马齿苋乙醇及其正乙醇提取物对D-半乳糖致衰老小鼠的学习记忆作用

目的：研究马齿苋不同提取物对D-半乳糖致衰老小鼠的学习记忆能力及其作用机制。方法：取小鼠随机分为正常组、模型组、马齿苋正丁醇提取物组(0.5、0.25g/(kg ·d),以体质量计)和马齿苋乙醇提取物组(1、0.5g/(kg ·d),以体质量计)。除正常组颈背部皮下注射生理盐水外,其他各组均皮下注射D-半乳糖(1g/(kg ·d),以体质量计),注射后每天下午灌胃给药,连续42d。采用避暗法和水迷宫法测定衰老小鼠学习记忆能力,同时测定衰老小鼠脑组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果：马齿苋正丁醇提取物(0.5、0.25g/(kg ·d))均可提高衰老小鼠学习记忆能力(P＜0.01),0.5g/(kg ·d)剂量组可显著提高衰老小鼠脑组织SOD和GSH-Px的活性(P＜0.05,P＜0.01),0.25g/(kg ·d)剂量组马齿苋正丁醇提取物可显著降低MDA含量(P＜0.05);马齿苋乙醇提取物可极显著提高衰老小鼠学习记忆能力(P＜0.01),显著降低脑组织MDA含量(P＜0.05)。结论：马齿苋不同提取物能明显改善衰老小鼠学习记忆能力,其机制可能与提高SOD、GSH-Px活性,降低MDA含量有关。马齿苋正丁醇提取物好于马齿苋乙醇提取物。     

发育期补充DHA对大鼠空间学习记忆能力的影响

研究发育期补充DHA对大鼠空间学习记忆能力的影响.将144只初断乳雄性SD大鼠按照随机数字表法随机分为6组:阴性对照(正常饲料)组、阴性对照(EFA缺乏饲料)组、阳性对照(脑复康400 mg/( kg· d))组、DHA小、中、大剂量(150、300、600 mg/( kg·d))组,每组24只.分别在喂养4周、8周、12周时,Morris水迷宫进行行为学测试,并同步测定大鼠脑组织总蛋白含量、乙酰胆碱酯酶(AChE)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量以及血液血常规检查.水迷宫结果显示:喂养8周时,与阴性对照组相比,阳性对照组和DHA中剂量组逃避潜伏期均明显缩短(P＜0.05)、有效时间比和穿越平台次数均明显增加(P＜0.05);喂养12周时,与阴性对照组相比,DHA大剂量组潜伏期明显延长(P＜0.01),脑组织MDA含量明显增加(P＜0.05),SOD活性明显降低(P＜0.05);其余各组AChE、SOD活性、MDA含量差异均不显著.研究可以得出:DHA增强大鼠空间学习记忆具有明显的量效和时效关系;发育期长时间大剂量的补充DHA,会造成学习记忆能力下降,可能有一定的毒副作用.     

黄芪总提取液对D-半乳糖致大鼠亚急性衰老模型的影响研究

目的:观察黄芪总提取液对D-半乳糖致大鼠亚急性衰老模型的影响。方法:建立D-半乳糖致大鼠亚急性衰老模型,以Y型电迷宫检测其学习记忆能力,分别采用黄嘌呤氧化酶法、TBA比色法测定大脑SOD活性和MDA含量、硝酸还原酶法测定大脑NO含量,观察大鼠服用黄芪总提取液后以上指标的变化。结果:与D-半乳糖模型组相比,黄芪总提取液的中、高剂量组可提高亚急性衰老模型大鼠的学习记忆能力(P0.05),增加D-半乳糖所致衰老模型大鼠大脑SOD活性、降低MDA含量(P0.05)。各给药组均起到降低脑组织NO含量,但无法恢复至正常水平。结论:黄芪提取液能改善D-半乳糖所致亚急性衰老大鼠的多项体征,摄入适量黄芪总提取物可以明显提高大鼠机体抗氧化、抗衰老能力,从而对D-半乳糖诱发的大鼠衰老起到延缓的效果。     

