欧李原花青素体外抗氧化性及对小鼠肝损伤保护的研究

该文研究欧李原花青素体外抗氧化活性和对四氯化碳诱导小鼠肝损伤的保护作用。体外抗氧化研究表明,原花青素标准品清除自由基能力>原花青素样品>抗坏血酸。将60只4周龄ICR雄性小鼠随机分为正常组、模型组、阳性对照组和欧李原花青素低、中、高剂量共6组。模型组通过腹腔注射四氯化碳建立小鼠肝损伤模型,给药5周后,麻醉心脏取血,检测小鼠血清中丙氨酸转氨酶(alanine aminotransferase, ALT)、天冬氨酸转氨酶(aspartate aminotransferase, AST)水平和肝组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase, GSH-Px)活性及丙二醛(malondialdehyde, MDA)含量。与模型组相比,高剂量组小鼠血清中ALT、AST活性极显著降低(P<0.01),中、高剂量组肝组织SOD、GSH-Px活性极显著增加(P<80.01),说明欧李原花青素提取物的抗氧化性对小鼠肝损伤具有保护作用。     

黑果腺肋花楸黄酮提取物修复小鼠急性酒精肝损伤的研究

研究黑果腺肋花楸黄酮提取物对昆明小鼠急性酒精肝损伤的修复作用。以黑果腺肋花楸为原料,提取黄酮类化合物,分别以正常组为空白、模型组和药物组为对照,黄酮提取物高低剂量组饲喂黑果腺肋花楸黄酮提取物5周后,测定小鼠血清与肝组织谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）、谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）活性、丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量和总抗氧化能力（total antioxidant capacity,T-AOC）。模型组与正常组相比,肝脏及血清中AST、ALT活性升高,GSH-Px活性下降,MDA含量增加,T-AOC下降。低剂量组与模型组相比,肝脏及血清AST、ALT活性下降,GSH-Px活性升高,MDA含量降低,T-AOC升高;与正常组相比,肝脏及血清AST活性下降,GSH-Px活性提高,MDA含量降低,T-AOC升高;与高剂量组相比,肝脏及血清AST、ALT活性下降,MDA含量降低,T-AOC增加。黑果腺肋花楸黄酮提取物对小鼠急性酒精肝损伤有良好的修复效果,低剂量组效果更加明显。     

藤茶提取物的降尿酸作用研究

目的:研究藤茶提取物对高尿酸血症小鼠的降尿酸效果和对肝肾的保护作用。方法:腹腔注射氧嗪酸钾诱导建立高尿酸血症小鼠模型,以藤茶提取物低、中、高剂量（100、200、400 mg/kg）和别嘌呤醇（10 mg/kg）连续灌胃14 d,检测小鼠血清尿酸（Uric acid, UA）、尿素氮（Blood urea nitrogen, BUN）、肌酐（Creatinine, CRE）、天门冬氨酸氨基转氨酶（Aspartate aminotransferase, AST）、谷氨酸氨基转氨酶（Alanine aminotransferase, ALT）和肝脏黄嘌呤氧化酶（Xanthine oxidase, XOD）水平;计算肝肾系数后切片染色,观察肝肾组织的病理学特征。结果:与模型组相比,200和400 mg/kg藤茶提取物组小鼠血清尿酸值分别降低22.65%（P<0.05）和29.15%（P<0.01）,显著降低血清肌酐和尿素氮水平（P<0.05）, 下调天门冬氨酸氨基转氨酶、谷氨酸氨基转氨酶和肝脏黄嘌呤氧化酶水平（P<0.05）,降低肝肾系数;病理组织形态学检查结果发现藤茶提取物对高尿酸血症小鼠肝组织和肾组织有明显改善作用。结论:200、400 mg/kg藤茶提取物对高尿酸血症小鼠有良好的降尿酸效果和肝肾保护作用。     

