澳洲坚果油脂对脂多糖诱导小鼠肠道损伤的改善作用研究

澳洲坚果油（MO）富含单不多饱和脂肪酸，尤其是棕榈油酸，具有多种生物活性。本研究采用脂多糖（LPS）构建小鼠肠道损伤模型，研究澳洲坚果油脂对肠道损伤的改善作用及其机理。将小鼠随机分为4组：对照组（CON）、MO组（2.5 mL/（kg·d））、LPS组（5 mg/kg）、LPS+MO组，检测小鼠空肠组织病理变化、抗氧化指标、Toll样受体4/细胞核转录因子（TLR4/NF-κB）基因炎性因子、空肠组织病理学变化、细胞凋亡及炎症通路关键因子表达水平。结果表明：澳洲坚果油改善了LPS诱导的小鼠肠道病理形态；与LPS组相比，LPS+MO组显著增强了总抗氧化能力（T-AOC）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平（P<0.01），降低了丙二醛（MDA）水平（P<0.01）；LPS+MO组TLR4和NF-κB mRNA转录水平以及NF-κB蛋白表达水平显著低于LPS组；MO显著抑制了LPS诱导的肠道促炎因子肿瘤坏死因子-α（TNF-a）和白细胞介素-6（IL-6）表达水平（P<0.01）。因此，澳洲坚果油具有改善LPS诱导的小鼠急性肠道损伤作用，与提高肠道抗氧化水平和抑制TLR4/NF-κB通路有关。     

阿克曼氏菌缓解胰腺炎所致肠道损伤的研究

目的:探究阿克曼氏菌在小鼠重症急性胰腺炎中的作用及机制。方法:将C57BL/6J雄性小鼠随机分成对照组、模型组、活菌和灭活菌组。通过腹腔注射雨蛙素及脂多糖建立小鼠重症急性胰腺炎模型,造模前10 d每天灌胃给予活菌组小鼠200 μL 5×109 CFU/mL阿克曼氏菌活菌制剂,灭活菌组灌胃等量灭活菌制剂。检测肠道通透性及肠道紧密连接蛋白的表达情况及组织学变化。称量胰腺干、湿重,检测血清淀粉酶、脂肪酶活力、胰腺病理学变化,胰腺组织中细胞因子表达及胰腺中核转录因子- κB(NF-κB)的蛋白表达。结果:活菌组与灭活菌组小鼠较模型组小鼠相比,肠紧密连接蛋白表达增加,杯状细胞及黏液层增多。其中,活菌对肠机械屏障的保护作用更为显著。胰腺水肿缓解不明显,未能降低血清淀粉酶及脂肪酶活力,对促炎性细胞因子及炎症信号NF-κB的磷酸化调控能力不足。结论:阿克曼氏菌活菌及灭活菌预处理可以保护重症急性胰腺炎引起的肠道屏障损伤,然而,无法减轻小鼠的重症急性胰腺炎。     

南极磷虾油对小鼠肠黏膜屏障的保护作用及机制

为探究南极磷虾油对脂多糖所致肠黏膜屏障损伤的预防作用及其机制,选取32只雄性小鼠随机分为4组:正常对照组、模型组(脂多糖组)、南极磷虾油干预组和鱼油干预组.前两组灌胃橄榄油,后两组分别灌胃400 mg/kg(以体重计)以橄榄油为溶剂稀释的南极磷虾油或鱼油,每日1次.连续干预4周后,正常组小鼠经腹腔注射生理盐水,其余3组注射10 mg/kg(以体重计)脂多糖,6h后处死小鼠.苏木精-伊红染色后,观察小鼠小肠组织病理学变化;测定小鼠血清和小肠中二胺氧化酶活性,蛋白免疫印迹法分析紧密连接蛋白和诱导型一氧化氮合酶蛋白表达;检测髓过氧化物酶和一氧化氮含量,实时荧光定量PCR法检测促炎细胞因子mRNA表达;蛋白免疫印迹法分析TLR4/NF-κB信号通路相关蛋白表达水平.实验结果显示,南极磷虾油预防性干预能显著抑制脂多糖所致小鼠小肠绒毛长度与隐窝深度比值的降低;下调血清二胺氧化酶水平,提高小肠二胺氧化酶活性,增加肠道紧密连接蛋白Claudin-1、Occludin和ZO-1蛋白表达水平;抑制髓过氧化物酶活性、诱导性一氧化氮合酶蛋白表达和一氧化氮含量升高,降低TNF-α、IL-1β和IL-6的mRNA表达以及TLR4/NF-κB信号通路相关蛋白表达水平.研究结果表明,南极磷虾油可通过抑制TLR4/NF-κB信号通路预防脂多糖所致肠黏膜屏障损伤,且其效果优于传统鱼油.     

