伽马氨基丁酸抑制高脂诱导肥胖小鼠肝脏氧化应激及肝脂肪变性

研究伽马氨基丁酸(GABA)对高脂日粮小鼠肝脏氧化应激、脂肪变性及脂代谢相关基因表达的影响。采用50只C57BL/6雄性小鼠,随机分为5组:正常组(正常日粮),高脂组(高脂日粮),3个GABA处理组(饮水中分别添加质量分数0.2%、0.12%和0.06%GABA)。实验18周后,测定小鼠肝脏组织自由基水平、抗氧化酶活性、脂肪和糖原含量以及血浆谷丙转氨酶、谷草转氨酶活性,同时对肝组织形态进行观察,并用RT-PCR检测肝脏SREBP-1c、FAS、ACC1、PPARα、Cpt1a和PGC-1α的表达。结果显示,高脂日粮显著升高小鼠肝脏质量、肝指数、肝脏甘油三酯和胆固醇含量,降低肝脏功能(P0.05);添加质量分数0.2%、0.12%和0.06%GABA可显著降低肝脏质量和肝指数,质量分数0.2%、0.12%GABA显著抑制肝脏脂肪变性和改善肝功能(P0.05)。相比正常组,高脂组动物肝组织中抗氧化酶活性显著降低,自由基和丙二醛含量显著升高(P0.05);质量分数0.2%、0.12%GABA可显著缓解氧化应激。高脂日粮小鼠肝脏PPARα、Cpt1a和PGC-1α表达显著下调,SREBP-1c、FAS和ACC1表达显著上调(P0.05),而添加质量分数0.2%、0.12%GABA可显著缓解高脂造成的上述基因表达的变化。因此,高脂日粮导致小鼠肝脏氧化应激、脂肪变性及肝功能损伤,一定剂量GABA可改善肝脏氧化还原状态和脂肪变性,从而预防脂肪肝发生。     

高脂日粮对肥胖易感和肥胖抵抗小鼠骨性能的影响以及槲皮素的干预作用

探究饲喂高脂日粮对肥胖易感(obesity prone,OP)和肥胖抵抗(obesity resistant,OR)小鼠骨性能的影响及槲皮素在其中的干预作用。将小鼠随机分为正常日粮组(C)和高脂日粮组。7 w后,将高脂日粮组的小鼠按体质量分出OR组和OP组,并在OP组和OR组小鼠的高脂日粮中添加槲皮素进行干预,分别测定槲皮素添加前后各组小鼠的股骨性能参数、氧化还原状态以及成骨细胞和破骨细胞分化相关基因的表达。结果显示,高脂日粮显著降低OP和OR小鼠的骨性能,显著提高破骨细胞分化相关基因的表达,显著降低成骨细胞分化相关基因的表达,加入槲皮素后能得到恢复。与前面结果一致,高脂日粮显著降低OP和OR小鼠股骨的抗氧化指标以及相关基因的表达,显著升高股骨MDA质量摩尔浓度,加入槲皮素后均能得到恢复。因此高脂日粮导致肥胖易感和肥胖抵抗小鼠股骨氧化应激,可能影响成骨细胞和破骨细胞分化相关基因的表达降低骨性能,槲皮素可通过改善两种小鼠股骨的氧化还原状态提高骨性能。     