核桃蛋白多肽对脂多糖诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用

构建脂多糖（LPS）诱导小鼠急性肝损伤模型,研究核桃蛋白多肽（WPP）对肝损伤的保护作用。实验小鼠随机分为5组（空白对照组,LPS模型组,LPS+WPP低、中、高剂量组）,连续灌胃WPP 5周后,采用尾静脉注射LPS诱导肝损伤,检测各处理组小鼠肝脏指数、血清中谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）活性、肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性、组织病理学变化以及血清中炎症因子白细胞介素IL-1β和IL-6水平。结果表明：与LPS模型组相比,WPP高剂量组肝脏指数显著降低（P<0.05）,WPP中、高剂量组小鼠血清中ALT和AST活性极显著下降（P＜0.01）,WPP低、中、高剂量组小鼠血清中IL-1β和IL-6含量极显著下降（P＜0.01）,WPP中、高剂量组小鼠肝组织中SOD活性显著升高（P<0.05）,WPP低、中、高剂量组小鼠肝组织中GSH-Px活性极显著升高（P＜0.01）;组织病理学观察发现,WPP低、中、高剂量组小鼠肝组织病理损伤明显减轻。WPP对LPS造成的小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用。     

蛹虫草基质多糖对酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：研究蛹虫草基质多糖（Cordyceps militaris stroma polysaccharides,CMSP）对酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：小鼠被随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组（150 mg/（kg·d））、CMSP各剂量组（150、300、600 mg/（kg·d））,连续灌胃30 d后,除空白对照组外,给予体积分数50%的乙醇溶液建立小鼠急性肝损伤模型。12 h后,小鼠脱臼处死后取血液测定血浆中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力、甘油三酯（triglyceride,TG）含量、谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）和谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）活性,取肝脏、脾脏和胸腺计算其系数,并制备肝匀浆测定其中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）活力、丙二醛（malondialdehyde,MDA）和还原型谷胱甘肽（glutathione transferase,GSH）的含量,并观察肝组织病理学变化。结果：CMSP各剂量组肝脏系数、脾脏系数、胸腺系数,血浆中SOD活力、TG含量、ALT活性、AST活性,肝组织中SOD活力、GSH-Px活力、MDA含量、GSH含量与模型组各水平相比均具有显著性差异（P＜0.05或P＜0.01）。结论：蛹虫草基质多糖对酒精诱导的小鼠急性肝损伤有明显的保护作用。     

中国野生蓝莓总花青素对氯化镉诱导的慢性肝损伤的保护作用

目的:研究中国野生蓝莓总花青素对CdCl₂诱导小鼠慢性肝损伤的保护作用。方法:将50只实验小鼠随机分为以下5组,空白对照组、镉损伤组、蓝莓总花青素低、中和高剂量干预组。除空白对照组外,其他组均以1.0 mg/kg/d剂量的CdCl₂灌胃小鼠建立镉损伤模型,蓝莓总花青素低、中和高剂量干预组分别以10.0、20.0、40.0 mg/kg/day的蓝莓总花青素剂量灌胃模型小鼠,空白对照组以等体积生理盐水代替。饲喂90 d,观察小鼠的生长情况并测定肝脏Cd2+含量、总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽-S转移酶(GST)含量、还原型谷胱甘肽(GSH)含量以及血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)含量。结果:中国野生蓝莓总花青素可极显著降低慢性肝损伤小鼠中Cd2+的蓄积以及血清中ALT和AST含量(p<0.01),显著降低肝脏中MDA含量(p<0.05),小鼠肝脏T-AOC、GST含量、GSH含量与镉损伤组相比则显著增加(p<0.05)。结论:中国野生蓝莓总花青素对CdCl₂致慢性肝损伤具有一定的保护作用。     

