航天诱变肠膜明串珠菌胞外多糖的分离纯化、结构解析及功能活性研究

以一株航天诱变的高产胞外多糖肠膜明串珠菌L21-49为对象,分离纯化其胞外多糖(exopolysaccharide, EPS),测定多糖的结构及功能活性,并分析其结构与功能活性之间的关系。首先采用DEAE-Sepharose Fast Flow离子交换层析和Sepharose CL-6B分子筛层析纯化该菌株的胞外多糖;然后采用凝胶渗透色谱、红外光谱、液相色谱对纯化后多糖进行结构分析;随后测定纯化组分的抗致病菌生物被膜、抗氧化、抑制α-葡萄糖苷酶和α-淀粉酶的活性。结果显示,L21-49产胞外多糖经纯化得到EPS-A、EPS-B和EPS-C 3种组分,相对分子质量分别为60 629、36 959、24 714 Da。EPS-A主要含有甘露糖和葡萄糖,EPS-B主要含有甘露糖和半乳糖,EPS-C主要含有葡萄糖和半乳糖。体外功能活性研究表明,此3种胞外多糖对致病菌生物被膜均表现出较好的抑制活性;EPS-C的抗氧化能力以及对α-葡萄糖苷酶和α-淀粉酶抑制活性均高于其他组分,原因可能与其分子质量及所含官能团有关。研究结果对乳酸菌胞外多糖的综合开发利用具有积极意义。     

嗜热链球菌KLDS3.1012胞外多糖合成途径的基因组学及表型特征分析

在分子水平上挖掘嗜热链球菌KLDS3.1012合成胞外多糖的途径并且通过表型特征进行验证。首先,基于Illumina HiSeq与Illumina MiSeq测序平台对菌株KLDS3.1012进行基因组测序并构建基因组图谱;随后,从糖代谢、糖核苷酸合成、胞外多糖基因簇等方面进行生物信息学分析;最后,利用API 50CH测定菌株KLDS3.1012的糖发酵情况及采用高效离子交换色谱法测定胞外多糖的单糖组成。生物信息学分析结果表明菌株KLDS3.1012具有半乳糖、葡萄糖、果糖、甘露糖、乳糖和蔗糖转运系统和4 种糖核苷酸（UDP-葡萄糖、dTDP-鼠李糖、UDP-半乳糖和UDP-N-乙酰葡糖胺）合成的相关基因及1 个胞外多糖合成基因簇。表型特征分析结果表明菌株KLDS3.1012可以利用以上6 种碳源并能形成由鼠李糖、半乳糖和葡萄糖组成的胞外多糖。本研究为分析该菌株合成胞外多糖的遗传基础与胞外多糖结构的关系提供理论依据,并对将其开发为发酵剂具有一定指导意义。     

柱前衍生化HPLC法分析真菌多糖的单糖组成

通过柱前衍生化HPLC法分析了6种真菌多糖的单糖组成。将6种真菌的胞外粗多糖及其菌体用1mol/L的硫酸水解成单糖,用1-苯基-3-甲基-5-吡唑啉酮(PMP)衍生化,利用高效液相色谱法检测各单糖。结果表明,灵芝、树舌类真菌胞外多糖的产率均较高,胞外多糖产率在0.0921～0.1528g/100mL之间。胞外多糖主要以甘露糖为主,其次含有葡萄糖和半乳糖,并且一般含有少量的阿拉伯糖。胞内多糖中葡萄糖含量最高,其次含有甘露糖和半乳糖,个别菌种还含有少量的阿拉伯糖和葡萄糖醛酸。而虫草胞外多糖的组成依次为半乳糖、葡萄糖、甘露糖和葡萄糖醛酸,胞内多糖同样是主要含有葡萄糖,其次含有甘露糖、半乳糖和葡萄糖醛酸。     

柱前衍生化高效液相色谱法分析发菜胞外多糖的单糖组成

采用水溶醇沉法提取发菜多糖,通过三氟乙酸(TFA)将其水解成单糖,经1-苯基-3-甲基-5-吡唑啉酮(PMP)衍生化后,利用RP-HPLC分析其单糖组成。结果表明,发菜胞外多糖由甘露糖、鼠李糖、葡萄糖醛酸、葡萄糖、半乳糖、木糖组成,其摩尔比为0.71∶0.37∶0.44∶1.53∶1.03∶0.40。该方法具有操作简便、快捷,重现性良好等特点,可用于发菜胞外多糖中单糖组成的定性和定量分析。     

