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2.
4.
布鲁顿式酪氨酸激酶(Btk)和两面神激酶3(JAK3)均是自身免疫性疾病和血液系统恶性肿瘤的潜力靶标。以4-氯吡咯并嘧啶为原料,经7步反应合成了一系列7H-吡咯并[2,3-d]嘧啶-4-胺衍生物,其结构经1HNMR、13CNMR和MS(ESI)分析证实。体外依次考察了所得化合物分别对Btk和JAK3激酶的活性、以及对部分B淋巴细胞瘤细胞系的抗增殖活性。结果表明,四氢吡咯烷基取代的衍生物NB1~4对Btk(IC50<3 nmol/L)和JAK3(IC50<165 nmol/L)均能有效抑制,其余化合物只对Btk显示抑制效果;而且NB2和NB4对所测试的多种B细胞淋巴瘤细胞系的抗增殖活性均优于阳性对照泛激酶抑制剂依鲁替尼及Btk单靶点抑制剂。其中,对Jeko-1细胞的抑制能力最佳(IC50<3μmol/L),其次是OCI-LYI(IC50<4μmol/L)、SUDHL-6(IC50<6μmol/L)和HBL-1*(IC50<6.5μmol/L),最差为SUDHL-4细胞(IC50<11μmol/L)。这些发现可为开发B细胞淋巴瘤的多靶点药物提供新的思路。 相似文献
5.
采用透射电镜(TEM)观察和第二相析出相关理论对无取向硅钢中氮化物的析出机理及其对晶粒长大的影响进行了研究.结合理论计算和检测分析表明,无取向硅钢中氮化物主要为AlN和TiN.含铝无取向硅钢中AlN和TiN在连铸过程优先在晶界形核,随着温度的降低将以位错形核为主.在均热过程中,高牌号无取向硅钢中AlN和低牌号无取向电工钢中TiN平衡析出量分别达97%和95%以上,但无铝无取向电工钢中AlN和高牌号无取向硅钢中TiN主要在热轧、卷取和退火过程中析出且尺寸较小.薄板坯流程无铝无取向电工钢中[Als]含量达到93×10-6时,钢中AlN的析出将明显抑制晶粒长大.含铝无取向硅钢中的AlN将对退火过程中的晶粒长大起到抑制作用,且对低牌号无取向电工钢影响更大. 相似文献
6.
通过金相试验方法测定42CrMo钢在890~930 ℃下保温10~240 min后的晶粒尺寸。结果表明,42CrMo钢在加热到试验温度890~930 ℃时已经完全奥氏体化,保温过程中的晶粒生长属于正常生长;加热温度对晶粒尺寸的影响较大,保温时间对晶粒尺寸的影响较小;随保温时间的延长晶粒生长缓慢,晶粒尺寸与保温时间满足指数小于1的函数关系。基于试验数据,通过线性回归得到晶粒长大的Beck模型参数,通过非线性回归得到Sellars和Anelli模型参数,3个模型的预测精度都较好,而Anelli模型的适用性要高于Beck模型和Sellars模型,故在预测42CrMo钢的奥氏体晶粒长大规律时宜使用Anelli模型。 相似文献
7.
8.
对6082铝合金MIG焊接接头进行超声冲击试验,借助光学显微镜、透射电子显微镜研究超声冲击对6082铝合金表层组织的影响。结果表明:当冲击电流和时间分别为1.0 A/2 min、1.0 A/5 min、1.5 A/2 min、1.5 A/5 min时,表面塑性变形层厚度分别为35、45、40、60μm,冲击参数为1.0 A/2 min时硬化层没有明显的冲击缺陷,其余3种参数冲击层均出现不同程度的缺陷;4种冲击参数下表层晶粒均有一定程度的细化,冲击参数为1.5 A/5 min时,最小晶粒尺寸可达200 nm左右。 相似文献
9.
10.
摘要:为了进一步提高冷轧双相钢DP980的强塑性,采用低C-Si-Mn-Nb-Cr成分,通过调整连续退火工艺参数,系统研究了工艺组织性能的关系,利用OM、SEM、EBSD分析了不同退火温度条件下各相的比例、尺寸、形貌、分布,同时利用力学拉伸试验手段研究了连退两相区退火温度对强塑性的影响。结果表明,通过优化调整连续退火工艺,不仅可以在冷轧铁素体和马氏体双相钢的组织上获得少量的残余奥氏体,也能细化再结晶晶粒,最终获得ReL/Rm≤0.5、高伸长率A50≥15%的冷轧DP980,提高强塑性的同时改善了成型性能。 相似文献