6-姜烯酚诱导 SW480 凋亡及与 APC 表达的影响

本文通过体外细胞实验观察研究 6-姜烯酚诱导结直肠癌细胞凋亡及与 APC 表达的关系,以探讨 6-姜烯酚抑制结直肠肿瘤的可能机制。首先通过体外细胞实验应用不同浓度 6-姜烯酚（0、5、10、15 和 20 μM）分别对 SW480 进行干预诱导 24 h,再利用高倍荧光显微镜观察细胞数目、形态变化,CCK8 法测定细胞抑制率,Annexin V-FITC/PI 流式细胞术检测细胞凋亡率及细胞凋亡周期,最后用 Western-blot 检测分析 APC 蛋白表达变化。结果显示,与对照组相比,6-姜烯酚可致使 SW480 细胞增殖周期阻断在 G2/M 期,并呈浓度依赖性地促进 SW480 凋亡,进而抑制细胞增殖,而且增强了 APC 表达（plt;0.05）。因此,可以得出 6-姜烯酚可诱导 SW480凋亡从而抑制细胞增殖,并且可能与激活 APC 相关,随着这一研究的不断深入,6-姜烯酚作为临床潜在的抗肿瘤辅助药物,其抑制肿瘤细胞增殖将得到更深层次分子机制的支持。     

6-姜烯酚诱导 SW480 凋亡及与 APC 表达的影响

本文通过体外细胞实验观察研究 6-姜烯酚诱导结直肠癌细胞凋亡及与 APC 表达的关系,以探讨 6-姜烯酚抑制结直肠肿瘤的可能机制。首先通过体外细胞实验应用不同浓度 6-姜烯酚（0、5、10、15 和 20 μM）分别对 SW480 进行干预诱导 24 h,再利用高倍荧光显微镜观察细胞数目、形态变化,CCK8 法测定细胞抑制率,Annexin V-FITC/PI 流式细胞术检测细胞凋亡率及细胞凋亡周期,最后用 Western-blot 检测分析 APC 蛋白表达变化。结果显示,与对照组相比,6-姜烯酚可致使 SW480 细胞增殖周期阻断在 G2/M 期,并呈浓度依赖性地促进 SW480 凋亡,进而抑制细胞增殖,而且增强了 APC 表达（plt;0.05）。因此,可以得出 6-姜烯酚可诱导 SW480凋亡从而抑制细胞增殖,并且可能与激活 APC 相关,随着这一研究的不断深入,6-姜烯酚作为临床潜在的抗肿瘤辅助药物,其抑制肿瘤细胞增殖将得到更深层次分子机制的支持。     

6-姜烯酚诱导SW480凋亡及对APC基因表达的影响

本文通过体外细胞实验观察研究6-姜烯酚诱导结直肠癌细胞凋亡及与APC(肿瘤抑制基因)表达的关系,以探讨6-姜烯酚抑制结直肠肿瘤的可能机制。首先通过体外细胞实验应用不同浓度6-姜烯酚(0、5、10、15和20μM)分别对SW480进行干预诱导24 h,再利用高倍荧光显微镜观察细胞数目、形态变化,CCK8法测定细胞抑制率,Annexin V-FITC/PI流式细胞术检测细胞凋亡率及细胞凋亡周期,最后用Western-blot检测分析APC蛋白表达变化。结果显示,与对照组相比,6-姜烯酚可致使SW480细胞增殖周期阻断在G2/M期,并呈浓度依赖性地促进SW480凋亡,进而抑制细胞增殖,而且增强了APC表达(p0.05)。因此,可以得出6-姜烯酚可诱导SW480凋亡从而抑制细胞增殖,并且可能与激活APC相关,随着这一研究的不断深入,6-姜烯酚作为临床潜在的抗肿瘤辅助药物,其抑制肿瘤细胞增殖将得到更深层次分子机制的支持。     