鱼腥草多糖对DSS诱导小鼠结肠炎的改善作用

目的: 探究鱼腥草多糖（Houttuynia cordata polysaccharides,HCP）对葡聚糖硫酸钠诱导的溃疡性结肠炎的疗效及可能的作用机制。 方法: 将雄性昆明小鼠随机分为5组（n=10）,分别为空白组、模型组、鱼腥草低剂量组、鱼腥草高剂量组和柳氮磺胺吡啶（SASP）阳性药物对照组。采用2.5%葡聚糖硫酸钠（Dextran sulfate sodium salt,DSS）水溶液让小鼠自由饮用9 d,诱导溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)模型。建模成功后,空白组和模型组自由饮用蒸馏水,鱼腥草多糖低、高剂量组分别灌胃1、2 g/kg/d鱼腥草多糖溶液,阳性药物组灌胃柳氮磺胺吡啶9 mg/kg/d,连续干预6 d。评估疾病活动指数（Disease activity index,DAI）,HE染色观察结肠组织病理切片,ELISA 检测血清中炎症细胞因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、γ-干扰素（IFN-γ）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）水平以及肝肾功能指标谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、肌酐（CR）、尿素氮（BUN）含量,16S rRNA系统测序技术检测分析小鼠肠道菌群的变化,研究鱼腥草多糖对小鼠结肠炎的影响。 结果: 与模型组相比,鱼腥草多糖组能够显著的降低DAI评分(P<0.05),减少结肠组织溃疡面积,显著性降低TNF-α、IL-1β、IL-6、IFN-γ的水平(P<0.01)和ALT、AST、CR、BUN的含量(P<0.05,P<0.01),增加肠道菌群的丰富度。 结论: 鱼腥草多糖可缓解溃疡性结肠炎小鼠的症状,其作用效果可能与改善肠道黏膜环境、降低炎症因子水平和维持肠道菌群的稳态有关。     

葡萄多糖的分离及其单糖组成分析

目的分析研究葡萄多糖的分离及其单糖组成。方法分别用热水浸提火焰红和无核白两种葡萄,经乙醇沉淀,脱脂,Sevag法除蛋白质,冷冻干燥得到粗多糖,再经DEAE-Sephadex A-25柱层析纯化,得到的多糖组分经酸水解、糖腈乙酰化后进行气相色谱分析,确定其单糖组成的种类和比例。结果纯化得到的VLP-W1和VLP-R1两种多糖组分的主要单糖组成均为阿拉伯糖、半乳糖、甘露糖、葡萄糖,其中VLP-W1中4种单糖的摩尔比为49.75:28.85:15.29:6.12,VLP-R1中4种单糖的摩尔比为56.96:32.39:6.22:4.43。     

正北芪多糖对结肠炎小鼠的抗炎作用研究

目的:探究正北芪多糖（Astragali radix polysaccharide,APS）对溃疡性结肠炎的疗效及可能作用机制。方法:将50只SPF级雄性小鼠随机分为空白组,模型组,高、低浓度组和阳性对照组,采用5%葡聚糖酸钠（Dextran Sulfate Sodium Salt,DSS）建立急性溃疡性结肠炎小鼠模型,建模成功后,空白组和模型组自由饮用蒸馏水,高、低浓度APS组分别自由饮用0.7和0.35 mg·mL?1APS水溶液,阳性对照组自由饮用1 μg·mL?1地塞米松水溶液,连续7 d。评估各组小鼠的疾病活动指数（Disease Activity Index,DAI）,HE法观察结肠病理切片,ELISA法检测结肠组织中超氧化物歧化酶（SOD）、髓过氧化物酶（MPO）、一氧化氮合酶（NOS）的活性以及丙二醛（MDA）含量和NO水平,以及血清中IL-6、IL-1β、D-乳酸（D-LA）、二胺氧化酶（DAO）和TNF-α含量。结果:与DSS组相比,高浓度APS组显著（P<0.05）降低小鼠结肠炎DAI评分、减少结肠组织溃疡面积和炎症细胞浸润,以及恢复结肠长度,且小鼠血清中IL-6、IL-1β、TNF-α的含量和D-LA、DAO水平以及结肠组织中MPO、NOS活性和MDA、NO水平均显著（P<0.05）降低,SOD活性显著（P<0.05）升高。结论:高浓度APS组对溃疡性结肠炎小鼠有显著疗效,其作用效果与抗氧化、改善肠道黏膜屏障功能、减少炎症因子的释放有关。     

