黑米花青素对食源性肥胖小鼠脂代谢紊乱及肠道菌群的影响

该研究以黑米花青素提取物（BRE）为研究对象，研究其对高脂膳食小鼠的脂代谢及肠道菌群的调节作用。通过开展动物实验，分别将茶多酚和低、中及高剂量黑米花青素加入高脂饲料中喂养小鼠，试验周期为8周。通过检测小鼠血清中总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL）及高密度脂蛋白胆固醇（HDL）的含量，结合肝脏基因转录组测序探究黑米花青素改善脂代谢的途径。最后对小鼠盲肠内容物进行16S测序，分析菌群组成及丰度变化。研究发现，与高脂膳食组相比，高剂量黑米花青素组血清中TG、LDL及TC水平分别降低了42.33%、22.28%和11.13%，HDL则提高了30.86%。黑米花青素干预对高脂膳食饲喂小鼠肝脏脂代谢相关基因的mRNA表达水平也有较显著的影响。此外，罗姆布茨菌属（Romboutsia）、毛茛菌属（Muribaculacea）和苏黎世杆菌（Turicibacter）的相对丰度分别降低了56.40%、64.29%和53.53%。而阿克曼氏菌属（Akkermannia）、瘤胃球菌科（Rumefaciens）和乳杆菌属（Lactobacillus）等菌的相对丰度分别增加了53.29%、51.87%和23.80%。该研究为黑米花青素改善高血脂症等代谢疾病提供了重要依据。     

原花青素对小鼠血脂代谢紊乱与肠道菌群干预的影响

目的:通过建立高脂膳食诱导小鼠血脂代谢紊乱模型,随后对小鼠进行原花青素B_2干预,评价原花青素B_2对高脂模型小鼠血脂代谢异常的干预作用,并从肠道菌群方面来探究原花青素B_2调节血脂代谢紊乱的机理。方法:将6周龄C57BL/6小鼠随机分为3组:对照组、高脂组、原花青素B_2干预组,饲养12周后测定脏器指数、血脂指标、肝组织酶活力以及肝和结肠组织抗氧化活性能力,运用Illumina高通量测序技术,探究原花青素B_2与高脂膳食小鼠肠道菌群之间的关系,利用气相色谱-质谱联用仪检测高脂膳食小鼠粪便中短链脂肪酸含量变化情况。结果:原花青素B_2可以显著降低血中总胆固醇含量、甘油三酯含量和动脉粥样硬化指数(P0.05),显著提高肝组织脂蛋白酶活力、肝脂酶活力和总脂酶活力,并显著增强抗氧化活性,显著抑制氧化损伤产物丙二醛含量(P0.05),运用高通量测序技术从门与属分类水平分析差异菌群发现,原花青素B_2可以使高脂模型小鼠肠道菌群拟杆菌门/厚壁菌门比值上升,埃希氏菌-志贺氏杆菌(Escherichia-Shigella)、未分类拟杆菌(Bacteroidales_S24-7_group)、瘤胃球菌(Ruminococcaceae)、双歧杆菌(Bifidobacterium)、拟杆菌(Parabacteroides)等13种菌属丰度有显著性差异,与高脂组相比较,原花青素B_2组占优势的菌属有Romboutsia、毛螺旋菌属(Lachnospiraceae)和拟杆菌(Parabacteroides)等,原花青素B_2可以显著增加高脂膳食小鼠粪便中丁酸的含量(P0.05)。结论:原花青素B_2能够改善肠道环境,调节肠道菌群结构从而调节高脂膳食诱导的血脂代谢紊乱。     