6-姜烯酚诱导 SW480 凋亡及与 APC 表达的影响

本文通过体外细胞实验观察研究 6-姜烯酚诱导结直肠癌细胞凋亡及与 APC 表达的关系,以探讨 6-姜烯酚抑制结直肠肿瘤的可能机制。首先通过体外细胞实验应用不同浓度 6-姜烯酚（0、5、10、15 和 20 μM）分别对 SW480 进行干预诱导 24 h,再利用高倍荧光显微镜观察细胞数目、形态变化,CCK8 法测定细胞抑制率,Annexin V-FITC/PI 流式细胞术检测细胞凋亡率及细胞凋亡周期,最后用 Western-blot 检测分析 APC 蛋白表达变化。结果显示,与对照组相比,6-姜烯酚可致使 SW480 细胞增殖周期阻断在 G2/M 期,并呈浓度依赖性地促进 SW480 凋亡,进而抑制细胞增殖,而且增强了 APC 表达（plt;0.05）。因此,可以得出 6-姜烯酚可诱导 SW480凋亡从而抑制细胞增殖,并且可能与激活 APC 相关,随着这一研究的不断深入,6-姜烯酚作为临床潜在的抗肿瘤辅助药物,其抑制肿瘤细胞增殖将得到更深层次分子机制的支持。     

6-姜烯酚诱导 SW480 凋亡及与 APC 表达的影响

本文通过体外细胞实验观察研究 6-姜烯酚诱导结直肠癌细胞凋亡及与 APC 表达的关系，以探讨 6-姜烯酚抑制结直肠肿瘤的可能机制。首先通过体外细胞实验应用不同浓度 6-姜烯酚（0、5、10、15 和 20 μM）分别对 SW480 进行干预诱导 24 h，再利用高倍荧光显微镜观察细胞数目、形态变化，CCK8 法测定细胞抑制率，Annexin V-FITC/PI 流式细胞术检测细胞凋亡率及细胞凋亡周期，最后用 Western-blot 检测分析 APC 蛋白表达变化。结果显示，与对照组相比，6-姜烯酚可致使 SW480 细胞增殖周期阻断在 G2/M 期，并呈浓度依赖性地促进 SW480 凋亡，进而抑制细胞增殖，而且增强了 APC 表达（plt;0.05）。因此，可以得出 6-姜烯酚可诱导 SW480凋亡从而抑制细胞增殖，并且可能与激活 APC 相关，随着这一研究的不断深入，6-姜烯酚作为临床潜在的抗肿瘤辅助药物，其抑制肿瘤细胞增殖将得到更深层次分子机制的支持。     

6-姜烯酚对H_2O_2诱导NCM460和HCT116氧化损伤的作用研究

建立结直肠癌细胞氧化损伤模型,加入H_2O_2刺激,通过体外细胞实验研究6-姜烯酚对H_2O_2诱导人正常肠上皮细胞(NCM460)和原位结肠癌细胞(HCT116)氧化损伤的不同作用及可能的分子机制。利用倒置显微镜观察不同浓度6-姜烯酚对H_2O_2诱导NCM460和HCT116后细胞形态的改变。CCK8法筛选6-姜烯酚的浓度区间,并测定细胞存活率。Annexin V-FITC/PI流式细胞术检测不同分组细胞凋亡。Western-blot检测分析相关凋亡蛋白(Caspase3、PARP1、MCC1、A2F、BCL2)的表达。结果显示,与对照组相比,6-姜烯酚可降低H_2O_2诱导的NCM460中Caspase3、PARP1、MCC1、A2F表达,促进BCL2的表达(p0.05),具有抗氧化作用,并促进H_2O_2诱导的NCM460增殖(p0.05),但是在HCT116中。6-姜烯酚却促进Caspase3、PARP1、MCC1、A2F表达,抑制BCL2表达(p0.05),不同程度加强H_2O_2对HCT116的氧化损伤,抑制细胞增殖(p0.05)。因此可以得出6-姜烯酚对H_2O_2诱导NCM460及HCT116具有明显不同的相反作用,这一发现可为进一步研究6-姜烯酚抗结直肠肿瘤具体相关机制或通路提供指导意义。     