硫酸化发酵灵芝胞外多糖的组成与结构

从灵芝深层发酵液中获得的灵芝胞外多糖,经硫酸化后其抑癌活性大幅提升。硫酸化后,灵芝胞外多糖的结构和构象都发生一定的变化。经单糖组成分析和光谱初步解析,硫酸化灵芝胞外多糖的单糖组成为鼠李糖、阿拉伯糖、甘露糖、葡萄糖、半乳糖,其摩尔比为9∶3∶2∶4∶48;其主链可能是以α-D-Gal(1→6)为主或混杂有α-D-Gal,Rha,α-D-Glc,α-D-Man以及Ara为侧链,其硫酸基团可能接在C-3、C-4、C-6位上。硫酸化前灵芝多糖的构象主要为单螺旋结构,而修饰后呈三维螺旋结构,x-衍射亦证实其结构的有序变化。     

深层发酵灵芝胞内多糖的组成与结构分析

测定了深层发酵灵芝胞内多糖的分子量和单糖组成,首次详细分析了深层发酵灵芝胞内多糖的结构特性,为深入研究深层发酵灵芝多糖的生物活性及其构效关系奠定了基础。经单糖组成分析和光谱初步解析,灵芝胞内多糖是由5种单糖组成,其摩尔比为葡萄糖∶半乳糖∶甘露糖∶阿拉伯糖∶木糖=83.75∶4.76∶4.15∶2.04∶5.30;通过IR、GC-MS、HPAE-PAD、NMR等分析其是以α-(1→4)位键合吡喃葡萄糖主链为主,以T-Glcp为主要的残基,同时存在半乳糖、甘露糖、阿拉伯糖和木糖的分支残基。     

植物乳杆菌胞外多糖的分离纯化及其乳化特性

在脱脂乳中分别培养植物乳杆菌菌株YW11和菌株SKT109,经三氯乙酸除蛋白、离心、乙醇沉淀、透析、冷冻干燥得到胞外多糖粗品,再经DEAE-Sepharose Fast Flow离子交换柱和Sepharose CL-6B凝胶柱纯化,得到两种胞外多糖纯品。利用气相色谱法分析此两种多糖的单糖组成,并采用KBr压片法观察红外光谱,利用动态光散射方法测定多糖的流体力学半径（Rh）。结果显示：YW11胞外多糖的单糖组成为葡萄糖、半乳糖,其物质的量比为3.45∶1,流体力学半径为69.20 nm;SKT109胞外多糖的单糖组成为葡萄糖、半乳糖,其物质的量比为1.43∶1,流体力学半径为41.74 nm;YW11胞外多糖的乳化能力强于SKT109胞外多糖,但前者的乳化稳定性略低;两种胞外多糖分别与其他乳化剂之间具有一定的协同作用,乳化颗粒的半径主要集中在1～2 μm之间。本研究获得的植物乳杆菌胞外多糖在食品加工中具有潜在的应用前景。     

Lactobacillus plantarum YS-2对葡聚糖硫酸钠诱导C57BL/6J小鼠结肠炎的抑制作用

本研究通过葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导小鼠结肠炎模型,观察了Lactobacillus plantarum YS-2(LP-YS2)对结肠炎抑制效果。将实验小鼠分为正常组、模型组、LP-YS2-L组、LP-YS2-H组和柳氮磺胺吡啶组,对除正常组外其余组小鼠诱导结肠炎,同时对LP-YS2-L组、LP-YS2-H组和柳氮磺胺吡啶组小鼠每日分别灌胃0.2 mL的1×108 CFU/mL LP-YS2、1×109 CFU/mL LP-YS2和20 mg/kg柳氮磺胺吡啶,持续5周。然后通过H&E切片观察小鼠结肠形态,通过内皮素(ET)、生长抑素(SS)、P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)、髓过氧化物酶(MPO)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、白介素-2(IL-2)、白介素-10(IL-10)试剂盒检测小鼠的血清和结肠组织;同时,采用荧光定量PCR技术对小鼠结肠组织神经元型一氧化氮合酶(nNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)、c-Kit、干细胞因子(SCF)、白介素-8(IL-8)、趋化因子受体2(CXCR2)的mRNA表达进行了检测,同时以药物柳氮磺胺吡啶为阳性对照比较LP-YS2的作用效果。实验结果显示相对于模型组,LP-YS2可以显著(p<0.05)增加结肠炎小鼠结肠长度和提高结肠质量/结肠长度的比值。对小鼠血清进行的检测表明LP-YS2能够显著(p<0.05)降低结肠炎小鼠(模型组)血清ET、SP、IL-10水平和显著(p<0.05)提高SS、VIP、IL-2水平。对小鼠结肠组织的检测显示LP-YS2可以显著(p<0.05)提高结肠炎小鼠(模型组)结肠中GSH含量、SOD活力和降低MPO活力、MDA含量;LP-YS2还能够显著(p<0.05)上调结肠炎小鼠(模型组)结肠中的nNOS、eNOS、c-Kit、SCF mRNA表达和显著(p<0.05)下调iNOS、IL-8、CXCR2表达。由此可以看出,LP-YS2具有结肠炎抑制效果。     