大豆异黄酮对衰老模型小鼠免疫功能的影响

目的 :研究大豆异黄酮对衰老模型雌性小鼠免疫功能的影响。方法 :8- 10周龄昆明种雌性小鼠 5 0只 ,按体重随机分为空白对照组、D -半乳糖模型组、大豆异黄酮低、中、高剂量组 (10、2 0、6 0mg/kg·bw)。连续给药30天 ,测定胸腺、脾脏系数、腹腔巨噬细胞吞噬功能、迟发性变态反应 (DTH) ,T淋巴细胞增殖功能。结果 :6 0mg/kg·bw的大豆异黄酮可提高脾脏和胸腺的脏器系数 ,增强巨噬细胞的吞噬能力 ,增加血清溶血素的产生和释放 ,激活T淋巴细胞。结论 :6 0mg/kg·bw大豆异黄酮可增强衰老模型小鼠的免疫功能 ,而 6 0mg/kg·bw以下剂量未见对衰老模型小鼠免疫功能有明显影响。     

植物乳杆菌Sc52对脂多糖诱导小鼠肠道屏障损伤的保护作用

目的：研究植物乳杆菌（Lactobacillus plantarum）Sc52对脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导小 鼠肠道屏障损伤的保护作用。方法：选取6 周龄雄性ICR小鼠,随机分为3 组,实验组每天灌胃植物乳杆菌 Sc52（1010 CFU/d）,空白组与模型组灌胃等量生理盐水,连续两周后,除空白组外,一次性腹腔注射LPS（15 mg/kg） 建立小鼠肠屏障损伤模型。检测小鼠血清中炎症因子及与肠道通透性相关指标水平,苏木精-伊红染色观察回肠组 织病理学变化,气相色谱法测定小鼠肠道短链脂肪酸水平,平板计数法分析小鼠粪便中主要菌群数量,蛋白质印记 法分析小鼠回肠上皮细胞间紧密连接蛋白表达水平。结果：预先灌胃植物乳杆菌Sc52能够降低小鼠血清中肿瘤坏 死因子、白细胞介素-6、白细胞介素-12、一氧化氮等炎症相关因子水平。植物乳杆菌Sc52通过调节D-乳酸和二胺 氧化酶的水平,改善肠道通透性。灌胃植物乳杆菌Sc52能够提高小鼠肠道中乙酸和丁酸含量,能够增加小鼠肠道 中乳杆菌、双歧杆菌等有益微生物的数量,抑制有害微生物的生长;显著上调回肠组织中紧密连接蛋白Occludin和 Claudin-1的表达。结论：植物乳杆菌Sc52对小鼠肠道屏障功能具有保护作用。     

硫酸软骨素二糖对疲劳致小鼠肾脏炎症的改善作用

目的:研究硫酸软骨素二糖对疲劳诱发的肾脏炎症的改善作用。方法:24只Balb/c小鼠随机分成四组:正常组(N组)、疲劳应激组(M组)、正常小鼠干预硫酸软骨素二糖组(150 mg/kg·bw)(CS组)和疲劳应激小鼠干预硫酸软骨素二糖的(150 mg/kg·bw)组(S组)。将M组和S组小鼠置于电动轮跑步机上,速度为20r/min,跑步时间为3 h,持续运动2 d后休息5 d。实验周期为16 d,共运动6 d。随后测定各组小鼠肾脏中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量以及转化生长因子(TGF-β1)、核转录因子(NF-κB)、白介-6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的mRNA表达量和NF-κB、IL-6、MCP-1的蛋白质表达量。结果:与N组相比,M组小鼠肾脏中SOD活性降低,MDA含量、TGF-β1的mRNA表达量以及NF-κB、IL-6、MCP-1的mRNA和蛋白质的表达量均极显著升高(p<0.01)。与N组相比,CS组小鼠肾脏SOD活性极显著提高(p<0.01)。与M组相比,S组小鼠肾脏SOD活性显著升高(p<0.05),MDA含量、IL-6以及MCP-1的mRNA表达量均极显著降低(p<0.01),IL-6以及MCP-1的蛋白质表达量均显著降低(p<0.05)。结论:硫酸软骨素二糖对疲劳引发的小鼠肾脏炎症具有显著的改善作用,且其机理可能与其改善肾脏氧化应激状态有关。     

