小麦胚活性肽对D-半乳糖衰老模型小鼠抗氧化作用研究

目的：研究不同剂量小麦胚活性肽对D- 半乳糖衰老模型小鼠抗氧化作用。方法：将50 只昆明小鼠随机分为5 组(正常对照组,模型对照组,低、中、高剂量多肽组),除正常对照组外,其余4 组腹腔注射600mg/(kgbw·d) D- 半乳糖建立衰老模型,多肽组灌胃低、中、高剂量(200、800、1000mg/(kg bw·d)小麦胚活性肽, 实验周期45d,眼球取血处死小鼠,测定血清、脑、肝脏和心脏中超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、总抗氧化能力(T-AOC)和丙二醛(MDA)含量。结果：小麦胚活性肽能显著提高血清中T-AOC、GSH-Px、SOD 活力(P ＜ 0.01)以及心脏中SOD 活力 和 T-AOC(P ＜ 0.01);也能显著提高脑和肝脏中GSH-Px的活力(P ＜ 0.05)和脑中T-AOC(P ＜ 0.05);同时使血清和各组织中的MDA 含量显著降低(P ＜ 0.05)。结论：说明小麦胚活性肽有较强的体内抗氧化活性。     

裸燕麦球蛋白源多肽对D-半乳糖致衰老小鼠抗氧化能力的影响

研究裸燕麦球蛋白源多肽（peptide from naked oat globulin,PNOG）对D-半乳糖（D-galactose,D-gal）致衰老小鼠抗氧化能力的影响。采取连续6 周颈背部皮下注射D-gal 120 mg/（kg mb·d）建立小鼠亚急性衰老模型。将60 只小鼠随机分为正常对照组,衰老模型组,PNOG低、中、高剂量治疗组（200、600、1 000 mg/（kg mb·d））以及VC阳性对照组（100 mg/（kg mb·d））,皮下注射同时灌胃给药,每天1 次,连续6 周。6 周后测定小鼠体质量增量、肝及脑的脏器指数;血清中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）及过氧化氢酶（catalase,CAT）活力;肝、脑组织中GSH-Px、单胺氧化酶-B（monoamine oxidase B,MAO-B）活力及丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量。结果表明：与正常对照组相比,衰老模型组小鼠体质量增加缓慢,脏器指数降低;血清中SOD、GSH-Px及CAT活力均显著降低（P＜0.05）;肝、脑组织中GSH-Px活力显著降低（P＜0.05）,MAO-B活性及MDA含量极显著升高（P＜0.01）。灌胃中、高剂量PNOG后,可使衰老小鼠体质量显著提高,脏器指数增大;与衰老模型组相比,可显著提高血清中SOD、GSH-Px及CAT活力及肝、脑组织中GSH-Px活力,极显著降低MAO-B活力以及MDA含量（P＜0.01）。表明PNOG能有效清除机体内产生的过量自由基,显著提高D-gal致衰老小鼠的抗氧化能力,具有量效关系。     

酵母源金属硫蛋白对慢性汞中毒小鼠氧化损伤的修复作用

探讨具有自主知识产权的两种酵母源金属硫蛋白（metallothionein,MT）亚型（MT-1和MT-2）对慢性汞中毒小鼠氧化损伤的修复作用。实验小鼠经氯化汞染毒,连续灌胃两种酵母源MT及二巯基丙磺酸钠（dimercaptopropansulfonate sodium,DMPS）28 d后测定小鼠体质量、全血汞含量及血清超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）活力,丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量及机体总抗氧化能力（total antioxidative capacity,T-AOC）。与正常对照组小鼠相比,模型对照组小鼠体质量显著下降（P＜0.05）,灌胃给药28 d后,两种酵母源MT亚型高剂量组小鼠体质量显著升高（P＜0.05）;各给药组小鼠血液、肝脏及肾脏汞含量显著低于模型对照组（P＜0.05）,两种酵母源MT亚型高剂量组的排汞效果显著优于DMPS组（P＜0.05）;各给药组小鼠血清中GSH-Px、SOD活力和MDA水平及总抗氧化能力接近正常对照组小鼠水平（P＞0.05）,其中酵母源MT高剂量组的作用效果最佳,且在改善机体T-AOC方面的效果优于DMPS组（P＜0.05）,酵母源MT-1亚型升高小鼠血清SOD活力和降低血清MDA含量的作用效果明显好于酵母源MT-2亚型。两种酵母源MT对慢性汞中毒小鼠具有良好的氧化损伤保护作用及排汞效果。     

