔分数达25%时,Al1-xScxN(x为Sc掺杂摩尔分数)压电薄膜的声速下降13%,声学损耗提高,导致HBAR器件的谐振频率和品质因数降低。  相似文献   

8.
益生菌可在肠道定植从而发挥抗炎或抗氧化活性,有利于宿主肠道健康。本实验研究了从新疆传统发酵乳制品中分离得到的8?株植物乳杆菌对大肠杆菌侵袭和过氧化氢刺激肠上皮细胞HT-29的保护作用。结果表明:在8?株植物乳杆菌中,植物乳杆菌35具有最高的黏附能力。植物乳杆菌35可通过取代、竞争、排阻的方式抑制大肠杆菌对HT-29细胞的黏附,抑制率分别为42.60%、59.17%、60.19%。植物乳杆菌35及其多糖可抑制大肠杆菌刺激HT-29细胞产生白细胞介素-8;同时保护HT-29细胞免受过氧化氢的损伤,增加超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活力水平并降低丙二醛含量。结论:植物乳杆菌35及其粗胞外多糖具有抑制大肠杆菌O157诱导的炎症性肠病的潜力。  相似文献   
9.
目的:探讨姜黄素的主要肠道代谢物四氢姜黄素(tetrahydrocurcumin,THC)对血小板活化和聚集的影响及其可能的分子机制。方法:在体外实验中,用不同浓度的THC(0、0.5、1、10 μmol/L)提前与健康人纯化血小板共同孵育40 min,然后加入凝血酶激活血小板2 min,用流式细胞术测定血小板表面CD62P和CD63的表达量,用酶联免疫吸附法测定血小板释放血小板因子-4(platelet factor-4,PF4)和趋化因子配体-5(chemokine ligand 5,CCL5)水平,用血小板聚集仪检测血小板释放ATP水平和血小板最大聚集率,用Western blot蛋白免疫印迹法检测血小板磷酸肌醇-3-激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)和Akt蛋白的磷酸化水平。结果:与模型组(血小板悬液中加入0.05%二甲基亚砜)相比,THC能抑制凝血酶诱导的血小板表面CD62P和CD63的表达,抑制PF4、CCL5和ATP的释放,降低血小板最大聚集率,下调PI3K和Akt蛋白的磷酸化水平,且呈浓度依赖效应,其中10 μmol/L的浓度下作用效果显著(P<0.01、P<0.001)。PI3K的特异性激动剂740 Y-P可部分逆转THC对PF4和CCL5释放和血小板聚集的抑制作用(P<0.05、P<0.01)。结论:THC具有显著抑制血小板活化和聚集的作用,其机制可能是THC可下调PI3K/Akt介导的信号通路。  相似文献   
10.
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