雨生红球藻破壁孢子粉对Ⅱ型糖尿病大鼠肝肾的保护作用

目的:研究雨生红球藻破壁孢子粉对Ⅱ型糖尿病大鼠肝肾的保护作用。方法:将SD大鼠随机分为正常组和造模组,正常组以普通饲料喂养,造模组70只大鼠采用高脂高糖饲料饲养4周后,腹腔注射一次链脲佐菌素（STZ）35 mg/kg BW;继续饲养4周,测血糖将造模成功大鼠再分为模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组、降糖药物组（模型组灌胃蒸馏水,低、中、高三个剂量组分别给予50、100和200 mg/kg BW的雨生红球藻破壁孢子粉,降糖药物组给予28.5 mg/kg BW的盐酸二甲双胍）,连续干预4周,处死大鼠;测定血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）、乳酸脱氢酶（LDH）活性以及白蛋白（ALB）和球蛋白（GLO）含量,测定肝肾组织超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性和丙二醛（MDA）含量以及肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素1β（IL-1β）水平;制作肝肾HE染色病理切片,观察病理学变化。结果:高剂量雨生红球藻破壁孢子粉可极显著降低糖尿病大鼠血清ALT、AST、ALP、LDH活性和GLO含量（P<0.01）,显著减少ALB含量（P<0.05）;极显著提高肝肾组织中SOD和GSH-Px活性（P<0.01）,极显著降低MDA含量（P<0.01）;极显著降低肝肾组织TNF-α和IL-1β水平（P<0.01）。雨生红球藻破壁孢子粉对肝肾组织的损伤有一定的缓解作用。结论:雨生红球藻破壁孢子粉可减轻糖尿病大鼠的肝肾损伤,机制可能与降低氧化应激和炎性反应有关。     

霍山石斛不同提取物抗小鼠亚急性酒精性肝损伤活性的比较研究

目的：比较霍山石斛不同提取物抗小鼠亚急性酒精性肝损伤的活性。方法：制备霍山石斛冷冻干燥物、水提物、水提醇溶物、水提醇沉物、水提粗多糖5 种提取物;以连续灌胃30%乙醇的小鼠为亚急性酒精性肝损伤模型,以霍山石斛不同提取物连续灌胃30 d后,称量小鼠体质量及肝质量,测定血清中谷丙转氨酶（alanineaminotransferase,ALT）、谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）、碱性磷酸酶（alkaline phosphatase,ALP）活性,以及总胆固醇（total cholesterol,TC）、甘油三酯（triglyceride,TG）、高密度脂蛋白胆固醇（highdensity lipoprotein cholesterol,HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein cholesterol,LDL-C）含量,同时测定肝脏中乙醇脱氢酶（alcohol dehydrogenase,ADH）、乙醛脱氢酶（acetaldehyde dehydrogenase,ALDH）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性,丙二醛（malondialdehyde,MDA）、谷胱甘肽（glutathione,GSH）水平,并检查肝组织损伤病理变化。结果：霍山石斛水提醇溶物抗亚急性酒精性肝损伤的活性最差,醇沉物、水提物、冷冻干燥物具有一定的肝损伤保护活性,水提粗多糖各个剂量组均可显著改善肝脏组织损伤和脂肪变性（P＜0.05）,降低血清ALT、AST、ALP活性和LDL-C、TC、TG水平,提高血清HDL-C含量,增强肝组织ADH、ALDH、SOD、GSH-Px活性,减少肝组织GSH损耗并抑制肝组织MDA含量增加。结论：多糖是霍山石斛抗小鼠亚急性酒精性肝损伤的功能因子。     

壳寡糖对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

本实验研究了壳寡糖对急性酒精性肝损伤的保护作用。建立小鼠急性肝损伤模型,连续灌胃受试物（壳寡糖）30 d后给予12 mL/kg mb的体积分数50%乙醇溶液后处死,对小鼠进行了肝脏病理组织学检查,并测定了血清中谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）、谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）活力,总胆固醇（total cholesterol,TC）浓度,以及肝脏系数、肝脏中谷胱甘肽（glutathione,GSH）含量、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力和丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量。结果显示,与酒精模型组相比,壳寡糖组小鼠肝组织损伤程度有所减轻,阳性对照组和壳寡糖组血清ALT、AST和TC水平显著降低,肝脏GSH含量和SOD活力均显著增加,而肝脏系数和MDA含量显著降低（P＜0.05）,表明壳寡糖对小鼠酒精性肝损伤有明显的保护作用。     