蛹虫草基质多糖对酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：研究蛹虫草基质多糖（Cordyceps militaris stroma polysaccharides,CMSP）对酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：小鼠被随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组（150 mg/（kg·d））、CMSP各剂量组（150、300、600 mg/（kg·d））,连续灌胃30 d后,除空白对照组外,给予体积分数50%的乙醇溶液建立小鼠急性肝损伤模型。12 h后,小鼠脱臼处死后取血液测定血浆中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力、甘油三酯（triglyceride,TG）含量、谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）和谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）活性,取肝脏、脾脏和胸腺计算其系数,并制备肝匀浆测定其中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）活力、丙二醛（malondialdehyde,MDA）和还原型谷胱甘肽（glutathione transferase,GSH）的含量,并观察肝组织病理学变化。结果：CMSP各剂量组肝脏系数、脾脏系数、胸腺系数,血浆中SOD活力、TG含量、ALT活性、AST活性,肝组织中SOD活力、GSH-Px活力、MDA含量、GSH含量与模型组各水平相比均具有显著性差异（P＜0.05或P＜0.01）。结论：蛹虫草基质多糖对酒精诱导的小鼠急性肝损伤有明显的保护作用。     

甜菜红素对小鼠体内抗氧化及免疫调节的作用

目的：研究甜菜红素对KM小鼠体内抗氧化及免疫调节的作用。方法：利用制备的甜菜红素作为供试品;动物实验分为空白组及甜菜红素高、中、低3 个剂量组,对雄性KM小鼠连续灌胃15 d,测定各组动物血清超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）活力及丙二醛（malondialdehyde,MDA）浓度;测定各组动物免疫器官脏器指数、脾淋巴细胞增殖能力、血清溶血素水平、自然杀伤（natural killer,NK）细胞活性及腹腔巨噬细胞吞噬功能的变化情况。结果：与空白组相比,高、中剂量的甜菜红素可以显著提高小鼠血清中SOD、GSH-Px活力（P＜0.05）,显著降低MDA浓度（P＜0.05）;高、中、低剂量组小鼠免疫器官胸腺指数显著高于空白组（P＜0.05）,高、中剂量组小鼠的脾脏指数、吞噬指数显著高于空白组（P＜0.05）,脾淋巴细胞增殖能力、血清溶血素水平和NK细胞活性与空白组比较有显著差异（P＜0.05）。结论：甜菜红素能显著提高小鼠体内抗氧化活性及特异性和非特异性免疫能力。     

核桃蛋白多肽对脂多糖诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用

构建脂多糖（LPS）诱导小鼠急性肝损伤模型,研究核桃蛋白多肽（WPP）对肝损伤的保护作用。实验小鼠随机分为5组（空白对照组,LPS模型组,LPS+WPP低、中、高剂量组）,连续灌胃WPP 5周后,采用尾静脉注射LPS诱导肝损伤,检测各处理组小鼠肝脏指数、血清中谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）活性、肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性、组织病理学变化以及血清中炎症因子白细胞介素IL-1β和IL-6水平。结果表明：与LPS模型组相比,WPP高剂量组肝脏指数显著降低（P<0.05）,WPP中、高剂量组小鼠血清中ALT和AST活性极显著下降（P＜0.01）,WPP低、中、高剂量组小鼠血清中IL-1β和IL-6含量极显著下降（P＜0.01）,WPP中、高剂量组小鼠肝组织中SOD活性显著升高（P<0.05）,WPP低、中、高剂量组小鼠肝组织中GSH-Px活性极显著升高（P＜0.01）;组织病理学观察发现,WPP低、中、高剂量组小鼠肝组织病理损伤明显减轻。WPP对LPS造成的小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用。     