蛋氨酸限制对高脂饮食小鼠骨骼的改善作用

研究蛋氨酸限制对高脂饮食小鼠的股骨强度、氧化还原状态和微结构等骨骼生长状况的影响。将54只C57BL/6小鼠随机分为3组:正常对照组(4%脂肪+0.86%蛋氨酸,CON)、高脂组(20%脂肪+0.86%蛋氨酸,HF)与高脂蛋氨酸限制组(20%脂肪+0.17%蛋氨酸,MR)。分别饲喂11、22周后,测定小鼠股骨干重、骨长度、骨密度、骨矿物质含量、骨强度与氧化还原状态,观测22周小鼠的股骨微结构。结果显示:22周的MR小鼠体重与对照组接近;与HF组相比,MR组小鼠的股骨干重、骨长度与骨矿物质含量在11周后显著降低(P0.05),但22周后上述指标均提高,与HF组、对照组接近(P0.05),且骨矿物质含量显著高于HF组(P0.05),骨小梁厚度与松质骨体积显著增加;尽管MR骨强度显著低于HF组,但单位体重骨强度在11周、22周后均显著高于HF组(P0.05)。MR饮食改善了骨骼氧化还原状态(P0.05),增加骨矿物质含量,使单位骨强度增加,骨性能提升。由此得出结论:长期MR饮食可控制体重,改善骨微结构与骨性能。     

硫辛酸对高脂日粮小鼠脂代谢紊乱及氧化应激的调节作用

为了研究硫辛酸(lipoic acid,LA)对高脂日粮小鼠体内氧化应激、脂类代谢及相关基因表达的影响。采用40只C57BL/6雄性小鼠,随机分为4组:对照组(正常日粮),高脂组(高脂日粮,含20%脂肪),LA组(高脂饲料分别添加0.05%、0.10%LA)。6周后测定小鼠血脂及血浆脂酶水平,全血、消化道及肝脏组织自由基(ROS)水平及肝脏抗氧化酶活性,并采用RT-PCR检测小鼠肝脏Cpt1a及ApoE的表达。结果表明,高脂日粮导致小鼠血脂显著升高、血浆脂蛋白脂酶(LPL)及肝脂酶(HL)活性显著降低(P<0.05);添加0.10%LA可显著降低血脂并提高LPL、HL的活性(P<0.05)。与正常组相比,高脂组血浆和组织中抗氧化相关酶活性显著降低,ROS和丙二醛(MDA)含量显著升高(P<0.05),造成慢性氧化应激;添加LA可显著缓解氧化应激,0.10%LA可使其基本恢复到正常水平。高脂饮食导致小鼠肝脏Cpt1a表达显著下调,ApoE表达显著上调(P<0.05),而添加LA可显著缓解高脂造成的上述基因表达的变化。因此,高脂日粮会导致小鼠体内氧化还原状态失衡,造成脂代谢紊乱,LA可通过清除自由基、调整氧化还原状态,改善小鼠肝脏脂代谢功能。     

橄榄苦苷对高脂饮食联合链脲佐菌素诱导的糖尿病小鼠的降血糖作用研究

目的 研究橄榄苦苷(oleuropein,OP)对高脂饮食(high-fatdiet,HFD)联合链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病模型小鼠的降血糖作用。方法 使用高脂饮食(high-fat diet)联合STZ建立高血糖小鼠模型,将高血糖小鼠分为模型组(HFD/STZ)及橄榄苦苷组(HFD/STZ+OP),将正常小鼠作为对照组(chow)。对于橄榄苦苷组小鼠,以200 mg/kg体重的剂量灌胃橄榄苦苷11 w。测定3组小鼠的空腹血糖、葡萄糖耐受性及肝脏、胰脏和附睾脂肪的质量和系数,用H&E染色的方法检测OP对糖尿病小鼠胰岛损伤的影响。结果 橄榄苦苷能够显著降低糖尿病小鼠的空腹血糖(337.5vs.477.0mg/dL);橄榄苦苷能促进胰岛素的早期分泌,在一定程度上改善糖尿病小鼠的葡萄糖不耐受;橄榄苦苷增加了HFD/STZ诱导的糖尿病小鼠的胰腺胰岛面积。结论 橄榄苦苷具有良好的改善HFD/STZ诱导的2型糖尿病的作用。     