小蓬草乙醇提取物对葡聚糖硫酸钠诱导的溃疡性结肠炎小鼠的抗炎作用

探讨小蓬草乙醇提取物（CME）对葡聚糖硫酸钠（dextran sodium sulfate,DSS）诱导的溃疡性结肠炎小鼠的抗炎能力的影响。将小鼠随机分成正常组、模型组、低剂量和高剂量CME组。除正常组外,其余各组小鼠采用DSS诱导结肠炎小鼠模型,并对低剂量和高剂量CME组分别灌胃50和200 mg·kg?1 CME,持续7 d。观察各组小鼠的体重、结肠长度、结肠重量长度比、疾病活动指数（disease activity index,DAI）及结肠组织病理学变化。检测结肠组织中髓过氧化物酶（myeloperoxidase,MPO）、谷胱甘肽（glutathione,GSH）,超氧歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）的水平和结肠肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor, TNF）-α、白介素（Interlukin, IL）-1β、IL-6的分泌水平,以及TNF-α、IL-1β、IL-6、诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase,iNOS）和环氧合酶-2（cyclooxygenase-2,COX-2）的mRNA表达水平。结果表明,相较于模型组,CME组能显著抑制DSS诱导的体重减轻、结肠缩短和肠壁增厚（P<0.05）,结肠长度恢复至7.5 cm（低剂量CME组）和8.6 cm（高剂量CME组）;改善结肠病理组织的粘膜损伤,隐窝丧失和炎症程度;显著提高结肠组织中GSH和SOD的水平（P<0.05）,降低MPO和MDA水平。此外,高剂量CME组还能显著抑制结肠组织中的炎性细胞因子（TNF-α、IL-1β、IL-6）的分泌和iNOS、COX-2以及TNF-α、IL-1β、IL-6的mRNA转录（P<0.05）。综合而言,CME通过抑制炎性细胞因子的分泌及炎性介质在结肠组织中的表达而对DSS诱导的结肠炎小鼠的具有抗炎作用。     

鼠尾草酸对葡聚糖硫酸钠诱导的小鼠溃疡性结肠炎的改善作用

研究了鼠尾草酸（CA）对葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的小鼠溃疡性结肠炎（UC）的改善作用。小鼠自由饮用含3% DSS的蒸馏水,连续7 d造模。将60只小鼠随机分为5 组：空白对照组（CK）、DSS模型组（DSS）、鼠尾草酸低剂量组（CAL）、鼠尾草酸高剂量组（CAH）、美沙拉嗪组（PC）。通过小鼠体质量变化、疾病活动指数（DAI）评分、结肠组织病理学和肠道通透性变化评估CA对UC小鼠的干预作用。通过测定结肠组织髓过氧化物酶（MPO）活性、超过氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量、紧密连接蛋白ZO-1和Occludin的表达及肠道菌群组成的变化探讨可能的影响机制。与DSS组相比,CA干预降低了UC小鼠的质量损失和DAI评分、改善了结肠组织病理损伤。同时,CAL和CAH组结肠组织MPO活性显著降低、MDA含量分别降低了13.75%、70.00%（P<0.05）,SOD 活性分别升高了6.12倍、9.62倍（P<0.05）,肠道通透性显著降低、ZO-1和Occludin蛋白的表达得到恢复。50 mg/kg mb的CA灌胃提高了厚壁菌门和拟杆菌门的丰度比值,恢复了DSS诱导的UC小鼠中Akkermansia等有益菌属的丰度下降,降低了Alistipes等有害菌属的相对丰度。CA对UC具有良好的改善作用,其机制可能与降低氧化应激水平、保护肠屏障和调控肠道微生物组成有关。     