黑米花青素对高脂膳食小鼠的空间学习记忆能力的影响

探讨高脂膳食对C57BL/6小鼠以及黑米花青素对高脂膳食小鼠的空间学习记忆能力的影响。将48只小鼠随机分成对照组(正常膳食),高脂对照组(膳食中含w=15%猪油),高脂低剂量黑米花青素组(膳食中含w=15%猪油、w=40mg/kg黑米花青素)和高脂高剂量黑米花青素组(膳食中含w=15%猪油、w=200mg/kg黑米花青素)。12周后通过Morris水迷宫实验评价小鼠的空间学习记忆能力,检测小鼠血清总胆固醇和总甘油三酯,小鼠海马体中氧化应激指标、单胺类神经递质含量以及炎症相关因子基因的mRNA表达水平。研究发现,高脂膳食的小鼠空间学习记忆能力显著下降(P<0.05),血清总胆固醇和总甘油三酯含量显著增加(P<0.05),海马组织中的SOD(superoxide dismutase)和GSH-Px(glutathione peroxidase)活力显著降低(P<0.05),MDA(malondialdehyde)含量显著升高(P<0.05),炎症因子TNFα、COX-2、IL-1β基因表达水平均显著提高(P<0.05)。通过黑米花青素干预后小鼠的空间学习记忆能力显著提升(P<0.05),海马体的氧化应激状况得到显著改善(P<0.05),炎症相关因子基因的表达均显著下调(P<0.05)。结果表明,高脂饮食能够导致慢性氧化应激,损伤小鼠海马依赖的空间学习记忆等认知能力。黑米花青素可以改善海马体的氧化应激状态,提高SOD和GSH-Px活力,降低MDA的生成,下调炎症相关因子基因的表达水平,从而改善了小鼠的空间学习记忆能力。     

钙对高脂膳食小鼠血清抗氧化能力与血脂的影响

探究了膳食钙水平对饲喂高脂膳食小鼠机体的抗氧化能力与血脂代谢的影响,以及二者之间关系。实验选用5周龄C57BL/6雄性小鼠,随机分为4组（n=10）：对照组、高脂模型组、高脂低钙组、高脂高钙组。饲喂6周,高脂模型组和高脂低钙组小鼠的血浆TG、TC、LDL-C值显著高于对照组,而抗氧化能力指标和脂蛋白酯酶（LPL）活性显著低于对照组（P〈0.05）。高脂高钙组的TG、TC值显著低于高脂模型组,LPL活性和抗氧化能力指标则显著高于高脂模型组。相关性分析表明,总抗氧化能力（T-AOC）与TG（r=-0.976,P=0.012）、TC（r=-0.989,P=0.006）呈现显著的负相关,而与LPL（r=0.945,P=0.028）呈显著正相关。结果表明,高膳食钙可改善高脂膳食性脂代谢紊乱的作用可能与提高机体抗氧化能力有关。     

γ-氨基丁酸改善高脂膳食小鼠的骨性能

探讨了高脂膳食小鼠补充γ-氨基丁酸(GABA)对骨性能的影响。40只6周龄C57BL/6雄性小鼠,随机分成4组:正常日粮组(control),高脂日粮组(HFD),高脂日粮小鼠饮水补充0.06、0.12g/dL GABA组。试验结束前一周收集各组小鼠尿液,测定钙及羟脯氨酸含量;第20周结束试验,测定小鼠股骨、胫骨参数,以及股骨氧化还原指标,荧光定量PCR检测相关基因表达。结果显示,与对照组相比,HFD组股骨出现氧化应激,股骨GAD65显著下调、GABAbR显著上调(P0.05),GSK3β显著上调而Nrf2显著下调(P0.05);股骨和胫骨钙含量、骨强度等相关性能指标显著降低,尿钙及羟脯氨酸含量显著增高,且成骨细胞分化标志基因BGLAP2、col1a1显著下调,破骨细胞分化标志基因RANKL/OPG、CTSK、TRAP显著上调(P0.05)。补充0.06、0.12g/dLGABA可恢复GABAbR、GSK3β、Nrf2表达(P0.05),减轻股骨氧化损伤,同时平衡骨细胞分化及代谢,提高股骨和胫骨性能。结果表明,GABA可调节股骨氧化还原状态,平衡骨代谢,改善股骨及胫骨性能;0.12g/dL GABA改善股骨氧化应激和股骨性能的作用优于0.06g/dL的。     