杨梅酮对高脂诱导的肥胖小鼠脂肪肝的预防作用

研究杨梅酮(Myricetin,MTN)对高脂诱导的肥胖小鼠脂肪肝的预防作用。32只C57BL/6J雄性小鼠随机分为4组:对照组(CT,饲喂正常日粮),对照+杨梅酮组(CT+MTN,饲喂含质量分数0.2%杨梅酮的正常日粮),高脂组(HF,饲喂高脂日粮),高脂+杨梅酮组(HF+MTN,饲喂含质量分数0.2%杨梅酮的高脂日粮)。10周后测定小鼠代谢差异(能量消耗、呼吸交换率、自主活动),血脂水平,肝脏氧化还原状态及脂质沉积情况,同时采用q PCR检测小鼠肝脏脂质代谢相关基因的表达。结果表明与对照组相比,长期高脂日粮导致小鼠体质量显著增加,内脏脂肪沉积,能量消耗显著降低(P0.05)。肝脏发生氧化应激,表现为MDA显著上升,GSH-Px、SOD、CAT、GSH显著下降(P0.05)。肝脏脂肪变性,肝脏甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、游离脂肪酸(FFA)水平均显著高于对照组,脂质合成相关基因(Acc1、Fasn、Srebf1)显著上调,脂肪酸氧化相关基因(Cpt1α、Pparα)显著下调。高脂日粮基础上添加杨梅酮能够恢复肝脏TG、TC、FFA水平及肝脏脂质代谢相关基因(Acc1、Fasn、Srebf1、Cpt1α)的表达,同时维持肝脏的氧化还原状态。因此,推测杨梅酮可能通过维持肝脏氧化还原状态,促进能量消耗,调节肝脏脂质代谢,预防脂肪肝的发生。     

黑米对高脂膳食饲喂雄性小鼠抗氧化相关基因的调控

目的:研究黑米对高脂喂养小鼠血清、肝脏和脑组织抗氧化水平以及肝脏抗氧化相关基因表达的影响。方法以喂养高脂高胆固醇膳食的雄性C57BL/6J小鼠为动物模型随机分为四组,每组12只,以高脂高胆固醇膳食组为对照组(C组,52.6 g玉米淀粉/100 g粮)、三个实验组分别在小鼠高脂饲料中补充白米(C+W组,52.6 g白米/100 g粮)和黑米(C+BL,26.3 g黑米/100 g粮和C+BH,52.6 g黑米/100 g粮)。8周后收集血液及组织进行检测,测定血清、肝脏和脑组织中总超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、过氧化氢酶(CAT)和丙二醛含量(MDA)水平以及肝脏抗氧化相关基因SOD、CAT、GSH-Px、HO-1、NF2L2等的mRNA表达。结果:白米组(C+W)血清、肝脏及脑中SOD、GSH-Px、CAT活性和MDA含量较高脂对照组无统计学差异,C+BL组(P<0.05)和C+BH组(P<0.01)血清中SOD酶活力较对照组升高,且C+BH组MDA含量显著降低(P<0.05);与高脂组相比,黑米实验组(C+BL和C+BH)肝脏中SOD酶活性显著升高(P<0.05),C+BH组MDA含量显著降低(P<0.05);C+BH组脑中GSH-Px酶活性与高脂组相比显著升高(P<0.05),C+BL组(P<0.05)和C+BH组(P<0.01)脑中SOD酶活较对照组升高,C+BH组MDA含量显著降低(P<0.05)。RT-PCR结果显示,与高脂组相比,黑米添加组(C+BL和C+BH)SOD2、CAT mRNA表达极显著上调(P<0.01),GSH-Px mRNA表达显著上调(P<0.01),C+BH组HO-1 mRNA表达水平显著升高(P<0.05)。结论:高脂膳食造成氧化应激,黑米膳食干预抗氧化可能是增加抗氧化酶的表达来减少氧化损伤。     