松花粉对铅中毒小鼠学习和记忆障碍的改善作用

目的：探讨松花粉对铅致中毒小鼠学习和记忆障碍的改善作用。方法：建立小鼠铅中毒模型,用松花粉灌胃进行实验性治疗。持续6 周后,检测小鼠的学习记忆成绩,以及脑组织MDA含量和单胺氧化酶（monoamineoxidase,MAO）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）、超氧化物歧化酶（superoxidedismutase,SOD）的活性。结果：与对照组相比,模型组小鼠的学习、记忆能力下降（P＜0.05或P＜0.01）,MDA含量、MAO活性升高（P＜0.05或P＜0.01）,GSH-Px、SOD活性降低（P＜0.05）;与模型组相比,松花粉组小鼠的学习、记忆能力又不同程度的得到恢复（P＜0.05）,MDA含量、MAO活性降低（P＜0.05）,GSH-Px、SOD活性升高（P＜0.05）。结论：铅可降低小鼠的学习、记忆能力,而松花粉对铅导致的小鼠学习和记忆障碍有一定的改善作用。     

茶氨酸抗衰老作用研究

目的探讨茶氨酸的抗衰老作用及机制。方法用D-半乳糖建立小鼠衰老模型,灌胃给予茶氨酸。持续8周后,检测小鼠的活动状况;检测小鼠的学习记忆能力;检测脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、乙酰胆碱酯酶(Ach E)活性和丙二醛(MDA)含量的变化。结果与对照组相比,模型组小鼠的活动量减少;学习记忆能力下降;SOD、GSH-Px活性下降,Ach E活性和MDA含量升高。与模型组相比,补充茶氨酸小鼠活动量增加;学习记忆能力得到不同程度的恢复;脑组织SOD、GSH-Px活性升高,Ach E活性和MDA含量下降。结论茶氨酸具有明显的延缓衰老作用。     

白藜芦醇对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆能力和脑组织抗氧化能力的影响

探讨白藜芦醇对D-半乳糖致衰老小鼠脑组织抗氧化与学习记忆的影响,揭示白藜芦醇延缓脑衰老的作用。将50 只雄性ICR鼠随机分为正常对照组,模型组,白藜芦醇低、中、高剂量组。模型组及白藜芦醇治疗组连续8周于小鼠颈背部皮下注射D-半乳糖120 mg/（kg·d）,给予不同剂量白藜芦醇（25、50、100 mg/（kg·d））灌胃;正常对照组注射、灌胃等量生理盐水。采用Morris水迷宫检测各组小鼠的学习记忆能力,并测定各组小鼠脑组织超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、总抗氧化能力（total antioxidant capacity,T-AOC）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）的含量。白藜芦醇能够显著缩短D-半乳糖致衰老小鼠Morris水迷宫中找到隐藏平台时间（P＜0.01）,提高游泳速度（P＜0.01）和穿越目标象限的次数（P＜0.01）;提高衰老模型小鼠脑组织SOD（P＜0.01）、T-AOC活性（P＜0.05）,降低MDA含量（P＜0.01）。白藜芦醇能够改善D-半乳糖致衰老模型小鼠的学习记忆能力,提高脑组织的抗氧化能力,具有一定延缓脑衰老的作用。     

刺五加苷改善大鼠学习记忆能力的机理研究

研究刺五加苷对大鼠学习、记忆能力改善机制.用D-半乳糖(D-gal)造成大鼠衰老模型,刺五加苷按3.6、14.4 g/kg连续灌胃56 d,Morris水迷宫法观察大鼠的学习记忆能力,检测大脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力,丙二醛(MDA)含量.结果表明,刺五加苷能明显提高衰老大鼠的学习记忆能力,提高脑组织SOD、GSH-Px活性,降低组织MDA含量.     