黑米对雌性小鼠血脂调节的影响

黑米富含花色苷,花色苷具有降血脂、抗氧化、抗炎等多种功效。实验研究黑米对雌性小鼠血清胆固醇水平(TC、TG、HDL-C)以及肝脏中胆固醇代谢相关基因(LDL-R、LXR-α、CYP7A1、SREBP-2、HMG-CoA-R)调控表达的影响。以喂养高脂高胆固醇膳食的雌性C57BL/6J小鼠为动物模型,以喂食高脂高胆固醇膳食组为对照组(C组),三个实验组分别在小鼠高脂饲料中添加白米(C+W组)和黑米(B+L和B+H组)。测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平以及肝脏胆固醇代谢调控相关基因HMG-CoA-R、LXR-α、SREBP-2、LDL-R、CYP7A1等的mRNA表达。与高脂对照组相比,黑米可显著降低血清中总胆固醇和甘油三酯的水平;RT-PCR结果显示,与高脂组相比,黑米添加组LXR-α、SREBP-2、LDL-R、CYP7A1 mRNA表达量均上调,HMG-CoA-R mRNA表达量下调。     

原花青素B2对D-半乳糖模型小鼠肠道菌群的影响

以D-半乳糖皮下注射诱导小鼠衰老模型,探究原花青素B2对衰老小鼠肠道菌群结构的影响。将C57/BL小鼠随机分为对照组、衰老组和原花青素B2组,7 周后测定其十二指肠及结肠组织中总抗氧化能力、超氧化物歧化酶活力、过氧化物酶活力和丙二醛含量,利用Illumina MiSeq高通量测序技术检测其肠道菌群16S rDNA基因,探索原花青素B2与衰老小鼠肠道菌群之间的关系,利用气相色谱-质谱联用仪检测小鼠粪便短链脂肪酸（shortchain fatty acids,SCFAs）含量。结果表明：D-半乳糖模型小鼠的十二指肠及结肠的抗氧化酶活力显著下降,MDA含量显著上升（P＜0.05）;在原花青素B2干预后,小鼠体内的多种抗氧化酶活力上升,MDA含量显著降低（P＜0.05）,与对照组没有显著差异（P＞0.05）;利用高通量测序技术发现3 组小鼠肠道菌群中主要发生变化的是norank-f-Bacteroidales-s24-7、Bacteroides、Blautia、unclassified-Lachnospiraeae、Ruminiclostridium、Lachnospiraeae-NK4A136、Roseburia 7 种菌属;相比于对照组,衰老组norank-f-Bacteroidales-s24-7的相对丰度显著降低,其他菌属的相对丰度显著上升（P＜0.05）;与衰老组相比,原花青素B2组norank-f-Bacteroidales-s24-7、Roseburia、Lachnospiraeae-NK4A136和Bacteroides的相对丰度显著上升,而Blautia、unclassified-Lachnospiraeae和Ruminiclostridium的相对丰度显著降低（P＜0.05）。原花青素B2可提高衰老小鼠体内SCFAs含量,改善肠道环境,进而延缓衰老进程。     

高脂日粮对肥胖易感和肥胖抵抗小鼠骨性能的影响以及槲皮素的干预作用

探究饲喂高脂日粮对肥胖易感(obesity prone,OP)和肥胖抵抗(obesity resistant,OR)小鼠骨性能的影响及槲皮素在其中的干预作用。将小鼠随机分为正常日粮组(C)和高脂日粮组。7 w后,将高脂日粮组的小鼠按体质量分出OR组和OP组,并在OP组和OR组小鼠的高脂日粮中添加槲皮素进行干预,分别测定槲皮素添加前后各组小鼠的股骨性能参数、氧化还原状态以及成骨细胞和破骨细胞分化相关基因的表达。结果显示,高脂日粮显著降低OP和OR小鼠的骨性能,显著提高破骨细胞分化相关基因的表达,显著降低成骨细胞分化相关基因的表达,加入槲皮素后能得到恢复。与前面结果一致,高脂日粮显著降低OP和OR小鼠股骨的抗氧化指标以及相关基因的表达,显著升高股骨MDA质量摩尔浓度,加入槲皮素后均能得到恢复。因此高脂日粮导致肥胖易感和肥胖抵抗小鼠股骨氧化应激,可能影响成骨细胞和破骨细胞分化相关基因的表达降低骨性能,槲皮素可通过改善两种小鼠股骨的氧化还原状态提高骨性能。     