大豆不溶性膳食纤维对高脂饮食诱导小鼠肥胖的预防作用

目的:研究大豆不溶性膳食纤维(Soybean insoluble dietary fiber,SIDF)对高脂饮食(High fat diet,HFD)诱导小鼠肥胖的预防作用及其机理。方法:将50只C57BL/6J小鼠随机分为正常饮食对照组(Normal diet,ND)、高脂饮食对照组(HFD)和大豆不溶性膳食纤维低(Low-dose soybean insoluble dietary fiber,LSIDF)(250 mg/kg BW/d)、中(Middle-dose soybean insoluble dietary fiber,MSIDF)(500 mg/kg BW/d)、高剂量组(High-dose soybean insoluble dietary fiber,HSIDF)(1 g/kg BW/d),ND组饲喂正常饲料,其余各组饲喂高脂饲料,连续喂养20周。实验结束后统计体质量、肝脏和脂肪湿质量,制作肝脏组织病理切片,测定血清及肝脏脂质水平,实时荧光定量聚合酶链式反应测定小鼠肝脏中脂代谢相关基因表达水平。结果:与HFD组比,SIDF各剂量组可显著减缓小鼠体重增加,降低其血清和肝脏中总胆固醇(Total cholesterol,TC)、甘油三酯(Triglyceride,TG)水平(P<0.05),并且HSIDF组效果优于LSIDF、MSIDF组;小鼠肝脏指数(P<0.05)和脂肪系数(P<0.001)显著降低,其中MSIDF和HSIDF组小鼠腹部脂肪(P<0.001)和肾周脂肪重量(P<0.001)显著减少;HSIDF组显著下调小鼠肝脏中脂肪酸合成酶(Fatty acid synthase,FAS)、二酰甘油酰基转移酶1(Diacylglycerol acyltransferase-1,DGAT1)、二酰甘油酰基转移酶2(Diacylglycerol acyltransferase-2,DGAT2)、硬脂酰辅酶A去饱和酶1(Stearyl-coenzyme A dehydrogenase-1,SCD1)基因表达水平(P<0.05),同时上调过氧化物酶体增殖物激活受体α(Peroxisome proliferators-activated receptor-α,PPARα)、肉毒碱棕榈酰基转移酶1a(Carnitine palmtoyl transferase-1a,CPT1a)基因表达水平(P<0.05)。结论:IDFS对HFD诱导小鼠肥胖具有预防作用,可能与减少脂质合成,加快脂肪酸氧化有关,其可作为一种潜在的膳食补充剂。     

不同比率DHA/EPA对小鼠动脉粥样硬化的保护作用

探讨不同比率DHA/EPA对高脂膳食诱导的Apo E-/-小鼠动脉粥样硬化的保护作用及相关机制。90只雄性Apo E-/-小鼠[6周龄,体重(18±3)g]随机分为6组,以15只相同遗传背景下的野生型C57BL/6J小鼠(Wildtype with normal diet,CT)作为对照组。研究结果:主动脉整体油红O染色实验结果表明,与CT组和ND组相比,HFD组小鼠主动脉组织斑块面积显著增加;与HFD组相比,不同比率DHA/EPA干预均能显著降低高脂诱导小鼠主动脉AS斑块面积增加。     

