槲皮素抑制蛋白糖基化及DNA损伤

建立牛血清白蛋白（bovine serum albumin,BSA）-还原糖、牛血清白蛋白-甲基乙二醛/乙二醛（bovineserum albumin-methylglyoxal/glyoxal,BSA-MGO/GO）反应体系,研究槲皮素对反应体系中晚期糖基化终产物（advanced glycation endproducts,AGEs）的抑制作用。考察了槲皮素在不同阶段对BSA-核糖体系中AGEs形成的抑制作用。并对槲皮素抑制二羰基化合物对质粒pBR322DNA的损伤进行研究。结果表明：槲皮素具有抑制BSA-还原糖、BSA-GO、BSA-MGO体系中AGEs形成的作用,达到显著抑制效果的浓度分别为1、0.25、0.25 mmol/L。槲皮素对BSA-MGO体系中AGEs产生的抑制作用强于BSA-GO体系。在BSA-核糖体系中,反应初期随着反应时间的延长抑制作用不断增大,12 d后,抑制作用趋于平缓,维持在60%左右。槲皮素对二羰基化合物对DNA的损伤有抑制作用,且与浓度成一定相关性。     

多酚黄酮物质对晚期糖基化终产物的抑制研究

研究多酚黄酮类化合物对食品加工模拟体系中晚期糖基化终产物(Advanced glycation end products,AGEs)的抑制影响。构建了牛血清白蛋白-葡萄糖模拟体系,研究多酚黄酮类化合物对AGEs的荧光产物和非荧光产物羧甲基赖氨酸(N~ε-carboxymethyllysine,CML)的抑制效果。通过研究不同的多酚黄酮类化合物对甲基乙二醛(methylglyoxal,MGO)的加合试验进一步探究抑制机理。结果表明,除阳性对照组氨基胍外,茶多酚和木犀草素对AGEs的荧光产物和CML的抑制较其他抑制剂的效果好,茶多酚和木犀草素对AGEs的荧光产物的抑制率为68.52%和61.19%,对非荧光产物CML的抑制率为13.67%、16.52%。通过多酚黄酮类化合物对活性二羰基化合物MGO的捕获试验,推测出可以与MGO发生加和反应的结构通式,初步阐述多酚黄酮类化合物对AGEs的抑制机理。     

杏仁种皮黑色素抑制晚期糖基化末端产物的研究

建立牛血清蛋白-葡萄糖(BSA-Glucose)、牛血清蛋白-果糖(BSA-Fructose)和牛血清蛋白-丙酮醛(BSA-Methylglyoxal)的美拉德模拟反应体系,在体系中添加不同浓度的杏仁种皮黑色素,氨基胍(AG)作为阳性对照,37℃下反应,以荧光强度(Ex=370 nm,Em=440 nm)表示晚期糖基化末端产物(AGEs)含量,分析BSA-Glucose体系中蛋白质巯基、羰基含量变化,通过反相高效液相色谱/二极管阵列法(RP-HPLC-DAD)分析杏仁种皮黑色素对丙酮醛(Methylglyoxal,MGO)的清除效果。结果表明,杏仁种皮黑色素对BSAGlucose、BSA-Fructose、BSA-Methylglyoxal体系中AGEs的形成均有显著的抑制作用(P0.05),抑制率最高分别达到73.81%、42.22%、38.57%。杏仁种皮黑色素能显著升高BSA-Glucose中蛋白质巯基含量(P0.05),对MGO也具有清除作用,清除率随着时间的延长而升高,当反应24 h时,清除率达到最高,为63.54%。     

褐藻多酚对晚期糖基化终产物的抑制作用研究

目的研究褐藻多酚对晚期糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs)生成的抑制作用及其机制。方法建立牛血清蛋白与葡萄糖体外模拟体系及食品热加工鱼肉肠模型,以不同浓度褐藻多酚为抑制剂,研究其对AGEs生成的抑制作用;通过分析模拟体系中赖氨酸和葡萄糖含量、蛋白质巯基水平及葡萄糖与牛血清蛋白的交联作用,阐明褐藻多酚对AGEs生成抑制作用机制。结果褐藻多酚对荧光性AGEs具有显著的抑制作用,100μg/g褐藻多酚反应36 h,对模拟体系AGEs生成抑制率达30.33%,50μg/mL褐藻多酚对鱼肉肠AGEs生成抑制率达41.91%。褐藻多酚处理后,模拟体系中赖氨酸和葡萄糖含量、蛋白质巯基水平显著高于对照组(P<0.05),而葡萄糖与牛血清蛋白交联条带量显著低于对照组(P<0.05)。结论褐藻多酚可能通过与赖氨酸残基反应、保护蛋白质巯基或抑制葡萄糖与牛血清蛋白交联作用等抑制AGEs生成。     