苹果皮总黄酮对D-半乳糖致衰老模型小鼠抗氧化能力的影响

目的：探究苹果皮总黄酮（flavonoids from apple pericarp,FAP）对D-半乳糖致衰小鼠的抗氧化作用。方法：采用皮下注射D-半乳糖制备衰老小鼠模型。筛选50 只健康昆明小鼠（雌雄各半）随机分为模型组、正常对照组和低、中、高剂量实验组。于造模第16天后,给低、中、高剂量组小鼠分别灌胃50、100、200 mg/kg FAP,持续45 d后,采用Morris水迷宫和小鼠避暗仪测试小鼠学习记忆能力,并采集血液、取脑、肝、心、肾组织,测定各组织丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性及谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）活力。结果：与正常对照组相比,模型组小鼠学习记忆能力减退,除心之外,脑、肝、肾、血液MDA含量显著增加（P＜0.05）,SOD活性和GSH-Px活力显著下降（P＜0.05）;与模型组相比,除低、高剂量组的血液SOD活性与GSH-Px活力及低剂量组心脏GSH-Px活力无显著提高（P＞0.05）,其他各组织心、脑、肝、肾SOD活性与GSH-Px活力均显著提高（P＜0.05）;但各剂量组与正常对照组相比,中剂量组各指标均无显著差异性（P＞0.05）,而低、高剂量组MDA含量显著高于正常对照组（P＜0.05）,SOD活性和GSH-Px活力显著低于正常对照组（P＜0.05）。结论：经口给予小鼠一定剂量的FAP有明显的抗氧化的作用,且其有剂量效应。     

昆仑雪菊水溶性黄酮提取物对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆障碍的改善作用

为探讨昆仑雪菊水溶性黄酮提取物（water soluble flavonoids from Coreopsis tinctoria flowers,CTWF）对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆障碍的影响,以SPF级昆明种小鼠为实验对象,随机分为正常组、衰老模型组、VE组（50 mg/（kg·d））和CTWF低、高剂量组（150、600 mg/（kg·d））。除正常组皮下注射生理盐水外,其余各组均注射D-半乳糖（300 mg/（kg·d））,连续42 d造模,注射1 h后,药物组分别灌胃VE和不同剂量CTWF,正常组和模型组灌胃等量生理盐水。采用Morris水迷宫测试各组小鼠学习记忆能力,并测定小鼠脑组织乙酰胆碱（acetylcholine,Ach）含量,乙酰胆碱酯酶（acetylcholinesterase,AchE）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）活力和丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量。结果表明：CTWF能够显著提升衰老模型小鼠的学习记忆能力（P＜0.05）,并显著提高脑组织SOD、GSH-Px活力和Ach含量（P＜0.05）,降低AchE活力和MDA含量（P＜0.05）。因此,CTWF具有明显改善衰老模型小鼠学习记忆障碍的作用,其机制可能与提高脑组织胆碱能系统功能和减少自由基损伤有关。     

核桃油、紫苏油、α-亚麻酸、亚油酸对大鼠学习记忆的影响

研究了核桃油、紫苏油以及α-亚麻酸、亚油酸对断奶幼鼠学习记忆的影响及其机制.将78只幼鼠按随机数字表法分成13组,每组6只:阴性对照组,核桃油及紫苏油小(1.1g/(kg·d))、中(2.2 g/(kg·d))、大(11 g/(kg·d))剂量组,α-亚麻酸及亚油酸小(0.1 g/(kg·d))、中(0.2 g/(kg·d))、大(1.0 g/(kg · d))剂量组.喂养4周,然后进行Morris水迷宫行为学测试,并测定大鼠脑组织乙酰胆碱酯酶( AChE)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果表明:与阴性对照组比较,核桃油中、大剂量组以及紫苏油小、中(P＜0.05)、大剂量组(P＜0.01)的逃避潜伏期时间明显缩短,在穿越平台次数上,核桃油中、大剂量组以及紫苏油中剂量组均显著增加(P＜0.05);核桃油中、大剂量组大鼠脑组织中AChE酶活增加(P＜0.05),紫苏油大剂量组、α-亚麻酸大剂量组的SOD的活性增强(P＜0.05),紫苏油中、高剂量组的MDA含量降低(P＜0.05).说明核桃油、紫苏油具有增强断奶幼鼠空间学习记忆的能力;单纯补充α-亚麻酸、亚油酸不能提高断奶幼鼠的空间学习记忆能力.     