食品级κ-卡拉胶对机体致结肠炎风险的探讨

为了探究不同剂量的市售食品级κ-卡拉胶作为添加剂能否诱发机体结肠炎症。对已购卡拉胶样品进行亚型和分子量测定。将72只6周龄的C57BL/6J小鼠随机分为6组,分别给予小鼠普通饲料(NC)和含有0.05%(0.05%CGN)、0.5%(0.5%CGN)、1%(1%CGN)、2.5%(2.5%CGN)和5%(5%CGN)5种不同剂量卡拉胶样品的饲料,持续6周。小鼠处死后测定结肠炎症相关指标。卡拉胶特征分析表明,该样品属于κ型,食品级卡拉胶。动物实验表明,不同剂量卡拉胶干预对小鼠的胸腺指数、脾脏指数、结肠微观结构和结肠长度以及结肠中前列腺素E2(PGE2)的释放量无明显影响(p>0.05);0.05%CGN、2.5%CGN组小鼠结肠中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的蛋白表达量及髓过氧化物酶(MPO)酶活与对照组相比分别下降了63.14%和29.50%(p<0.05,p<0.01),其余剂量组与对照组相比无显著差异(p>0.05);除1%CGN组小鼠结肠上皮细胞中Toll样受体4(TLR4)的蛋白表达高于对照组外(66.67%,p<0.05),其余卡拉胶干预组与对照组相比无明显差异(p>0.05)。研究结果表明饲料中添加0.05%~5%的食品级κ-卡拉胶对小鼠无致结肠炎作用。该结果提示,成年人日常摄入卡拉胶加工食品无罹患结肠炎风险。     

薯蓣粥对2型糖尿病大鼠肠道通透性的影响

目的:探讨薯蓣粥对2型糖尿病（Ttype 2 diabetes mellitus,T2DM）大鼠肠道通透性的影响。方法:将35只雄性Wistar随机分为空白组8只和造模组27只。空白组大鼠饲喂普通饲料,造模组使用高脂喂养加腹部注射链脲佐菌素法制备T2DM大鼠模型,成模后大鼠随机分为模型组、薯蓣粥组、二甲双胍组;空白组、模型组每日以生理盐水灌胃5 mL,薯蓣粥组每日以薯蓣粥灌胃5 mL,二甲双胍组每日以二甲双胍水溶液灌胃5 mL,共6周;每周检测大鼠空腹血糖（Fasting Blood Glucose,FBG）,干预后观察各组大鼠结肠组织学形态,检测结肠组织的炎性因子肿瘤坏死因子-α（Tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白介素-6（Interleukin-6,IL-6）,和紧密连接蛋白Occludin、ZO-1的表达;以及血清连蛋白（Zonulin）、内毒素（Lipopolysaccharide,LPS）水平;血清TNF-α、IL-6、空腹胰岛素（Fasting insulin,FINS）水平,计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果:模型组大鼠的肠绒毛断裂不全且间隔稀疏,同时伴有中性粒细胞渗出,薯蓣粥组、二甲双胍组大鼠的上述情况优于模型组。与空白组相比,模型组大鼠结肠TNF-α、IL-6蛋白表达增加（P<0.05）,Occludin、ZO-1蛋白表达减少（P<0.05）,血清中Zonulin、LPS、TNF-α、IL-6、FINS水平上升（P<0.05）,FBG、HOMA-IR升高（P<0.05）;与模型组相比,薯蓣粥组大鼠结肠TNF-α、IL-6蛋白表达减少（P<0.05）,Occludin、ZO-1蛋白表达增加（P<0.05）;血清中Zonulin、LPS、TNF-α、IL-6、FINS水平下降（P<0.05）,FBG、HOMA-IR下降（P<0.05）。结论:薯蓣粥能够降低T2DM大鼠肠道通透性,进而达到减轻全身炎症反应,缓解胰岛素抵抗、改善血糖代谢的效果。     