竹叶黄酮对CCl4所致小鼠肝细胞损伤的保护作用

以研究竹叶黄酮对CCl4所致小鼠肝细胞损伤的保护作用为目的,通过建立CCl4损伤肝细胞模型,观察不同剂量的竹叶黄酮对谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)、肝糖元含量的影响,并观察空白对照组、模型组及各剂量组肝组织石蜡切片的病变情况.结果显示,与空白组相比,模型组ALT、AST、MDA显著升高(p＜0.05),肝糖元含量、GSH-Px和SOD活性明显下降(p＜0.05).与模型组比较,在各剂量竹叶黄酮的影响下,ALT、AST和MDA含下降(p＜0.05),GSH-Px、SOD活性和肝糖元含量显著升高(P＜0.05),并呈剂量依赖性,肝组织病变程度明显低于模型组.本实验证明竹叶黄酮对CCl4所致小鼠肝细胞损伤有较好的保护作用.     

发酵小麦制酒精残渣中寡肽的抗氧化及免疫活性

研究从发酵小麦制酒精残渣中提取分离出的寡肽抗氧化和免疫活性。将112 只4 周龄雌性健康昆明小鼠随机分成14 组,基础对照组和实验1～6组饲喂正常基础料的同时分别灌胃生理盐水、低、中、高3 个剂量的寡肽（五肽和七肽）,高脂对照组和实验7～12组饲喂高脂料的同时分别灌胃生理盐水、低、中、高3 个剂量的寡肽（五肽和七肽）,连续灌胃28 d后,测定基础对照组和实验1～6组血清中丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量,肝匀浆中MDA含量、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、过氧化氢酶（catalase,CAT）和谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）活性,脾脏中淋巴T细胞CD3＋、CD4＋和CD8＋数量,测定基础对照组、高脂对照组和实验7～12组十二指肠、空肠和回肠中MDA含量、SOD、CAT、GSH-Px活性。结果显示,与高脂对照组相比,灌胃寡肽后,血清、肝脏和肠道中MDA含量显著下降（P＜0.05）,SOD、CAT、GSH-Px活性显著升高（P＜0.05）,CD4＋/CD8＋显著升高（P＜0.05）。结果表明寡肽均具有体内抗氧化能力和免疫活性,而且能够清除高脂饮食带来的氧化损伤。     

普洱熟茶对D-半乳糖衰老模型小鼠肠道菌群的影响

以D-半乳糖（D-galactose,D-gal）皮下注射建立小鼠衰老模型,探究普洱熟茶对衰老小鼠抗氧化酶活力、小肠形态结构、肠道菌群多样性及肠道微生物结构变化等的影响。本实验将C57/BL6小鼠随机分为对照组、衰老组和普洱熟茶组,18 周后,对小鼠超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）活力、丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量、小肠组织病理和肠道菌群结构（16S rDNA高通量测序）变化进行检测分析。结果发现,D-gal致衰老小鼠SOD和GSH-Px活力显著降低,MDA含量显著升高（P＜0.05）;普洱熟茶显著提高衰老小鼠体内SOD和GSH-Px活力,显著降低MDA含量（P＜0.05）;在苏木素-伊红染色实验中,与对照组相比,衰老组小鼠绒毛长度、隐窝深度和肌层厚度显著降低（P＜0.05）;与衰老组相比,普洱熟茶组小鼠绒毛长度、隐窝深度和肌层厚度显著升高（P＜0.05）;利用高通量测序技术发现普洱熟茶干预改善了衰老小鼠肠道菌群结构,具体表现为拟杆菌门与厚壁杆菌门数量比值显著升高（P＜0.05）,乳杆菌科和乳杆菌属相对丰度显著降低（P＜0.05）,瘤胃菌科相对丰度显著升高（P＜0.05）。普洱熟茶在正常的3 倍高剂量条件下可改善衰老所致的肠道菌群结构失衡现象,有助于延缓衰老。     