王浆酸对刀豆蛋白A诱导大鼠急性肝损伤的保护作用及机制研究

目的:研究王浆酸对刀豆蛋白A（concanavalin A,Con A）诱导大鼠急性肝损伤的保护作用及作用机制。方法:将SD大鼠随机分成阴性对照,模型对照,联苯双酯阳性对照组,王浆、酸低、中、高剂量组（30、60、120 mg/kg·bw）。研究王浆酸对大鼠肝功能的影响,结合肝脏的组织形态学变化及肝细胞凋亡,评价王浆酸对Con A诱导的大鼠急性肝损伤的保护作用。通过分析王浆酸对大鼠炎症、氧化应激、肝细胞周期以及脾脏和外周血T淋巴细胞分类的影响,研究其对急性肝损伤的保护作用机制。结果:与模型组比较,王浆酸高剂量组大鼠血清中谷草转氨酶、谷丙转氨酶、乳酸脱氢酶和碱性磷酸酶的酶活力极显著降低（P<0.01）;肝脏病理组织学观察,发现王浆酸各剂量组大鼠肝细胞损伤程度均有所改善;肝细胞的凋亡率极显著降低（P<0.01）。机制研究表明,王浆酸各剂量组大鼠血清中干扰素γ、肿瘤坏死因子α、白介素10、白介素6较模型组极显著降低（P<0.01）,血清中丙二醛的含量极显著降低,超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活力极显著提高（P<0.01）,王浆酸还可以极显著抑制肝细胞向G₂期增殖（P<0.01）且各剂量组大鼠脾脏及外周血中CD3+、CD4+和CD8+的比例显著提高（P<0.05）。结论:王浆酸对Con A诱导大鼠急性肝损伤有保护作用,机制可能与抑制炎症、抗氧化、提高机体免疫功能有关。     

壳寡糖对Amyloid-β_(1-42)致痴呆大鼠的学习记忆及血清抗氧化功能的影响

目的:探讨壳寡糖(chitosan oligosaccharide,COS)对Aβ_(1-42)致痴呆大鼠学习记忆及血清抗氧化功能的影响及其作用机制。方法:采用海马区微注射Aβ_(1-42)建立阿尔茨海默病大鼠痴呆模型,并使用COS干预,通过Morris水迷宫实验观察COS对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力的影响,同时通过测定血清中谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)等抗氧化酶的活力以及蛋白质羰基和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量变化观察COS的抗氧化能力。结果:经行为学测试,与假手术对照组相比,模型组大鼠的学习记忆能力明显下降;COS干预后,其学习记忆功能力有所改善。同时,模型组大鼠血清中的SOD和GSH-Px活力相比较假手术组显著降低,MDA和蛋白质羰基含量显著增加;经COS干预后,与模型组相比,大鼠血清中SOD和GSH-Px活力显著上升,MDA和蛋白质羰基含量均显著减少。结论:COS对海马区微注射Aβ_(1-42)致痴呆大鼠有一定的改善和保护作用,具体的作用机制可能与COS的抗氧化作用有关。     

不同花期蜂王浆主要成分和抗氧化活性分析

为探究不同花期蜂王浆品质和抗氧化活性的差异,以同产地同蜂种同饲养条件下所生产的蜂王浆作为研究对象,分析不同花期蜂王浆的10-羟基-2-癸烯酸（10-HDA）、总蛋白、水分、总酚酸的含量变化,同时采用DPPH法和FRAP法分析比较其体外抗氧化能力。结果表明,不同花期之间蜂王浆的10-HDA含量存在显著差异（P<0.05）,葡萄蜂王浆10-HDA含量最高达到了2.20%。总蛋白含量在13.58%~15.26%之间。蜂王浆的水分含量均≤67.5%,达到国标（GB 9697-2008）关于优等品蜂王浆水分含量的要求。与其他花期蜂王浆相比,荆条花期的总酚酸含量、DPPH自由基清除能力和总抗氧化能力均为最优,且不同花期蜂王浆之间的DPPH自由基清除率存在显著差异（P<0.05）。相关性分析表明,DPPH自由基清除能力和总酚酸以及总抗氧化能力之间均存在极显著正相关性（P<0.01）。     