驴乳抑制胰岛素抵抗形成与氨基酸代谢的相关性

目的探讨驴乳(donkeymilk,DM)抑制高脂饮食诱导的胰岛素抵抗形成与氨基酸代谢的相关性。方法将36只C57BL/6N小鼠随机分为空白对照(Con)组,高脂饮食(high fat diet, HFD)组和HFD+驴乳组。给予空白对照组小鼠普通饲料及生理盐水灌胃, HFD组给予高脂饲料及生理盐水灌胃, HFD+驴乳组给予高脂饲料,并且每天按0.1 mL/10 g驴乳灌胃。饮食和驴乳干预8周后,检测各组小鼠血糖血脂水平和胰岛素敏感性,采用超高效液相色谱-串联质谱测定小鼠血浆靶标氨基酸含量,结合SIMCA-P软件对氨基酸数据进行PLS-DA分析,并分析变化的靶标氨基酸与血糖血脂水平的相关性。结果高脂饮食诱导8周,与Con组小鼠相比,HFD组小鼠体重、随机血糖(glucose, GLU)、总胆固醇(total cholesterol, TC)水平、口服葡萄糖耐量(oral glucose tolerancetest,OGTT)曲线下面积、胰岛素耐量曲线下面积和空腹血清胰岛素水平显著升高(P0.05),胰岛素敏感指数下降(P0.05)。与HFD组相比, HFD+驴乳组体重、GLU、TC和甘油三酯(triglyceride, TG)水平、OGTT曲线下面积显著降低(P0.05)。与空白对照组小鼠比较,HFD组小鼠血清中丙氨酸、半胱氨酸、脯氨酸、甲硫氨酸含量升高,赖氨酸含量降低(P0.05);与HFD组比较,HFD+驴乳组中的半胱氨酸含量显著降低(P0.01)。PLS-DA分析结果显示驴乳给予后小鼠血清氨基酸代谢谱较模型组发生了显著变化。Pearson相关分析显示,脯氨酸、甲硫氨酸和半胱氨酸分别与空腹血糖(fasting blood glucose, FBG)、GLU、TC水平呈显著性正相关(P0.05)。结论驴乳能够延缓高脂饮食诱导小鼠胰岛素抵抗的发生,并且驴乳能够影响胰岛素抵抗小鼠的血清氨基酸代谢谱,被改变的半胱氨酸、脯氨酸、甲硫氨酸的代谢与胰岛素抵抗的发生发展密切相关。     

山莴苣素和山莴苣苦素改善高脂饮食诱导的肥胖小鼠脂代谢及氧化应激水平

随机将HFD诱导的肥胖小鼠分为正常饮食组、高脂饮食组、山莴苣素组、山莴苣苦素组、奥利司他组和二甲双胍组,饲喂10周后,利用试剂盒法、实时荧光定量PCR法等方法检测各组肥胖小鼠的各项相关指标,以探讨山莴苣素和山莴苣苦素对HFD诱导的肥胖小鼠脂代谢及氧化应激的影响。结果显示：山莴苣素和山莴苣苦素均能显著缓解HFD造成的小鼠肥胖、降低肝脏TG水平（P<0.01）,减少肝脏脂肪空泡、改善肝索病变;能显著升高肝脏T-AOC、SOD水平,显著降低MDA水平。山莴苣苦素能显著升高CAT水平（P<0.05）;山莴苣素和山莴苣苦素能显著升高肾脏SOD水平,显著降低MDA水平,山莴苣素能显著升高T-AOC水平（P<0.05）。山莴苣素、山莴苣苦素均可显著下调脂质合成基因Srebp-1c、Fas的mRNA表达（P<0.05）,山莴苣苦素可显著上调脂质分解基因Pparα、Cpt-1α的mRNA表达（P<0.05）;山莴苣素可显著提升肝脏Nrf2的mRNA表达（P<0.01）,山莴苣素和山莴苣苦素均可显著提升肾脏Nrf2的mRNA表达（P<0.001）。因此,山莴苣素和...     

罗汉果浓缩汁及罗汉果甜甙对小鼠血脂代谢的影响

为了研究罗汉果浓缩汁及罗汉果甜甙对小鼠血脂代谢的影响,利用高脂饲料饲喂ICR小鼠建立高血脂动物模型.饲养60d后,测定各组小鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量.结果表明,罗汉果浓缩汁组及罗汉果甜甙组小鼠血清平均TC含量分别为98.14 mg/dL和86.07mg/dL,分别比高脂模型组降低了17-3%和27.5%,效果显著(P<0.05);TG含量分别为153.54mg,dL和118.98mg/dL,分别降低了28.4%和44.5%,显著低于高脂模型组(P<0.05);HDL-C平均含量分别为73.89 mg/dL和70.01 mg/dL,分别升高了34.4%和27.3%,达到显著水平(P<0.05).因此罗汉果浓缩汁及罗汉果甜甙均有正向调节机体血脂代谢的生理功能.     