6-姜烯酚诱导人结肠癌细胞HT29凋亡及与VEGFR2表达变化的关系

本文通过研究不同浓度6-姜烯酚诱导结肠癌细胞HT 29凋亡及与VEGFR2(血管内皮细胞受体2)不同表达之间的关系,以探讨其可能的抑制结直肠肿瘤相关机制。通过应用不同浓度6-姜烯酚(0、10、20和40μM)分别对体外细胞实验培养的HT29细胞株进行诱导处理24 h,相差倒置荧光显微镜观察细胞形态变化,CCK8(Cell Counting Kit-8)法测定药物诱导后细胞抑制率,Annexin V-FITC/PI流式细胞术检测不同浓度药物干预后细胞凋亡率及凋亡周期变化,最后用Western-blot检测分析VEGFR2蛋白不同表达变化。结果显示,与对照组相比,6-姜烯酚可呈浓度依赖性地诱导HT29凋亡,并使细胞周期G0/G1期细胞数由49.48%下降到24.39%和17.18%,而G2/M期细胞数由3.44%增加到34.78%和49.54%,进而将细胞周期阻滞在G2/M期,抑制细胞增殖,而且还不同程度地抑制了VEGFR2表达(p0.05)。结果表明,6-姜烯酚主要是通过诱导HT29凋亡进而起到抑制肿瘤细胞增殖的作用,这可能与不同程度抑制VEGFR2有关。     

紫花苜蓿多糖的体外抗肿瘤活性研究

探究超声辅助法提取紫花苜蓿多糖的最佳工艺,并对其进行体外抗肿瘤活性研究。利用超声辅助提取法提取紫花苜蓿多糖;利用细胞活力测定法、LDH活性测定和双荧光染色法研究紫花苜蓿多糖的体外抗肿瘤活性。细胞活力分析仪测定结果显示紫花苜蓿多糖能抑制人乳腺癌细胞的活性;LDH活性测定表明紫花苜蓿多糖能影响人乳腺癌细胞并呈现出剂量-效应关系;双荧光染色法结果表明紫花苜蓿多糖作用后人乳腺癌细胞凋亡数量较对照组增加;紫花苜蓿多糖具有较为良好的体外抗肿瘤活性。     

6-姜烯酚诱导人结直肠癌细胞凋亡及与Bax、BCL2、Caspase3和PARP1基因表达的影响

本文通过体外细胞实验应用6-姜烯酚对HCT116和HT29进行干预,以探讨6-姜烯酚诱导结直肠癌细胞凋亡及与相关凋亡蛋白(Bax、BCL2、Caspase3和PARP1)表达之间的关系。利用倒置荧光显微镜观察不同浓度的6-姜烯酚干预HCT116及HT29后细胞形态的变化,CCK8法测定不同分组HCT116及HT29抑制率,并绘制细胞增殖曲线,Annexin V-FITC/PI流式细胞术检测不同分组HCT116及HT29凋亡,Western-blot检测分析凋亡相关蛋白表达情况(Bax、BCL2、Caspase3和PARP1)。结果显示,与对照组相比,6-姜烯酚可不同程度地诱导HCT116及HT29凋亡,促进Bax、Caspase3和PARP1蛋白水平表达(p0.05),抑制BCL2蛋白水平表达(p0.05),并增加Bax/BCL2比值比例(p0.05)。因此,6-姜烯酚诱导HCT116、HT29发生凋亡可能是与激活Bax、Caspase3和PARP1的表达以及增加Bax/BCL2比值比例相关,这一发现可为结直肠癌的临床治疗与预防提供有效参考依据。     