黑菊芋多糖的润肠通便和调节肠道菌群作用

该研究旨在探索黑菊芋多糖对便秘小鼠肠道功能及菌群多样性的影响。将KM小鼠随机分为空白组、模型组和黑菊芋多糖低（2.5 g/kg·bw）、中（5.0 g/kg·bw）、高（10.0 g/kg·bw）剂量组。连续14 d利用复方地芬诺酯诱导便秘小鼠模型,并从第8 d起开始多糖干预。计算小鼠6 h内排便粒数和肠墨汁推进率,采用Illumina MiSeq高通量测序技术对其肠道菌群16S rDNA基因进行分析。结果显示,与模型组相比,低、中、高剂量黑菊芋多糖能够增加小鼠黑便粒数（分别增加48.21%、98.21%和78.57%）和小肠墨汁推进率（分别增加67.34%、107.05%和87.08%）,其中以中剂量效果最佳。中剂量组干预后,微生物多样性、丰富度以及厚壁菌门/拟杆菌比例和变形菌门丰度显著增加（p<0.05）,并促进肠道有益菌乳酸菌属和栖粪杆菌属增殖（p<0.05）。因此,适量食用黑菊芋多糖有助于逆转便秘造成的肠道菌群紊乱,改善便秘症状。     

D-乳酸对免疫低下小鼠的免疫调节作用

为探究酸奶中D-乳酸的免疫调节作用,该研究以环磷酰胺诱导的免疫低下小鼠为模型,评估低(75 mg/kg bw)、中(150 mg/kg bw)、高(300 mg/kg bw)3个剂量的D-乳酸对免疫低下小鼠的免疫调节作用。结果显示,中高剂量的D-乳酸可以显著恢复免疫低下小鼠的体质量、免疫器官指数和迟发型变态反应程度。此外,不同剂量的D-乳酸可以不同程度地改善骨髓抑制的相关指标,包括改善骨髓形态结构,恢复外周血细胞数量(白细胞和淋巴细胞),上调免疫细胞核转录因子(T-bet, GATA3)表达,提高血清细胞因子白细胞介素(interleukin, IL)-2、IL-4、免疫球蛋白(immunoglobulin, Ig)M水平等。综上,D-乳酸可以增强环磷酰胺诱导的免疫低下小鼠的免疫功能。     

乳清蛋白联合酪蛋白磷酸肽对环磷酰胺致免疫抑制小鼠的保护作用

该文旨在探究乳清蛋白联合酪蛋白磷酸肽对免疫抑制小鼠的免疫调节作用。建立环磷酰胺致免疫抑制小鼠模型,将造模成功小鼠随机分为模型组、乳清蛋白保护组、乳清蛋白联合酪蛋白磷酸肽保护组,另设空白组。通过组织病理学观察、氧化应激以及炎症信号通路和细胞因子的表达等指标探究其保护机制。结果显示：乳清蛋白联合酪蛋白磷酸肽能够缓解免疫抑制小鼠体质量增长缓慢的情况;增加免疫抑制小鼠脾脏和小肠中谷胱甘肽的含量以及增强超氧化物歧化酶的活性;改善免疫抑制小鼠脾脏和小肠的组织病理损伤,抑制脾脏TLR4/MyD88/NF-κB炎症信号通路的活化以及炎症因子的产生。综上,乳清蛋白联合酪蛋白磷酸肽通过增加抗氧化酶活性、保护免疫系统免受氧化损伤、抑制免疫抑制小鼠的炎症反应从而达到免疫调节的作用,其潜在机制可能涉及TLR4/MyD88/NF-κB炎症信号通路调控。     