辣椒红色素和辣椒碱体内抗氧化活性及降血脂功能

目的：初步探究辣椒红色素和辣椒碱富集组分对高血脂症小鼠的抗氧化和降血脂作用。方法：在饲喂高脂饲料的同时,采用不同剂量的辣椒红色素和辣椒碱灌胃小鼠28 d后,研究不同剂量的辣椒红色素和辣椒碱组分对高血脂症小鼠肝脏组织的抗氧化作用,测定肝组织匀浆中谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）和过氧化氢酶（catalase,CAT）活力及丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量;研究辣椒红色素和辣椒碱组分对高血脂症小鼠的降血脂作用,测定小鼠血清中总胆固醇（total cholesterol,TC）、甘油三酯（triglyceride,TG）、高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein cholesterol,HDL-C）和低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein cholesterol,LDL-C）含量。结果：与高脂模型组相比,辣椒红色素和辣椒碱各剂量组小鼠体质量显著降低（P＜0.01或P＜0.05）。辣椒红色素和辣椒碱各剂量组小鼠的GSH-Px、SOD和CAT活力显著高于高脂模型组（P＜0.01或P＜0.05）,MDA含量显著高于高脂模型组（P＜0.01或P＜0.05）。辣椒红色素和辣椒碱各剂量组小鼠血清TG、TC、LDL-C含量与高脂模型组相比显著降低（P＜0.05或P＜0.01）,辣椒红色素和辣椒碱各剂量组小鼠HDL-C含量显著高于高脂模型组（P＜0.01或P＜0.05）。结论：辣椒红色素和辣椒碱具有一定的体内抗氧化和降血脂作用。     

金银花叶黄酮对衰老模型小鼠的体内抗氧化作用

目的:研究金银花叶黄酮对衰老小鼠体内抗氧化系统的调节作用。方法:采用颈背部皮下注射D-半乳糖法构建衰老小鼠模型,用不同剂量(低、中、高剂量分别为50、100、200 mg/(kg·d))的金银花叶黄酮灌胃小鼠,观察小鼠体质量变化,并计算肝脏、脑、肾脏、脾脏及心脏指数,测定小鼠血清及肝脏、脑、肾脏及心脏组织中总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、过氧化氢酶(catalase,CAT)活力及丙二醛(malondialdehyde,MAD)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量。结果:与空白组相比,模型组小鼠体质量和脏器指数显著下降,血清和各脏器组织中的T-AOC、SOD、GSH-Px、CAT活力及GSH含量均有所降低,MDA含量升高,且大部分差异显著(P0.05),说明衰老小鼠模型构建成功。与模型组相比,金银花叶黄酮各剂量组小鼠体质量和脏器指数均有所升高,血清和脏器中的T-AOC、SOD、GSH-Px、CAT活力及GSH含量均有不同程度的回升,MDA含量降低,高剂量组效果最显著。结论:金银花叶黄酮能有效提高衰老小鼠的抗氧化能力,其抗氧化机制可能与提高机体抗氧化酶活性和还原性保护物质含量、降低脂质过氧化物含量有关。     

松花粉对铅中毒小鼠学习和记忆障碍的改善作用

目的：探讨松花粉对铅致中毒小鼠学习和记忆障碍的改善作用。方法：建立小鼠铅中毒模型,用松花粉灌胃进行实验性治疗。持续6 周后,检测小鼠的学习记忆成绩,以及脑组织MDA含量和单胺氧化酶（monoamineoxidase,MAO）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）、超氧化物歧化酶（superoxidedismutase,SOD）的活性。结果：与对照组相比,模型组小鼠的学习、记忆能力下降（P＜0.05或P＜0.01）,MDA含量、MAO活性升高（P＜0.05或P＜0.01）,GSH-Px、SOD活性降低（P＜0.05）;与模型组相比,松花粉组小鼠的学习、记忆能力又不同程度的得到恢复（P＜0.05）,MDA含量、MAO活性降低（P＜0.05）,GSH-Px、SOD活性升高（P＜0.05）。结论：铅可降低小鼠的学习、记忆能力,而松花粉对铅导致的小鼠学习和记忆障碍有一定的改善作用。     