刺梨渣多酚对高脂膳食小鼠脂代谢及其诱发的氧化应激的影响

为了探讨刺梨渣多酚对高脂膳食小鼠脂代谢及其诱发的氧化应激的影响,将小鼠分为空白组、模型组以及刺梨渣多酚低、中、高剂量组[50、100、200 mg/（kg bw）],实验时间60 d。实验结束后,测量小鼠生长状况、血清中脂代谢和抗氧化指标及肝脏中脂代谢和抗氧化应激关键基因mRNA的表达量。结果表明,刺梨渣多酚可降低高脂膳食小鼠体质量、腰围、肥胖指数和腹腔脂肪质量,降低血清中甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和丙二醛的含量,可升高血清中高密度脂蛋白胆固醇、过氧化氢酶、谷胱甘肽、总超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶含量;可下调3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A、固醇调节元件结合蛋白-1c、脂肪酸合成酶、乙酰辅酶A羧化酶mRNA表达量,显著（P＜0.05）上调核因子E2相关因子2、血红素加氧酶-1mRNA表达量。刺梨渣多酚可以通过调节机体胆固醇和脂肪酸的合成与分解,提高机体抗氧化能力,减少因长期高脂膳食引起的机体肝脏脂肪囤积及氧化应激损伤。     

玉米膳食纤维对实验性高脂血症小鼠降脂作用的影响

探讨玉米膳食纤维（CDF）对小鼠诱导型高脂血症降脂作用的影响。选用雄性昆明小鼠70只，经高脂饲料诱导成高脂血症模型，按体重和血清总胆固醇水平均衡分为7组，其中6组分别给予添加一定量的玉米膳食纤维构成的高脂饲料，另1组以高脂饲料作为参照组，观察玉米膳食纤维对小鼠体重，食量的影响及每周测定血浆脂质变化。结果表明：添加量在5％以上时小鼠的血清总胆固醇（TC）、血清甘油三酯（TG）显著降低（P〈0．05）和血清高密度胆固醇（HDL-c）5周后有显著升高（P〈0．05）。当玉米膳食纤维的添加量为5％以上时，玉米膳食纤维具有明显的降脂效果。     

原花青素B2对D-半乳糖模型小鼠的代谢组学研究

为探究原花青素B2对D-半乳糖诱导的亚急性衰老模型小鼠的抗衰老作用及特征代谢产物的变化差异,将 C57BL/6小鼠随机分为3 组：对照组、模型组、原花青素B2组。采用旷场迷宫、Y型食物诱导型迷宫和Morris水迷 宫检测各组小鼠的学习记忆能力,并测定小鼠肝、脑、肾中丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量、总抗氧化能 力（total antioxidant capacity,T-AOC）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力、谷胱甘肽过氧化物 酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）活力,通过液相色谱-质谱联用技术寻找各组间代谢产物的差异。结果显示： 原花青素B2能改善衰老小鼠的学习行为能力,在肝、脑、肾组织中,原花青素B2提高了T-AOC、SOD和GSH-Px活 力,而显著降低了MDA的含量（P＜0.05）。小鼠血浆代谢组学数据显示泛酸、丙酮酸、亚油酸、α-酮戊二酸、马 尿酸等17 种标志性代谢产物含量发生变化,其抗衰老机制可能涉及糖代谢、脂类代谢等多条代谢通路。     