奥曲肽对高脂诱导不同程度肥胖小鼠自由基和血糖的影响

目的:研究奥曲肽对高脂诱导不同程度肥胖小鼠自由基(ROS)和血糖(BG)的影响。方法:雄性C57BL/6小鼠80只,分为正常(control)、高脂(HFD)两组,饲喂5w后将HFD组分为肥胖(Obesity,OB)、高脂中体重(Middle Weight,MW)、肥胖抵抗(Obesity Resistance,OR)三组,每组各取8只分别腹腔注射奥曲肽(OCT,20μg/kg)和0.9%生理盐水0.1mL,注射10min后小鼠断尾取血测ROS和BG。小鼠称重后处死,取腹部脂肪称重并计算腹脂率。结果:饲喂5w后,与正常组相比,OB组小鼠体重显著增加,OR组显著降低(p<0.05),OB、MW、OR组小鼠腹脂重、腹脂率均显著增加(p<0.05);OR组小鼠血ROS与正常组相比显著升高(p<0.05),注射OCT之后,各组小鼠血ROS与注射NS相比均有所降低(p>0.05);OR、MW、OB组小鼠BG与正常组相比显著升高(p<0.05),注射OCT之后,OB、MW、OR组小鼠BG与注射NS相比均显著下降(p<0.05)。结论:饲喂5w的高脂饲料后小鼠出现了肥胖和肥胖抵抗,血ROS升高,其中肥胖抵抗组ROS显著升高,BG显著升高,OCT通过降低血ROS水平而显著降低高脂饲养组小鼠BG。     

原花青素B2对高脂膳食小鼠钙代谢及股骨基因表达谱的影响

目的：探究原花青素B2对高脂膳食小鼠钙代谢异常与股骨基因表达的影响。方法：将27 只C57BL/6雄性小鼠随机分为3 组：对照组、高脂膳食组和原花青素B2组,原花青素B2添加量为0.2%（以饲料质量计）;持续饲喂8 周后分析小鼠体质量、血浆脂质水平、钙内稳态、钙吸收能力和骨矿物含量的变化,并运用真核有参转录组技术分析小鼠股骨基因表达变化情况。结果：原花青素B2能够显著提高小鼠钙净吸收和贮留能力（P＜0.05）,并显著降低血脂水平和甲状旁腺素质量浓度,改善高脂膳食导致的小鼠骨矿物、股骨钙含量和最大荷载量的降低。高通量测序发现49 个差异共表达基因,原花青素B2可干预其中48 个基因的表达,基因本体论富集分析发现其归属于生物进程和细胞组分两个分支,京都基因与基因组百科全书（Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG）富集分析发现共有13 条通路具有显著性富集意义（P＜0.05）,其中涉及钙代谢相关信号转导和代谢通路5 个基因（Cdkn2a、Adrb1、Fcgr4、Aldh1a3和Calml3）的表达量发生显著改变（P＜0.05）。与高脂膳食组相比,原花青素B2下调Cdkn2a、Adrb1、Fcgr4基因表达量分别为9.19、3.68 倍和3.61 倍,上调Aldh1a3和Calml3基因的表达量分别为2.06 倍和3.29 倍。结论：原花青素B2具有干预高脂膳食导致的小鼠钙代谢异常的作用,其可能与下调破骨细胞活性与上调成骨细胞活性相关基因的表达有关。     