深海鲣鱼鱼油对D-半乳糖致衰老模型小鼠抗衰老的作用

以D-半乳糖致衰老模型小鼠为研究对象,评价深海鲣鱼鱼油对衰老模型小鼠抗衰老的作用。以健康育龄ICR小鼠为实验对象,随机分成6 组,每组8 只,即空白对照组,鲣鱼鱼油制剂低、中、高剂量组（20、50、100 mg/mL）,D-半乳糖模型组和阳性对照组。采用皮下注射方式,空白对照组小鼠每只每天注射质量分数0.9%的生理盐水,其余实验组注射质量分数为4%的D-半乳糖（1 000 mg/kg mb）,同时,鲣鱼鱼油制剂组分别每天灌胃10 mL/kg mb不同质量浓度（20、50、100 mg/mL）的鱼油制剂,阳性组灌胃市售鱼油（100 mg/kg mb）,空白对照组和模型组灌胃等体积生理盐水,持续6 周。随后检测各组小鼠肝、脾指数,肝脏组织和血清的谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）、总超氧化物歧化酶（total superoxide dismutase,T-SOD）、过氧化氢酶（catalase,CAT）活力及丙二醛（malondialdehyde,MDA）水平等指标,制备肝脏切片,观察小鼠肝脏组织的病理变化情况。结果表明：与模型组相比,鲣鱼鱼油高剂量组和空白对照组的肝、脾指数均呈显著下降趋势（P＜0.05）;模型组小鼠血清和肝组织GSH-Px、T-SOD、CAT活力较空白对照组显著降低,MDA水平显著升高（P＜0.05）,鲣鱼鱼油各剂量组均能提高血清和肝组织中GSH-Px、T-SOD、CAT活力并降低MDA水平;通过切片观察,深海鲣鱼鱼油可缓解衰老过程中肝脏的损伤,并且高剂量组的效果最为明显。     

农大4号’欧李果实花色苷对D-半乳糖致衰老小鼠保护作用研究

为了研究'农大4号'欧李果实花色苷对衰老小鼠保护作用,采用颈部皮下注射D-半乳糖构建衰老小鼠模型,用不同剂量(高、中、低剂量分别为500、250、125 mg·(kg·d)-1)的花色苷灌胃小鼠,计算小鼠心脏、肝脏、脾脏、肺脏及肾脏指数,并测定小鼠血清、心脏、肝脏、脾脏和肾脏中总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)的指标变化情况。结果表明:与空白组相比,模型组小鼠肝脏指数、脾脏指数和肾脏指数显著下降(P<0.05),血清和各脏器组织中的T-AOC、SOD、GSH-Px、CAT均显著降低(P<0.05),MDA含量显著升高(P<0.05),说明衰老小鼠模型构建成功。与模型组相比,高剂量组的肝脏指数、脾脏指数和肾脏指数显著升高(P<0.05),血清和各脏器中的T-AOC、SOD、GSH-Px、CAT均有显著升高(P<0.05),MDA含量显著降低(P<0.05)。由此得出,'农大4号'欧李果实花色能有效增强小鼠的抗氧化能力,对衰老小鼠有较强的保护作用。     

东北山核桃仁油对D-半乳糖衰老小鼠抗氧化能力的影响

研究东北山核桃仁油(Juglans mandshurica Oil,JMO)对D-半乳糖衰老小鼠抗氧化能力的影响。采用连续颈背部注射D-半乳糖建小鼠亚急性衰老模型的方法,造模6周。建模同时,以VC为阳性物质对照组,JMO低、中、高剂量组分别灌胃5、10、20mL/(kg.d),同时设模型对照组,灌胃生理盐水。6周后测定小鼠血清、肝脏、脑组织中总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和单胺氧化酶(MAO)的含量。结果表明:模型对照组血清、肝脏和脑组织匀浆中T-AOC、S OD、C A T、G S H-P x含量均显著降低,M AO和M D A含量显著升高,与正常对照组比较差异显著;1 0、2 0mL/(kg.d)中、高剂量JMO可显著提高衰老小鼠机体总抗氧化能力T-AOC水平,显著提高抗氧化酶SOD、CAT和GSH-Px的活性,明显降低MAO活性和脂质过氧化物MDA含量,与模型对照组比较有显著性差异。提示,JMO能抑制机体内脂质过氧化物的生成,有效清除机体内产生的过量自由基,显著提高亚急性衰老小鼠的抗氧化能力,具有量效关系。     