牛蒡子苷元对四氧嘧啶诱导糖尿病小鼠肝损伤的保护作用

目的：探究牛蒡子苷元（arctigenin,ATG）对于糖尿病小鼠肝损伤的保护作用。方法：通过四氧嘧啶诱导雄性ICR小鼠建立糖尿病模型,设置对照组、模型组、阳性二甲双胍（metformin,Met）组以及ATG高、中、低剂量组（120、90、60 mg/kg mb）,测定小鼠血清中谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）和谷草转氨酶（asparate aminotransferase,AST）活力以及炎症因子白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）和肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）质量浓度;分析肝脏内谷胱甘肽（glutathione,GSH）、过氧化氢酶（catalase,CAT）和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）水平;对比肝脏染色切片组织形态、组织Toll样受体4（toll-like receptors 4,TLR4）、髓样分化因子88（myeloid differentiation factor 88,MyD88）、核因子κB p65（nuclear factor κB p65,NF-κB p65）信号通路中相关蛋白表达情况。结果：与模型组相比,ATG高剂量干预极显著降低了糖尿病小鼠血清中ALT活力和AST活力（P＜0.01）;ATG高、中剂量极显著降低了炎症因子IL-6、TNF-α质量浓度（P＜0.01）;ATG高剂量极显著提高了糖尿病小鼠肝脏内CAT、SOD活力（P＜0.01）,显著提高GSH含量（P＜0.05）;ATG高、中剂量明显改善了肝脏组织细胞形态,使苏木精-伊红染色切片中细胞内染红面积增大,细胞空泡和出血区域减少;ATG高剂量显著降低了肝脏内TLR4、MyD88和NF-κB p65蛋白表达量（P＜0.05、P＜0.01）。ATG保护糖尿病肝损伤作用机理可能是通过降低TLR4、MyD88、NF-κB p65炎性通路中关键蛋白的表达水平,抑制下游的TNF-α、IL-6等炎症因子表达,进而降低氧化应激水平,改善肝脏组织损伤程度。结论：ATG对糖尿病性肝损伤具有保护作用,本研究可为ATG用于糖尿病性肝损伤的防治提供参考依据。     

海地瓜岩藻聚糖硫酸酯对环磷酰胺损伤小鼠小肠粘膜的保护作用

目的探讨海地瓜岩藻聚糖硫酸酯,包括原糖及其不同分子量酶解产物(50、100、500kD)对环磷酰胺造成的小鼠小肠粘膜损伤的改善作用,幵对其机制进行探究。方法 60只Balb/c小鼠随机分成6组:空白对照组,环磷酰胺模型组,环磷酰胺损伤小鼠分别干预原糖及50、100、500kD酶解产物组,每组10只。实验周期为14 d,干预组分别ig给予50 mg/(kg·bw)海地瓜岩藻聚糖硫酸酯,第12和13 d给除空白对照组以外小鼠连续ip给予50 mg/(kg·bw)环磷酰胺。测定小鼠体重变化,器官指数变化;采用苏木精-伊红染色法检测小肠组织形态学变化;采用实时荧光定量PCR技术检测溶菌酶、黏蛋白(mucin2,Muc2)、干细胞标志物(leucine-rich repeat-containing G-protein coupled receptor5,Lgr5)mRNA表达水平,幵通过Toll样受体(toll-like receptors, TLRs)和髓样分化因子(myeloid differentiation factor88, MyD88)基因表达的变化探究其作用机制。结果 100 kD和50 kD组枀显著(P0.01)改善环磷酰胺造成的小鼠体重下降; 50 kD组显著(P0.05)提高绒毛长度和隐窝深度比值,改善小鼠小肠形态破坏; 100 kD组和50 kD组小肠溶菌酶、Muc2基因表达量显著高于Cy组,不同分子量的酶解产物均能显著提高Lgr5以及小肠TLRs (TLR-4, TLR-5, TLR-9)和MyD88的基因表达量,且50kD组的改善作用最好。结论酶解片段对化疗型小鼠小肠粘膜损伤的保护效果优于原糖,且50 kD效果最好,作用机制可能与对TLRs/MyD88信号通路的调节有关。     