桑椹果醋体外抗肿瘤活性的研究

采用3-（4,5-二甲基噻唑-2）-2,5-二苯基四氮唑溴盐（MTT）比色法来测定桑椹果醋的体外抗肿瘤效果,并进行细胞形态学观察。结果显示,桑椹果醋具有较强的抗肿瘤活性,并且随着桑椹果醋含量的增加,其抑制活性增大。细胞形态学观察结果表明,在桑椹果醋作用下,人肝癌细胞系SMMC-7721和宫颈癌细胞Hela两种肿瘤细胞均呈现数量减少、细胞膜加深变暗、成群聚在一起等不规则的生长趋势,表明桑椹果醋对两肿瘤细胞有较强的抑制作用。结果表明,桑椹果醋对Hela细胞的抑制效果强于SMMC-7721细胞。     

In vitro antioxidant and anti-inflammatory activities of 1-dehydro-[6]-gingerdione, 6-shogaol, 6-dehydroshogaol and hexahydrocurcumin

Hexahydrocurcumin, 1-dehydro-[6]-gingerdione, 6-dehydroshogaol and 6-shogaol were evaluated for their antioxidant and anti-inflammatory activities in the present study. The relative antioxidant potencies of ginger compounds decreased in similar order of 1-dehydro-[6]-gingerdione, hexahydrocurcumin>6-shogaol>6-dehydroshogaol in both 1,1-diphenyl-2-picyrlhydrazyl (DPPH) radical-scavenging and trolox equivalent antioxidant capacity (TEAC) assays. All tested compounds could attenuate lipopolysaccharide (LPS)-elicited increase of prostaglandin E2 (PGE(2)) in murine macrophages (RAW 264.7) in a concentration-dependent manner but hexahydrocurcumin of 7μM and 6-shogaol of 7μM. The strongest inhibitory effect was observed for 6-dehydroshogaol and 6-shogaol at 14μM with the inhibition of 53.3% and 48.9%, respectively. Furthermore, both 6-dehydroshogaol and 1-dehydro-[6]-gingerdione significantly suppressed the expression of inducible nitric oxide synthase (iNOS) and cyclooxygenase-2 (COX-2) proteins in a concentration-dependent fashion. These results contribute to our theoretical understanding of the potential beneficial effects of consuming ginger as a food and/or dietary supplement.     

明日叶查尔酮抗肿瘤作用研究进展

明日叶为原生于日本的食药兼用植物,其主要活性成分为查尔酮类化合物。近年来,明日叶查尔酮因其显著的抗肿瘤活性而受到科研工作者的关注。本文总结了目前已从明日叶中分离鉴定的查尔酮类活性物质的种类及其在明日叶中的分布情况,并主要从其体内外抗肿瘤活性,抑制细胞生长及增殖、诱导肿瘤细胞凋亡、抑制肿瘤细胞血管生成、抗氧化作用、增强机体免疫力、抑制肿瘤细胞侵袭和转移等方面综述其抗肿瘤作用研究进展,以期为明日叶天然查尔酮资源的进一步研究及开发利用提供方向和建议。     

尖紫蛤糖胺聚糖抑制肿瘤细胞生长作用的研究

采用四氮唑蓝还原法(MTT法)研究了尖紫蛤糖胺聚糖对人宫颈癌细胞(Hela细胞)、人鼻咽癌细胞(CNE-2Z细胞)、慢性髓性白血病细胞(K562细胞)的体外抗肿瘤活性。结果显示:尖紫蛤糖胺聚糖对三种肿瘤细胞具有较强的抑制能力,并存在一定的量效关系;尖紫蛤糖胺聚糖与阳性药物(5-Fu)合用呈单纯相加作用或增强、协同作用。     

杜氏盐藻胞外多糖抗肿瘤活性及其机制研究

海藻多糖是海藻中最重要的药理活性物质之一,已成为肿瘤治疗中新的药物资源,然而,大多数微藻多糖的抗癌机制尚待阐明。为了探究杜氏盐藻胞外多糖(DsEPS)的抗肿瘤机制,本文研究了其对宫颈癌细胞(Hela)的毒性及生长的抑制作用,并利用转录组分析揭示其抗肿瘤活性作用机制。结果表明,DsEPS可抑制Hela细胞增殖,降低细胞活力,改变细胞形态。转录组分析显示,对照组和多糖组之间存在2032个差异表达基因,其中1132个上调,900个下调。基因功能富集分析结果表明,差异表达基因显著富集细胞凋亡和肿瘤相关生物过程,参与了多种癌症和凋亡相关信号通路,包括MAPK信号通路,TNF信号通路,VEGF通路,Ras信号通路等。最后构建蛋白互作网络,并从PPI网络中发现了度中心性最强10个的hub基因。本研究表明,DsEPS有抗肿瘤活性,并初步探明了其抗肿瘤机制,为以后进一步研究提供有效参考。     