鹿皮胶多糖对酒精性肝损伤的保护作用

目的:探究鹿皮胶多糖对急性酒精性肝损伤的保护作用。方法:采用浸提法提取鹿皮胶粗多糖,使用柱色谱分离纯化得到鹿皮胶纯多糖,应用柱色谱、红外光谱及理化学反应实验对其理化性质进行鉴定。通过测定小鼠血清中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶 (ALT)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量及肝匀浆上清液中GSH-Px、SOD活性和MDA含量,观察小鼠肝组织切片,以探究其对急性酒精性肝损伤的保护作用。结果:鹿皮胶多糖属于吡喃糖结构的酸性多糖,其形态为白色絮状,分子量为41.2 kDa,含量达86.71%,无淀粉、酚类、蛋白质、氨基酸及还原糖残基。动物实验结果显示,与模型组比较,鹿皮胶多糖中、高剂量组可显著提高小鼠血清中SOD、GSH-Px活性(P<0.05),降低ALT、AST活性和MDA含量(P<0.05);同时可显著提高肝组织匀浆上清液中SOD、GSH-Px活性(P<0.05),显著降低MDA含量(P<0.05)。结论:鹿皮胶多糖对急性酒精性肝损伤小鼠表现出明显的保护作用。     

番茄红素对小鼠酒精性肝损伤的拮抗作用

目的探讨番茄红素对持续酒精摄入所致的酒精性肝损伤的拮抗作用。方法 100只健康成年SPF级昆明雄性小鼠随机分为5组:对照组、模型组和低、中、高剂量番茄红素组,每组20只。低、中、高剂量番茄红素组小鼠经口灌胃浓度分别为0.33、0.67和2.00 g/L的番茄红素玉米油混悬液,对照组与模型组灌胃等体积的玉米油,容量为0.2 ml/10 g,1次/d,连续30 d。第31 d始,给予上述试剂3 h后,对照组灌胃等量蒸馏水,其余4组灌胃56°白酒0.12 ml/10 g;1次/d,连续8 d。末次灌胃、禁食16 h后,测定血清中甘油三酯(TG)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、蛋白质羰基,肝脏中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量,同时计算死亡率、累积存活时间。结果与对照组比较,模型组血清中TG、ALT、AST、蛋白质羰基和肝脏中MDA含量增加,差异有统计学意义(P0.01)。与模型组比较,中、高剂量番茄红素组小鼠死亡率降低,差异有统计学意义(P0.05),存活时间延长;同时,肝脏中SOD、GSH-Px含量均高于模型组,差异有统计学意义(P0.01),而血清中TG、ALT、AST、蛋白质羰基和肝脏中MDA含量降低,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。随着番茄红素灌胃剂量升高,小鼠血清中TG、ALT、AST、蛋白质羧基和肝脏中MDA含量呈下降趋势,而SOD、GSH-Px含量呈上升趋势。结论番茄红素对小鼠酒精性肝损伤具有一定的拮抗作用。     

芸豆芽菜多酚对氧化损伤小鼠体内抗氧化及肝脏损伤修复作用

本实验探究了芸豆芽菜多酚对D-半乳糖造模的氧化损伤小鼠体内抗氧化及肝脏损伤修复作用。腹腔注射D-半乳糖溶液构建氧化损伤小鼠模型,经连续灌胃不同剂量(20、40、60 mg/(kg·d))芸豆芽菜多酚28 d后测定小鼠体质量、肝脏脏器系数、血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate transaminase,AST)活力及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量并取肝脏制作苏木精-伊红染色切片,观察小鼠肝脏损伤及修复状况。与模型对照组小鼠比较,各灌胃给药组小鼠体质量及肝脏脏器系数无显著性差异(P0.05),芸豆芽菜多酚中、高剂量组小鼠血清SOD、GSH-Px活力显著上升(P0.05),MDA含量显著下降(P0.05),肝脏功能指示指标ALT与AST活力显著下降(P0.05),且综合肝组织病理学染色切片结果观察发现芸豆芽菜多酚可使肿胀的肝细胞恢复正常形态,并可减少胞间出血点及炎性细胞浸润现象,且作用效果与剂量呈正相关。     