中国毛虾活性肽对免疫抑制小鼠免疫调节作用的影响

本文以毛虾为原料,采用蛋白酶酶解获得毛虾活性肽,通过建立免疫抑制小鼠模型探究了毛虾活性肽对免疫抑制小鼠的免疫调节功能。小鼠随机分为六组:正常对照组、模型组、阳性对照组以及低、中、高剂量组,其中剂量组分别灌胃0.25 g·kg^-1 BW、0.5 g·kg^-1 BW、1.0 g·kg^-1 BW毛虾活性肽。结果表明,剂量组免疫抑制小鼠体重明显增加(P<0.05),免疫器官指数中的胸腺指数显著提高(P<0.05),此外,毛虾活性肽还促进了小鼠血清中免疫球蛋白(IgA、IgG和IgM)以及细胞因子(IL-2、IL-6和TNF-α)水平的提升(P<0.05),外周血白细胞总数基本恢复至正常水平,NK细胞活性也显著增强(P<0.05)。综上,毛虾活性肽具有改善免疫抑制剂导致的免疫功能损伤,增强免疫抑制小鼠免疫调节的作用。     

黑灵芝多糖对免疫抑制小鼠肠道黏膜形态及肠道黏膜免疫的影响

目的：探究黑灵芝多糖对免疫抑制小鼠肠道黏膜形态及肠道黏膜免疫的影响。方法：腹腔注射环磷酰胺构建免疫抑制小鼠模型,将小鼠分为6 组：正常对照组、模型组、阳性对照组以及黑灵芝多糖低、中、高剂量（25、50、100 mg/（kg·d））组,灌胃期间每天记录小鼠体质量并观察其生活状态,空肠组织进行切片病理学观察,酶联免疫吸附实验测定肠道白细胞介素（interlrukin,IL）-6、IL-10、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）及干扰素-γ（interferon-γ,IFN-γ）的含量,反转录定量聚合酶链式反应分析T-bet、GATA-3 mRNA相对表达水平。结果：与模型组相比,低、中、高剂量黑灵芝多糖有助于体质量回升,改善肠道黏膜形态结构,提高IL-6、IL-10、TNF-α、IFN-γ细胞因子含量,增强T-bet、GATA-3 mRNA相对表达水平,使Th1/Th2平衡向Th1偏移。结论：黑灵芝多糖可改善免疫抑制小鼠的肠道黏膜形态,调节免疫抑制小鼠的肠道黏膜免疫。     

天然虾青素对辐射损伤小鼠辅助保护作用

目的:探讨天然虾青素对小鼠辐射损伤的保护作用。方法:将144只小鼠随机分为3个实验组,剂量分别为100、200、600mg/kg·bw,另设一个辐射对照组,每天灌胃1次,连续20d后,各组均以60Co射线进行一次全身照射,并继续给样品。辐照前、辐照后第3d和14d进行外周血细胞计数;辐照后第3d进行骨髓有核细胞计数和骨髓细胞微核实验;辐照后第14d测定血清溶血素。结果:与辐照模型对照组比较,600mg/kg·bw剂量组能增加外周血白细胞计数,增加小鼠血清溶血素含量,200mg/kg·bw和600mg/kg·bw剂量组能增加小鼠骨髓有核细胞数,降低骨髓细胞微核率。结论:天然虾青素对辐射损伤具有一定的保护作用。     

大蒜提取物对小鼠免疫调节作用的实验研究

目的：研究大蒜提取物（Allium sativum extract,ASE）对正常小鼠免疫功能的影响。方法：将40只清洁级昆明种小鼠随机分为空白对照组[0．1mL蒸馏水／（10g·bw）]、大蒜提取物高剂量组[900mg／（kg·bw）]、大蒜提取物中剂量组[600mgJ（kg·bw）]、大蒜提取物低剂量组[300mg／（kg·bw）],每组10只,各组每天灌胃1次,连续给药14d。观察大蒜提取物对正常小鼠免疫器官重量、巨噬细胞吞噬功能等的影响。结果：大蒜提取物能增强正常小鼠巨噬细胞吞噬功能（P〈Qc15）,对免疫器官指数也有增加作用（P〈Q（15）。结论：大蒜提取物能增强正常小鼠的免疫功能。     