昆仑雪菊水溶性黄酮提取物对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆障碍的改善作用

为探讨昆仑雪菊水溶性黄酮提取物（water soluble flavonoids from Coreopsis tinctoria flowers,CTWF）对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆障碍的影响,以SPF级昆明种小鼠为实验对象,随机分为正常组、衰老模型组、VE组（50 mg/（kg·d））和CTWF低、高剂量组（150、600 mg/（kg·d））。除正常组皮下注射生理盐水外,其余各组均注射D-半乳糖（300 mg/（kg·d））,连续42 d造模,注射1 h后,药物组分别灌胃VE和不同剂量CTWF,正常组和模型组灌胃等量生理盐水。采用Morris水迷宫测试各组小鼠学习记忆能力,并测定小鼠脑组织乙酰胆碱（acetylcholine,Ach）含量,乙酰胆碱酯酶（acetylcholinesterase,AchE）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）活力和丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量。结果表明：CTWF能够显著提升衰老模型小鼠的学习记忆能力（P＜0.05）,并显著提高脑组织SOD、GSH-Px活力和Ach含量（P＜0.05）,降低AchE活力和MDA含量（P＜0.05）。因此,CTWF具有明显改善衰老模型小鼠学习记忆障碍的作用,其机制可能与提高脑组织胆碱能系统功能和减少自由基损伤有关。     

虾青素对D-半乳糖致衰老大鼠肾脏和心脏组织氧化损伤的修复作用

通过建立D-半乳糖致衰老模型,研究虾青素对衰老大鼠肾脏和心脏组织氧化损伤的修复作用。实验设空白组、模型组、虾青素低、中、高（5、10、15 mg/kg）剂量组和二甲双胍（MET）阳性对照组。检测肾脏和心脏系数,肾脏和心脏组织中过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力和丙二醛（MDA）含量等指标,观测苏木精-伊红染色（HE）病理组织切片。结果表明,与模型组相比,虾青素能改善D-半乳糖造成的肾脏和心脏系数下降,减少肾脏和心脏组织中MDA含量,并显著提高抗氧化物酶（SOD、CAT、GSH-Px）活力。其中,高剂量组（15 mg/kg）大鼠肾脏和心脏中MDA含量显著降低了70.48%和38.02%（p<0.01）,对于SOD、CAT和GSH-Px活力,肾脏中分别提高了37.22%、43.73%和52.01%（p<0.01）,心脏中分别提高了85.47%、52.08%和64.77%（p<0.01）。病理切片显示虾青素能有效缓解肾脏和心脏组织的氧化损伤。以上结果全面揭示虾青素能通过减轻氧化应激来抑制衰老大鼠肾脏和心脏组织的损伤,其机制可能与抗氧化有关。     

辣木多肽对D-半乳糖致衰老小鼠抗氧化功能的影响

探讨辣木多肽(MOPP)对D-半乳糖致衰老小鼠抗氧化能力的影响。小鼠腹腔注射D-半乳糖(120mg/kg)建立衰老模型。建模成功后,分设正常组,D-半乳糖衰老组,维生素C组,MOPP低剂量(10 mg/kg)和高剂量(100 mg/kg)组。连续给药6周后,依试剂盒说明分别测定血清总抗氧化力(T-AOC),脑、心脏和肝脏及血清中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD),过氧化氢酶(catalase,CAT),谷胱甘肽过氧化酶(glutathioneperoxidase,GSH-Px)和丙二醛(malondiadehycle,MDA)水平。q RT-PCR法测定肝内Mn-SOD、Gu/Zn-SOD和CAT的m RNA表达。与衰老对照组相比,MOPP能分别有效提高衰老小鼠血清T-AOC能力(至13.73～17.98U/m L),及血清SOD(8.04～11.65 U/mg protein)、CAT(4.56～6.45 U/mg protein)和GSH-Px(7.28～10.65 U/mg protein)活性,并显著提升脑、心脏及肝组织中抗氧化物酶(SOD、CAT、GSH-Px)活力(p0.05)。同时,高浓度MOPP还能使血清、脑、心脏和肝组织中MDA水平显著降低43.6%,44.7%,31.4%和56.0%(p0.05)。此外,MOPP干预还能增强肝脏中SOD、CAT和GSH-Px的m RNA转录。本研究结果提示MOPP能明显提高D-半乳糖致老龄小鼠体内的抗氧化状态。