蛋氨酸限制和胶原蛋白肽对高脂饮食小鼠脂代谢和氧化应激的联合作用

目的：研究饮食蛋氨酸限制（methionine restriction,MR）和胶原蛋白肽对高脂饮食小鼠肝脏脂代谢和氧 化应激的联合作用。方法：将36 只C57BL/6雄性小鼠随机分为4 组：低脂正常饮食组（ND组）、高脂饮食组（HF 组）、高脂蛋氨酸限制组（MR组）及高脂蛋氨酸限制和胶原蛋白肽联合作用组（PMR组）。每周监测体质量,22 周实验结束,测定血浆中的甘油三酯（triglyceride,TG）、总胆固醇（total cholesterol,TC）、高密度脂蛋白胆固 醇、低密度脂蛋白胆固醇和游离脂肪酸（free fatty acid,FFA）含量;测定肝脏中的TG和TC含量;测定肝脏和血浆 中的总抗氧化能力（total antioxidant capacity,T-AOC）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathion peroxidase,GSH-Px） 活力和丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量;实时荧光定量聚合酶链式反应（quantitative real time polymerase chain reaction,qPCR）测定脂代谢相关基因固醇调节元件结合蛋白1c（sterol regulatory element-binding protein 1c,SREBP1c）、脂肪酸合成酶（fatty acid synthase,FAS）、乙酰辅酶A羧化酶（acetyl CoA-carboxylase 1, ACC-1）、胆固醇7α-羟化酶（cholesterol 7α-hydroxylase,CYP7A1）、对肉碱酰基转移酶1（carnitine palmityl transferase 1,CPT1）和过氧化物酶体增殖物激活受体α（peroxisome proliferator activated receptor α,PPARα）的表 达。结果：与HF组相比,MR组小鼠体质量、肝脏中的TG和TC含量极显著降低（P＜0.01）;肝脏脂肪合成相关基 因FAS和SREBP1c极显著下调（P＜0.01）,ACC-1显著下调（P＜0.05）;脂肪分解相关基因CYP7A1和PPARα极显 著上调（P＜0.01）,CPT1显著上调（P＜0.05）;肝脏中T-AOC和GSH-Px活力显著增加（P＜0.05）,MDA和活 性氧含量极显著降低（P＜0.01）;血浆中T-AOC和GSH-Px活力极显著增加（P＜0.01）,血浆MDA和全血活性氧 含量极显著降低（P＜0.01）。与MR组相比,PMR组体质量和肝脏中的TG含量极显著降低（P＜0.01）;血浆中的 TG和TC含量显著降低（P＜0.05）;脂肪合成相关基因SREBP1c和ACC-1显著下调（P＜0.05）;脂肪分解相关基因 CPT1和PPARα显著上调（P＜0.05）;肝脏GSH-Px活力显著增加（P＜0.05）。结论：蛋氨酸限制饮食能显著降低 高脂饮食小鼠血脂和肝脏脂肪积累,增强肝脏抗氧化能力,且蛋氨酸限制与胶原蛋白肽的联合作用更能显著降低高 脂饮食小鼠血脂和肝脏脂肪积累,增强肝脏抗氧化能力。     

Xanthigen attenuates high-fat diet-induced obesity through down-regulation of PPARγ and activation of the AMPK pathway

Xanthigen, a mixture of brown seaweed and pomegranate seed extracts, has weight loss properties and lipid-lowering effects in mice and humans. This study elucidated the Xanthigen mechanism of an anti-obesity activity in high-fat diet (HFD)-fed mice. Xanthigen decreased expression of peroxisome proliferator-activated receptor γ (PPARγ) in the adipose tissue of HFD-fed mice. The serum leptin level and the adipose tissue leptin expression in mice fed HFD plus Xanthigen were significantly decreased, compared to HFD-fed mice. Phosphorylation of AMPactivated protein kinase (AMPK) α and β and acetyl-CoA carboxylase (ACC) in the adipose tissue of HFD plus Xanthigen-fed mice was elevated, and HMG-CoA reductase (HMGCR) expression was decreased. Xanthigen may have an anti-obesity activity by down-regulation of PPARγ and activation of the AMPK pathway.     

Micronutrients in High-Fat Diet Modify Insulin Resistance and Its Regulatory Genes in Adult Male Mice

Scope

Obesity and insulin resistance (IR) are associated with epigenetic changes of gene expression. However, the relationship between micronutrients, epigenetic regulation of gene expression, and IR during development of diet-induced obesity has yet to be defined. Our objective is to describe the effect of micronutrient addition to diets on IR and its related genes during obesity development.