壳聚糖复方对高脂饲料致肥胖大鼠减肥作用的研究

为研究壳聚糖复方(壳聚糖、白芸豆提取物、葡萄籽提取物和富硒酵母)的减肥作用,除空白组外,其余大鼠喂养高脂饲料2周建立肥胖大鼠模型,建模成功后再随机分为模型组、奥利司他组(48 mg/kg)、壳聚糖配方高(0.812 g/kg)、中(0.406 g/kg)、低(0.203 g/kg)剂量组,连续给药6周后检测各组大鼠体重、Lee's指数、肝体比、脂体比,血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、瘦素、脂联素、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)等指标。结果显示与模型组相比,壳聚糖复方高剂量能显著降低肥胖大鼠的终末体重、肝体比、血清TG、TC含量及AST、ALT活性(P<0.05),极显著降低Lee's指数、脂体比、血清LDL-C、瘦素及肝脏MDA含量(P<0.01),极显著提高血清脂联素含量及肝脏SOD活性(P<0.01),显著提高肝脏GSH-Px酶活力(P<0.05);壳聚糖复方中剂量能显著降低肥胖大鼠的终末体重、Lee's指数、肝体比、脂体比、TG、TC、瘦素、MDA含量及血清ALT、AST活力(P<0.05),极显著降低LDL-C含量(P<0.01),显著升高血清脂联素含量及肝脏SOD活性(P<0.05),表明壳聚糖复方具有一定的减肥作用,其作用机制可能与调节机体脂肪代谢相关激素水平,加快机体的脂质代谢,减少氧化损伤等有关。     

西洋参枳椇子配伍对急性酒精性肝损伤的保护作用

目的:研究西洋参枳椇子组合物对酒精所致小鼠急性肝损伤的预防保护作用。方法:ICR小鼠适应饲养1周后,随机分为正常组、模型组、西洋参枳椇子组合物（Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ）组。对小鼠连续灌胃西洋参枳椇子组合物（100 mg/kg?bw）14 d后,除正常组外,其余各组均在24 h内灌胃3次酒精（5 g/kg）诱导肝损伤。末次给予酒精6 h后,处死小鼠,检测各组小鼠血清中AST、ALT活力及TG含量,检测肝脏中GSH-Px、SOD活力及GSH和MDA含量,通过H & E染色观察肝脏病理组织变化,利用蛋白印记方法检测肝组织中p-ERK、p-JNK和p-P38蛋白的表达。结果:与模型组小鼠比较,西洋参枳椇子组合物能够明显降低由急性酒精摄入引起的血清中AST、ALT活力升高（P<0.05）,降低血清中TG水平（P<0.05）和肝组织中MDA含量（P<0.01）,提高肝组织中抗氧化酶SOD和GSH-Px活力（P<0.01）,且升高肝组织中GSH水平（P<0.01）。病理切片观察表明,模型组以出现脂肪滴为变性为主,部分出现炎性细胞浸润,各给药组对小鼠肝脏病理变化有不同程度改善作用,西洋参枳椇子组合物极显著抑制p-ERK、p-JNK和p-P38表达（P<0.01）,抑制肝细胞凋亡。结论:西洋参枳椇子组合物对急性酒精诱导的小鼠肝损伤具有较好的预防保护作用。     