白藜芦醇对高脂诱导肥胖小鼠生长性能及肝脏糖脂代谢、能量代谢的影响

研究添加白藜芦醇对高脂日粮诱导肥胖小鼠的体重、采食量、脂质代谢、糖代谢及能量代谢的影响。选取40只C57BL/6J雄性小鼠,随机分成4组,分别采用低脂日粮(LFD)、低脂日粮+0.0276%白藜芦醇(LR)、高脂日粮(HFD)、高脂日粮+0.04%白藜芦醇(HR)饲喂12周。结果表明:与饲喂低脂日粮小鼠相比,高脂日粮组小鼠的体重显著增加(p<0.05),前4周的采食量显著减少(p<0.05),血清中谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)活性显著升高(p<0.05),肝脏中ALT和AST活性显著下降(p<0.05),脂质过氧化物(LPO)和丙二醛(MDA)含量均显著升高(p<0.05),己糖激酶(HK)、丙酮酸激酶(PK)和琥珀酸脱氢酶(SDH)活力显著下降(p<0.05);另外,饲喂高脂日粮小鼠肝脏MDH1、Sdha、PGC-1α mRNA的表达量显著下降(p<0.05)。饲喂添加了白藜芦醇的高脂日粮后,与高脂日粮组比,小鼠的体重显著降低(p<0.05),采食量显著增加(p<0.05),血清中AST和ALT活性显著降低(p<0.05),肝脏中AST活性显著升高(p<0.05),LPO和MDA含量显著降低(p<0.05),HK和PK活力显著升高(p<0.05)。另外,饲喂白藜芦醇对高脂日粮导致的肝脏中Hk2、Pkm、Cs、MDH1、Sdha mRNA表达量降低有显著的提高作用(p<0.05)。综上所述,日粮中添加0.04%的白藜芦醇能一定程度地缓解高脂日粮造成小鼠机体损伤,修复机体的脂质代谢、糖代谢和能量代谢。     

巴拉圭茶对高脂膳食小鼠氧化还原状态的影响

目的:探究不同剂量巴拉圭茶对高脂膳食小鼠组织氧化还原状态的影响。方法:选取6周龄C57BL/6J雄性小鼠48只,随机分为四组,对照组（ND,基础日粮）,高脂组（HF,高脂日粮）,高脂+低剂量巴拉圭茶组（HFL,高脂日粮,按1 g/kg剂量灌胃巴拉圭茶）,高脂+高剂量巴拉圭茶组（HFH,高脂日粮,按2 g/kg剂量灌胃巴拉圭茶）。6周后处死小鼠,测定小鼠肝脏氧化还原状态指标,肝脏FoxO3a、catalase、MnSOD基因表达水平。结果:与ND组相比,HF组小鼠肝脏活性氧自由基（Reactive oxygen species,ROS）水平、丙二醛（Malondialdehyde,MDA）含量显著增加（P < 0.05）,过氧化氢酶（Catalase,CAT）活性、超氧化物歧化酶（Superoxide dismutase,SOD）活性、谷胱甘肽过氧化物酶（Glutathione peroxidase,GSH-Px）活性、谷胱甘肽/氧化型谷胱甘肽（Glutathione/Oxidized glutathione,GSH/GSSG）比值、总抗氧化能力（Total antioxidant capacity,T-AOC）水平显著降低（P < 0.05）,肝脏FoxO3a、catalase、MnSOD基因表达量显著下降（P < 0.05）;与HF组相比,HFL 及HFH小鼠肝脏ROS水平、MDA含量显著降低（P < 0.05）,CAT活性、SOD活性、GSH-Px活性、GSH/GSSG比值、T-AOC水平显著升高（P < 0.05）,肝脏FoxO3a、catalase、MnSOD基因表达量显著提高（P < 0.05）。相关性分析表明,ROS与FoxO3a、catalase、MnSOD基因表达量成极显著负相关（P < 0.01）,CAT、SOD、GSH-Px活性与FoxO3a、catalase、MnSOD基因表达量成极显著正相关（P < 0.01）。结论:适量的巴拉圭茶能改善高脂膳食造成小鼠氧化还原状态失衡的现象,这与FoxO3a基因通路有一定关系。     