王浆酸对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的:研究王浆酸对急性酒精性肝损伤小鼠的改善作用及其机理。方法:采用50%(v/v)的乙醇(14 mL/kg·bw)灌胃建立小鼠急性肝损伤的模型。将实验小鼠分为阴性对照组、模型组、水飞蓟阳性对照组(35 mg/kg·bw)和王浆酸低、中、高(33、66、99 mg/kg·bw)三个剂量组,连续灌胃30 d。研究王浆酸对急性肝损伤小鼠的肝功能和血脂水平、肝脏抗氧化水平和机体酒精代谢情况的影响,并观察肝脏的组织病理学变化。结果:与模型组比,王浆酸各剂量组极显著降低急性酒精性肝损伤小鼠血清中谷草转氨酶(Glutamic Oxalacetic Transaminase,AST)和谷丙转氨酶(Glutamic-Pyruvic Transaminase,ALT)的活力,并且极显著降低总胆固醇(Total Cholesterol,TG)含量等血脂指标(P<0.01),王浆酸高剂量组可以极显著升高乙醛脱氢酶(Acetaldehyde Dehydrogenase,ALDH)和乙醇脱氢酶(Ethanol Dehydrogenase,ADH)的活力(P<0.01)。肝组织中ALDH、ADH、超氧化物岐化酶(SuPeroxide Dismutase,SOD)、还原型谷胱甘肽(Reduced Glutathione,GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathion Peroxidase,GSH-Px)、一氧化氮合酶(Nitric Oxide Synthase,TNOS)、诱导型一氧化氮合酶(Inducible Nitric Oxide Synthase,iNOS)活力极显著升高(P<0.01),丙二醛(Malonaldehyde,MDA)含量和单胺氧化酶(Monoamine Oxidase,MAO)活力极显著下降(P<0.01),并明显减轻肝组织的损伤。结论:王浆酸对小鼠酒精性肝损伤具有保护作用,可能与加快机体酒精分解、脂质代谢和缓解酒精对机体造成的氧化损伤有关。     

蜂王浆在贮藏过程中5-羟甲基糠醛、10-羟基-2-癸烯酸及精氨酸双糖苷含量的变化

将10 个蜂王浆样品贮藏在不同温度（室温、4、－20、－80 ℃）和时间（15、45、65、80 d）条件下,采用高效液相色谱法检测其5-羟甲基糠醛（5-hydroxymethylfurfural,5-HMF）、10-羟基-2-癸烯酸（10-hydroxy-2-decanoicacid,10-HDA）和精氨酸双糖苷（arginyl fructosyl glucose,AFG）含量的变化。结果表明,蜂王浆样品中10-HDA的含量稳定,不随贮藏温度和时间的变化而变化;5-HMF和AFG的含量随贮藏温度升高及时间的延长而增加。因此5-HMF和AFG可作为衡量蜂王浆新鲜程度的指标性成分,而10-HDA不可以作为此标准。但10-HDA是蜂王浆中特有成分,其含量高低会直接影响蜂王浆的功效,故5-HMF、AFG与10-HDA三者结合对蜂王浆的品质进行评价会更加准确。     

蜂王浆中活性因子对衰老小鼠的保护作用

为了探索蜂王浆及其主要的蛋白质类、脂类功能活性因子对D-半乳糖（D-gal）致衰老小鼠的保护作用。实验通过透析、超滤、有机相萃取的方法分别提取分离了蜂王浆中粗蛋白、蛋白质类功能因子及脂类功能因子。通过连续7周每日腹腔注射100 mg/kg（以干质量计） 的D-gal建立衰老小鼠模型,并分别给予蜂王浆及不同剂量的粗蛋白组分、蛋白质类或脂类功能因子干预后,发现蜂王浆可以显著提高小鼠在T-迷宫中的准确率,并且降低肝脏器官指数,证实蜂王浆可能提高衰老小鼠的认知记忆水平,改善小鼠的衰老症状;脂类功能因子及高剂量的蛋白质类功能因子能够显著提高 T-迷宫准确率、缓解肝脏肿大。因此推测,蜂王浆中的蛋白质类功能因子和脂类功能因子都具有良好的抗衰老作用,其机制可能与提高大脑的记忆能力有关。