Methods and results

Male C57BL/6J mice are fed a high-fat (HFD) or low-fat (LFD) diets with or without a multi-vitamin mineral mix (MVM) addition containing vitamins A, B1, B6, B12, and Zn, and Se for 9 weeks. Compared to LFD mice, HFD mice have higher body weight, IR, fasting glucose, insulin, C-peptide, leptin, and hepatic triglyceride concentrations, and dysregulated gene expression in liver, muscle, pancreas, and fat tissues (p < 0.05). The addition of MVM reduces these HFD-induced effects. HFD downregulates 27 genes associated with insulin regulation and adipose tissue function across all tissues by an average of 47% and upregulates five genes by 230% (p < 0.001). Adding MVM downregulates five genes and upregulates one in HFD-fed mice. Both HFD and MVM alter one-carbon metabolites.

Conclusion

Addition of micronutrients to the HFD decreases IR and modifies associated gene expression in obese and lean mice.     

牦牛酥油鞘磷脂对小鼠脂质代谢紊乱和肝脏组织炎症的调节作用

研究牦牛酥油鞘磷脂对高脂饮食小鼠脂质代谢紊乱和肝脏组织炎症的调节作用.选取30只C57BL/6J雄性小鼠随机分为5组,分别为低脂组、高脂组、鞘磷脂高剂量组(鞘磷脂添加量为1.20g/100g)、鞘磷脂中剂量组(鞘磷脂添加量为0.60g/100g)和鞘磷脂低剂量组(鞘磷脂添加量为0.30g/100g).采用酶联免疫和荧光...     

虾青素对肝脂代谢与昼夜节律的调节作用

研究虾青素对非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD）的干预作用及与代谢相关的昼夜节律紊乱的缓解作用。采用高脂/高胆固醇饲喂建立NAFLD小鼠模型和添加虾青素的干预模型。动物实验选用SPF级C57BL/6小鼠,随机分成正常组、高脂模型组和高脂添加虾青素组。采用常规酶联免疫吸附测定法测定血清中甘油三酯、总胆固醇（total cholesterol,TC）、高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein cholesterol,HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein cholesterol,LDL-C）浓度及谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）、谷草转氨酶（aspartate transaminase,AST）活力等肝损伤指标,苏木精-伊红染色法观察肝组织形态学变化,荧光定量聚合酶链式反应（real-time quantitative polymerase chain reaction,qPCR）检测与肝脂代谢、胆固醇代谢、昼夜节律相关的基因表达及昼夜节律变化。结果显示：与正常组相比,高脂模型组小鼠体质量、肝脏指数、肥胖指数均高度显著增加（P＜0.001）,虾青素干预后肝脏指数、肥胖指数均极显著降低（P＜0.01）。高脂饲喂导致小鼠血脂水平升高（HDL-C除外）,尤其是LDL-C浓度升高明显,而虾青素干预可以有效降低TC和LDL-C浓度,并升高HDL-C浓度,改善脂质的代谢。高脂/高胆固醇饲喂会高度显著升高小鼠血清ALT、AST活力（P＜0.001）,造成肝损伤。与高脂模型组相比,虾青素干预可极显著降低小鼠ALT、AST活力（P＜0.01）,缓解肝脏损伤,并明显改善肝脏脂质代谢关键酶的基因表达,包括脂肪酸合成酶和胆固醇合成关键酶羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶。同时,虾青素干预也增加了胆固醇7α-羟化酶的表达量,促进胆固醇氧化。虾青素调节上述基因的表达具有昼夜节律性,能够缓解或修正由高脂导致的生物钟节律相关因子时钟昼夜节律调节器及脑和肌肉芳香烃受体核转运体样蛋白1以及肝脏脂质代谢关键基因昼夜节律表达的紊乱。本研究表明虾青素具有改善高脂所致肝代谢紊乱的节律性调节作用。     