小麦胚芽提取物的抗肿瘤活性研究进展

小麦胚芽是小麦粉加工的副产品,其中含有多种生理活性物质,已被报道具有抗氧化、抗衰老、抗疲劳和抗肿瘤等活性。近年来,小麦胚芽的抗肿瘤活性得到了越来越多的关注。对近年来国内外关于小麦胚芽提取物抗肿瘤活性的研究进行归纳总结,发现它能够抑制多种肿瘤细胞的生长,具有潜在的抗肿瘤价值,小麦胚芽活性提取物的深入研究和开发可进一步为恶性肿瘤的临床辅助治疗提供新的思路。     

银杏中银杏酸诱导人白血病细胞U937凋亡的研究

目的:研究银杏酸体外对U937细胞生长的抑制作用,探讨其作用机理。方法:采用MTT法检测银杏酸对U937细胞增殖的影响,激光共聚焦显微镜观察细胞形态的变化,DNA琼脂糖电泳检测其生化特征的改变,流式细胞仪分析细胞凋亡率。结果:U937细胞经银杏酸作用24～48h,细胞的生长明显被抑制;银杏酸作用28h出现了细胞皱缩、核浓缩、体积缩小等明显的凋亡的形态学特征;细胞DNA经琼脂糖电泳可见典型的梯形条带;10.0μg/ml的银杏酸作用40h后,细胞凋亡率为14%。结论:银杏酸对U937细胞具有明显的抗肿瘤活性,其作用机理与诱导细胞凋亡有关。     

青龙衣抗肿瘤有效成分的药理活性及其作用机制研究进展

青龙衣是我国重要的抗肿瘤药源植物, 且随着研究的深入, 其药用价值也越来越显著。青龙衣不仅具有良好的抗肿瘤作用, 还具有一定的市场开发价值。本文查阅近年来国内外相关文献, 总结归纳了青龙衣抗肿瘤有效成分的药理活性和作用机制。青龙衣抗肿瘤有效成分的药理活性分为醌类、多糖类、多酚类、黄酮类、萜类、二芳基烷庚类等。青龙衣的抗肿瘤作用机制可大致分为抑制细胞生长、影响细胞周期、影响线粒体变化、抑制基因表达、抑制肿瘤细胞侵袭转移等。通过研究, 以期为抗肿瘤新药的研发提供依据。     

老姜与鲜姜超临界提取物的化学成分分析

为确定老姜和鲜姜的成分差异及功效,采用气相色谱-质谱联用技术鉴定了老姜和鲜姜超临界CO2提取物的化学成分及相对含量。结果表明,老姜及鲜姜姜油树脂的提取率分别为5.15%±0.12%和4.67%±0.15%,两者所含的化学成分基本相同,主要为α-姜烯、β-倍半水芹烯、β-没药烯、α-法尼烯、α-姜黄烯、6-姜酚、6-姜烯酚及分解物姜油酮等,但相对含量差异显著。在呈香性萜类化合物中,老姜中1,8-桉树脑、β-香芧醛、柠檬醛、香叶醇、乙酸香叶酯及α-姜烯等化合物的相对含量显著低于鲜姜,且γ-芹子烯和大香叶烯D仅在鲜姜中检测出,而老姜中α-姜黄烯的相对含量显著高于鲜姜。老姜中姜辣素类化合物总的相对含量比鲜姜高7.86%,特别是6-姜烯酚和10-姜烯酚的相对含量分别比鲜姜高15.49%和30.51%。