绿原酸抗疲劳功效评价及作用机理研究

探究绿原酸缓解疲劳的作用机制。设置空白组、试验组、对照组，连续灌胃28 d，进行负重游泳试验评价其抗疲劳效果，分别检测相关生化指标、氧化反应指标及核因子E2相关因子（nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2）、血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)、NADPH醌氧化还原酶-1(NADPH quinone oxidoreductase-1,NQO-1)的蛋白表达，利用分子对接分析与Nrf2的结合情况。绿原酸对延长小鼠负重游泳力竭时间，提升血清葡萄糖、肌糖原、肝糖原水平，降低乳酸、尿素氮、丙二醛含量及增强超氧化物歧化酶、过氧化物酶、谷胱甘肽过氧化物酶活力有显著作用（P<0.05）。Western blot结果显示绿原酸能够上调胞核Nrf2表达，下调胞浆Nrf2表达，增加HO-1和NQO-1表达。绿原酸与Nrf2蛋白的分子结合能为-3.34 kcal/mol，亲和力较强。绿原酸有助于缓解小鼠运动疲劳，可能与Nrf2信号途径提升抗氧化能力相关。     

白藜芦醇对膳食诱导的肥胖小鼠甲状腺激素受体及脱碘酶的影响

探讨白藜芦醇通过调节甲状腺激素代谢通路中的关键基因SIRT1、PGC1α进而缓解机体氧化应激,改善甲状腺激素及其相关受体水平,调节能量代谢维持机体稳态。C57雄性小鼠随机分成3组,每周监测体质量,分别测定血脂、甲状腺激素以及氧化应激指标。与C组相比,HFD组小鼠体重、血脂显著升高(P0.05);HFD组小鼠肝脏GSH/GSSG和T-AOC在第7周末显著降低,MDA显著上升(P0.05);HFD组T4以及FT4水平与C组相比显著升高(P0.05),T3以及FT3水平差异不显著;添加白藜芦醇能显著上调DIOI、TRβ、SIRT1、PGC1α的表达量。     

雷公藤红素的肝肾毒性分析及其对高脂饮食小鼠肠道菌群的调节作用

研究高脂饮食和雷公藤红素处理对小鼠肠道菌群及肝肾毒性的影响。用普通鼠粮和高脂鼠粮喂养小鼠,雷公藤红素高、中、低剂量组干预。高通量测序分析小鼠的肠道菌群,检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性及肌酐(Cr)、血尿素氮(Bun)含量。研究表明高脂饮食和雷公藤红素处理显著影响了小鼠肠道菌群构成,高脂饮食会显著降低小鼠肠道菌群的丰度和多样性,雷公藤红素处理可提高高脂饮食小鼠的肠道菌群的丰度和多样性,并且富集Ruminiclostridium和Anaerotruncus属菌,与对照组相比低、中、高剂量组Ruminiclostridium菌和Anaerotruncus菌含量分别增加51.26%、-44.62%、69.98%和62.45%、28.73%、17.86%。在100μg/kg～400μg/kg的雷公藤红素处理剂量下,AST、ALT活力值及Cr、Bun含量没有显著变化。说明高脂饮食和雷公藤红素处理显著影响了小鼠的肠道菌群结构,并且雷公藤红素在100μg/kg～400μg/kg的处理剂量下未见显著毒性。     

黑茶桑叶固体饮料对高脂饮食小鼠的减肥作用

该研究旨在探究以黑茶和桑叶提取物为主的固体饮料对高脂饮食（HFD）小鼠的减肥作用。通过饲喂高脂饲料建立肥胖模型,随机分为模型组、阳性药组、低（385.0 mg/kg体质量）、中（765.0 mg/kg体质量）、高（1147.5 mg/kg体质量）剂量固体饮料组,灌胃6周后检测小鼠相关生化指标,观察其肝脏及脂肪组织切片,并进行肠道菌群测序。结果显示,固体饮料组均能减少模型组小鼠60%以上的体质量增量和40%以上的脂肪湿质量;改善HFD小鼠的肝脏脂滴聚集、脂肪变性的问题,缓解脂肪组织细胞膨大的情况;同时,该固体饮料能降低HFD小鼠肠道内厚壁菌门（Firmicutes）与拟杆菌门（Bacteroidetes）比值（F/B）,提高部分有益菌的丰度。说明该黑茶固体饮料对HFD诱导的肥胖模型小鼠能起到显著减肥作用,且高剂量组优于中低剂量组。