Piperine reverses high fat diet-induced hepatic steatosis and insulin resistance in mice

This study examined the effect of piperine on hepatic steatosis and insulin resistance induced in mice by feeding a high-fat diet (HFD) for 13 weeks and elucidated potential underlying molecular mechanisms. Administration of piperine (50 mg/kg body weight) to mice with HFD-induced hepatic steatosis resulted in a significant increase in plasma adiponectin levels. Also, elevated plasma concentrations of insulin and glucose and hepatic lipid levels induced by feeding a HFD were reversed in mice when they were administered piperine. However, piperine did not reduce body weight and other biochemical markers to an extent where they became equal to the levels found in the CD-fed mice. Piperine reversed HFD-induced down-regulation of adiponecitn-AMP-activated protein kinase (AMPK) signalling molecules which play an important role in mediating lipogenesis, fatty acid oxidation and insulin signalling in the livers of mice. The expressions of lipogenic target genes were decreased, whereas the expression of carnitine palmitoyltransferase 1 (CPT1) gene involved in fatty acid oxidation was increased in the livers of the Pin50 group. Piperine significantly decreased the phosphorylation of insulin receptor substrate-1 (IRS-1) compared with the HFD-fed mice. Administration of piperine appeared to reverse preexisting HFD-induced hepatic steatosis and insulin resistance, probably by activation of adiponectin-AMPK signalling in mice.     

Pine needle extract suppresses adiposity via mediating adipogenic gene expressions of white adipose tissue in high fat diet-fed rats

Effect of pine needle extract (PNE) on adiposity was examined through morphologic examination and adipogenic gene expression of white adipose tissue (WAT) in high fat diet (HFD)-fed rats. Four type diets; normal diet (ND), HFD, and diets respectively supplemented with PNE in both ND and HFD, were fed for 8 weeks. The adipose fat mass and the sizes in WAT were significantly lower in PNE-supplemented HFD group than in HFD group. The serum levels of PNE-supplemented HFD group were similar to those of ND group. The supplementation of PNE to HFD markedly increased adiponectin mRNA, but decreased those of leptin and tumor necrosis factor (TNF)-α in WAT, respectively. PNE enhanced glucose uptake of epididymal WAT under insulin stimulation. The results suggest that the beneficial effect of PNE supplementation on adipose fat and serum profiles in HFD-fed rats is partly modulated by adipogenic genes, such as adiponectin, leptin, and TNF-α mRNA in WAT.     

木犀草素通过蛋白激酶C途径抑制肥胖相关的巨噬细胞极化

目的：木犀草素（luteolin,LU）是富含于多种植物源食品中的天然黄酮类化合物,实验旨在探讨其对肥胖相关的巨噬细胞极化的影响及机制。方法：将5 周龄雄性小鼠分为3 组分别给予低脂饮食（low-fat diet,LFD）、高脂饮食（high-fat diet,HFD）和添加0.01%木犀草素的高脂饮食（HFD＋0.01% LU）,喂养12 周后利用免疫组织化学染色检测附睾脂肪组织中巨噬细胞,并利用实时定量荧光聚合酶链式反应分别检测促炎性M1巨噬细胞和抗炎性M2巨噬细胞的标记基因表达情况;体外实验研究木犀草素对脂多糖（lipopolysaccharides,LPS）诱导的巨噬细胞系RAW264.7极化的影响,利用蛋白激酶C激活剂佛波酯进行干预后,检测促炎性细胞因子、M1和M2标记基因的mRNA表达情况。结果：木犀草素降低了高脂饮食诱导的脂肪组织巨噬细胞聚集和M1型巨噬细胞标记基因CD11c与Nos2 mRNA的表达;体外木犀草素也抑制了LPS诱导巨噬细胞炎性因子和M1型巨噬细胞标记基因的表达,上调M2型巨噬细胞标记基因的表达,且这些作用依赖于蛋白激酶C途径。结论：木犀草素能够抑制肥胖相关的巨噬细胞极化,并且通过蛋白激酶C途径抑制LPS诱导RAW264.7巨噬细胞炎性因子的表达与极化。