白桦脂酸与红枣总三萜酸对小鼠酒精肝损伤的保护作用

为研究白桦脂酸与红枣总三萜酸对小鼠酒精肝损伤的保护作用,通过白酒灌胃小鼠建立酒精性肝损伤模 型,测定小鼠体质量、肝脏指数及相关生化指标,并取肝脏制作苏木精-伊红染色切片,观测肝组织的病理学变 化。结果表明,白桦脂酸与红枣总三萜酸均可降低酒精性肝损伤小鼠肝脏指数、血清谷丙转氨酶和谷草转氨酶活力 以及甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平,显著提高高密度脂蛋白胆固醇水平、肝脏谷胱甘肽过氧化物 酶、超氧化物歧化酶活力（P＜0.05）,同时使肝脏丙二醛水平显著下降（P＜0.05）,肝组织病理损伤也得到明显 改善。白桦脂酸和红枣总三萜酸对酒精性肝损伤具有明显保护作用。     

药桑多糖对四氯化碳所致大鼠肝损伤的保护作用

目的：研究药桑多糖对四氯化碳（CCl4）所致大鼠肝损伤的保护作用。方法：取健康Sprague-Dawley（SD）大鼠40 只,根据体质量随机分为5 组：对照组、CCl4损伤组、药桑多糖低（50 mg/（kg•d））、中（100 mg/（kg•d））、高（200 mg/（kg•d））剂量组,每组8 只,连续灌胃7 d后,除对照组外,其余各组大鼠腹腔注射CCl4橄榄油溶液制造肝损伤模型。24 h后,取血清测定谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）、谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）活力以及胆红素含量,取各器官计算脏器指数并测定肝脏超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、过氧化氢酶（catalase,CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathionperoxidase,GSH-Px）活力,以及丙二醛（malondialdehyde,MDA）、干扰素-γ（interferon-γ,IFN-γ）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素-10（interleukin-10,IL-10）含量,并对肝脏进行组织切片观察。结果：100、200 mg/（kg•d）剂量的药桑多糖能显著增加大鼠体质量（P＜0.05）,降低肝脏指数（P＜0.05）、肾脏指数（P＜0.05）和脾脏指数（P＜0.01）,能显著抑制CCl4所致肝损伤大鼠血清ALT、AST活力和胆红素含量的升高（P＜0.05）;肝脏MDA、IFN-γ、TNF-α含量显著降低（P＜0.05）,SOD、CAT、GSH-Px活力以及IL-10含量显著升高（P＜0.05）。50 mg/（kg•d）剂量的药桑多糖能显著降低肝损伤大鼠的肝脏指数、肾脏指数和脾脏指数（P＜0.05）,显著增加肝脏GSH-Px活力和IL-10含量（P＜0.05）,降低肝脏TNF-α含量（P＜0.05）。结论：药桑多糖对CCl4诱导的大鼠肝损伤具有明显的保护作用,其肝脏保护作用与提高肝脏抗氧化能力及抑制肝脏炎症有关。     

昆仑雪菊原花青素对四氯化碳致小鼠肝损伤的保护作用

本文研究了昆仑雪菊原花青素(KCPC)对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的保护作用。采用CCl4建立肝损伤模型,观察KCPC对肝损伤小鼠肝脏病理变化和肝脏指数等的影响;检测小鼠丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量;采用Fe2+-Vc诱导线粒体细胞膜肿胀,分析KCPC对抑制线粒体肿胀的作用,并检测琥珀酸脱氢酶(SDH)活性。结果表明,KCPC中剂量组及高剂量组绝大部分肝组织结构正常,而模型组的小鼠肝组织出现病变坏死,而且血清中ALT、AST显著上升(p0.01)。此外,KCPC高剂量组(800 mg/kg)的ALT、AST活性分别比模型组降低了82.46%和69.41%,且SOD、GSH-Px活性分别增加了101.08%和92.13%(p0.01),MDA含量降低了45.16%(p0.01)。KCPC还具有一定抑制线粒体肿胀的能力,且400mg/kg剂量组的SDH活性为模型组的1.22倍。上述结果表明,KCPC对CCl4诱导的小鼠肝损伤具有保护作用,其机制可能与提高抗氧化酶的活性有关。