桑叶生物碱对D-半乳糖诱导小鼠肠道屏障损伤的改善作用及机理

目的：探讨桑叶生物碱对小鼠肠道屏障损伤的改善作用,旨在为桑叶的开发利用提供理论依据。方法：采用D-半乳糖诱导建立小鼠氧化损伤模型,造模成功后每天灌胃低（50 mg/kg mb）、中（100 mg/kg mb）、高（200 mg/kg mb）剂量的桑叶生物碱,45 d后测定各组小鼠血清中D-乳酸（D-lactic acid,D-LA）浓度、脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）含量、肠型脂肪酸结合蛋白（intestinal fatty acid binding proteindityrosine,iFABP）质量浓度以及二胺氧化酶（diamine oxidase,DAO）的活力,取小肠组织进行苏木精-伊红染色观察组织病理学改变,实时定量聚合酶链式反应测定3 种紧密连接蛋白（闭合蛋白（Occludin）、Claudins、ZO-1）的mRNA表达水平。结果：不同剂量的桑叶生物碱可显著改善模型组的以上指标水平,以高剂量的作用效果最佳。与模型组相比,高剂量桑叶生物碱使D-LA、LPS、iFABP水平分别降低了22.14%、32.12%、19.98%（P＜0.05）,DAO活力降低了23.22%（P＜0.05）,使Occludin、Claudins、ZO-1的mRNA表达水平分别上调了272.78%、81.16%、154.67%（P＜0.05）。此外,小肠组织病理切片显示,桑叶生物碱可以显著改善肠细胞凋亡、排列紊乱的现象,并恢复细胞间的紧密连接。结论：桑叶生物碱可有效改善肠道屏障损伤,其机制可能与其能够显著上调Occludin、Claudins、ZO-1的mRNA表达水平,改善肠组织的病理学损伤,恢复细胞间的紧密连接结构有关。     

金钗石斛提取物对便秘模型小鼠通便功能的影响

目的:探讨金钗石斛提取物对小鼠便秘的改善作用及其对肠道中乳酸杆菌多样性的影响。方法:构建复方地芬诺酯便秘小鼠模型，灌胃高（300 mg/kg）、中（100 mg/kg）、低（30 mg/kg）三个剂量的金钗石斛提取物，观察小鼠的排便功能和小肠推进率；采集小鼠粪便，提取微生物基因组DNA，采用特异性引物PCR扩增后进行扩增核糖体DNA限制性分析（ARDRA）分析乳酸杆菌多样性的变化。结果:金钗石斛提取物可显著地缩短小鼠首次排黑便时间（P<0.01），增加排出粪便颗粒数，显著地增加粪便含水量（P<0.01），高、中剂量组可显著地增加小鼠小肠推进率（P<0.05）。金钗石斛提取物增加了小鼠肠道乳酸杆菌的多样性且高剂量组小鼠肠道中乳酸杆菌均匀度更稳定。结论:金钗石斛提取物通过提高小鼠的粪便含水量，促进肠道蠕动，调节了小鼠肠道中乳酸杆菌，在本实验中表现出对小鼠便秘症状的改善作用。     

酪蛋白糖巨肽对大鼠肠黏膜屏障的保护作用

目的：探讨不同剂量酪蛋白糖巨肽(CGMP)干预结直肠癌大鼠过程中,肠三叶因子(ITF/TFF3)和血管内皮生长因子(VEGF)表达的变化情况,从而推断CGMP对大鼠肠黏膜屏障2种关键因子表达的影响。方法：40只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组、模型组、低剂量CGMP组、中剂量CGMP组和高剂量CGMP组。除正常对照组外,对每只大鼠每周腹腔注射1,2-二甲基肼二盐酸盐(DMH),剂量为30mg/kg,同时,3个剂量CGMP组注射DMH的同时每天灌胃CGMP,剂量分别为10、50、100mg/(kg?d)。8周后,处死大鼠,取结肠组织,采用免疫组化方法检测TFF3和VEGF的表达情况。结果： HE染色结果表明CGMP可以改善大鼠肠黏膜的损伤;免疫组化结果证实了CGMP可以显著降低大鼠肠黏膜VEGF的表达,而对TFF3的表达没有影响。结论：CGMP具有修复大鼠肠黏膜屏障损伤的功能。