硒化低聚氨基多糖对免疫抑制小鼠免疫器官及肠紧密连接蛋白表达的影响

本实验旨在研究硒化低聚氨基多糖（low-molecular-mass seleno-aminopolysaccharide,LSA）对免疫抑制小鼠组织形态、回肠闭合小环蛋白-1（zonula occludens-1,ZO-1）及闭锁蛋白（Occludin）表达的影响。通过腹腔注射环磷酰胺构建免疫抑制模型,测定脏器指数,采用苏木精-伊红染色观察脾脏与空肠组织病理形态,利用反转录实时荧光定量聚合酶链式反应分析ZO-1、Occludin mRNA的表达水平。结果表明：LSA处理显著缓解了环磷酰胺对小鼠免疫器官的抑制作用（P＜0.05）;与环磷酰胺模型组比较,0.6、0.9 mg/（kg mb·d） LSA组小鼠脾脏结构较清晰,红髓和白髓界限较明显,白髓面积增大,空肠绒毛形态与环磷酰胺模型组相比较为整齐;0.6 mg/（kg mb·d）LSA组的ZO-1、Occludin mRNA表达量显著升高（P＜0.05）。综上,LSA具有一定的免疫调节功能及肠道保护作用。     

芹菜苷对葡聚糖硫酸钠诱导小鼠结肠炎的缓解作用

目的：借助葡聚糖硫酸钠（dextran sulfate sodium,DSS）诱导的结肠炎小鼠模型,探究芹菜苷对肠道健康的影响。方法：将30 只雄性C57BL/6J小鼠随机分成正常组、模型组、芹菜苷组。正常组和模型组全程给予AIN93G纯饲料,芹菜苷组全程给予基于AIN93G纯饲料配方调整的芹菜苷（质量分数0.016 7%）定制饲料,饲喂7 d后,模型组和芹菜苷组的饮用水更换为含质量分数3% DSS的无菌水进行肠炎造模,造模6 d后,停止给予DSS无菌水,24 h后处死小鼠;每天观察并记录小鼠饮食量、体质量,计算小鼠疾病活动指数（disease activity index,DAI）,在实验结束后测定小鼠脾脏指数,血清中肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor,TNF）-α、白细胞介素（interleukin,IL）-6水平及结肠组织中髓过氧化物酶（myeloperoxidase,MPO）、诱导型一氧化氮合酶（inducable nitric oxide synthase,iNOS）活力,观察小鼠结肠病理及杯状细胞的数量状况。结果：与模型组相比,芹菜苷可显著缓解结肠炎小鼠的体质量下降（P＜0.05）,降低DAI（P＜0.001）与脾脏指数（P＜0.001）以及血清中炎症因子TNF-α（P＜0.001）与IL-6（P＜0.01）的质量浓度;另外,芹菜苷对结肠缩短有极显著改善作用（P＜0.01）,并可减轻结肠炎小鼠结肠组织损伤和降低炎症浸润水平,极显著降低MPO及iNOS活力（P＜0.001）,显著增加杯状细胞的数量（P＜0.05）,促进黏液分泌,维持肠道屏障功能完整。结论：25 mg/kg mb的芹菜苷剂量可缓解DSS诱导的小鼠结肠炎。     

植物乳杆菌发酵乳对小鼠降胆固醇作用

目的:利用从泡菜中分离的一株植物乳杆菌制备发酵乳并研究其降血脂功能。方法:采用该植物乳杆菌混合市售发酵剂制备发酵乳,发酵剂与植物乳杆菌接种量分别为0.05%(V/V)和2%(V/V),发酵温度为37 ℃,时间14 h。采用高血脂模型小鼠研究发酵乳的降血脂功能,将30只小鼠随机分成正常组、对照组和发酵乳组3 组,正常组喂基础饲料,对照组和发酵乳组喂高脂饲料,正常组和对照组灌胃生理盐水,发酵乳组灌胃发酵乳,正常组和对照组小鼠饲养14 d后采血,检测血清中的TC、TG含量,小鼠饲养28 d后,测定血清中的TC、TG、LDL-C、HDL-C含量以及肝脏中的TC、TG含量。结果表明:所得发酵乳具有清香、口感好的特点;动物实验显示,小鼠饲养14 d后,与正常组相比,对照组血清中的TC、TG含量显著升高(p<0.05),表明高脂模型诱导成功;28 d后,发酵组小鼠血清和肝脏中的总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)与对照组相比显著降低(p<0.05)。微生物检验结果表明,肝脏中没有发现乳酸菌,发酵乳在小鼠体内不会发生肝肠易位现象。结论:含有植物乳杆菌的发酵乳对高脂小鼠具有一定的降血脂功能,可以使小鼠血清和肝脏中的总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)显著降低(p<0.05)。