麻花加工与贮藏过程中晚期糖基化末端产物（AGEs）的形成及抑制研究

油炸食品加工与贮藏过程中易发生美拉德反应、脂肪氧化反应而形成晚期糖基化产物(advanced glycation end products,AGEs)。AGEs与人类诸多慢性疾病的发生密切相关。本文研究了油炸麻花加工与贮藏过程中荧光性AGEs和羧甲基赖氨酸(Nε-(Carboxymethyl)lysine,CML)的变化规律及AGEs抑制剂(槲皮素、阿魏酸和硫胺素)对荧光性AGEs和CML的抑制特性。结果表明,荧光性AGEs和CML均随着油炸温度升高和油炸时间的延长呈上升趋势,荧光性AGEs含量为258.34~1068.90 AU/g样品,CML为1036.56~1603.72 mg/kg蛋白质;较高贮藏温度和氧气对荧光性AGEs的变化有显著(P0.05)影响,光照对荧光性AGEs的影响较小。随着温度升高和贮藏时间延长CML显著(P0.05)升高,氧气和光照对CML的形成无影响;AGEs抑制剂(槲皮素、阿魏酸和硫胺素)能够有效的抑制麻花加工过程中荧光性AGEs和CML的形成,硫胺素的抑制效果最好。因此,在麻花的加工和贮藏过程中,通过部分条件的改变如油炸温度、油炸时间、贮藏条件和加入适量的AGEs抑制剂,在一定程度上调控AGEs的形成是可行的。     

小麦醇溶蛋白糖基化改性过程中有害产物形成的影响因素分析

模拟蛋白糖基化改性条件,建立小麦醇溶蛋白-糖体系,用气相色谱法和荧光光谱法（λ ex/ λ e m＝ 340 nm/465 nm）分别测定糖种类（包括单糖、二糖、多糖）、常用多糖（葡聚糖）质量浓度、改性温度、时间, 以及天然抑制剂对体系中有害产物甲基乙二醛（methyl glyoxal,MGO）、乙二醛（glyoxal,GO）和荧光性晚期糖 基化终产物（advanced glycation end products,AGEs）形成的影响,并对改性蛋白的乳化性能进行了验证。结果表 明：单糖产生的各种有害产物的量远远高于多糖,尤其是MGO含量远高于GO;随着葡聚糖质量浓度的增加、改性 温度的升高、改性时间的延长,3 种有害产物的量均呈先增加后趋于稳定的趋势;由于醇溶蛋白-葡聚糖改性是在 强碱性、高温条件下进行,而常用的天然抑制剂儿茶素、槲皮素、芦丁、染料木素、阿魏酸、绿原酸、大黄素、辣 椒素等在此条件下结构不稳定,所以对MGO和AGEs的抑制效果不够理想,但是半胱氨酸的抑制率均能达到70%以 上,而且使改性蛋白乳化性得到较好的改善。     

槲皮素-丙酮醛加合产物抗氧化性及抗蛋白糖基化活性

以槲皮素与丙酮醛（methyglyoxal,MGO）形成的单加合产物（MM-1）和二加合产物（DM-2）为研究对象,通过亚铁还原能力及油脂诱导时间测定实验评价加合产物的抗氧化能力;利用气相色谱法测定加合产物对油脂体系中产生的MGO和乙二醛（glyoxal,GO）的抑制效果;模拟食品加工条件建立卵白蛋白-葡萄糖体系,模拟生理条件建立牛血清白蛋白-葡萄糖体系,运用气相色谱法和荧光光谱法通过对体系中MGO、GO及荧光性晚期糖基化终产物的测定,考察加合产物对两个体系的抗蛋白糖基化活性。结果表明：槲皮素-MGO的加合产物依然具有一定的还原能力和抗油脂氧化能力以及抑制油脂产生MGO、GO的活性。对食品加工中的卵白蛋白和生理条件下的牛血清白蛋白的糖基化均具有一定的抑制效果,活性依次为DM-2＜MM-1＜槲皮素,且呈剂量依赖性。可见槲皮素在蛋白糖基化过程中,捕获MGO后的产物依然具有活性发挥后续抗氧化和抗蛋白糖基化功效。     

油炸方便面贮藏过程中糖基化产物的变化规律

油炸食品贮藏过程中易形成乙二醛(glyoxal,GO)、丙酮醛(methylglyoxal,MGO)等糖基化中间产物,进一步反应生成晚期糖基化终产物(advanced glycation end prodcts,AGEs),包括荧光性AGEs和非荧光性AGEs,而AGEs与人类诸多疾病的发生密切相关。本试验研究了油炸方便面在贮藏过程中,温度、氧气、光照对GO、MGO、荧光性AGEs变化的影响。结果表明,温度可促进GO、MGO的变化,随时间延长呈现先上升后降低的趋势。氧气能促进GO含量的降低,对MGO变化没有显著性影响。光照对GO、MGO的变化无显著性影响;随着贮藏时间延长,荧光性AGEs含量在不同贮藏条件下都有所增加,其中温度和氧气的影响较大,37℃和室温有氧条件分别达到342.17、340.15 AU/g。因此,油炸方便面贮藏时应低温、密封、避光,以保证其品质,减少糖基化产物的形成。     

杏仁种皮黑色素抑制晚期糖基化末端产物(AGEs)的研究

建立牛血清蛋白-葡萄糖(BSA-Glucose)、牛血清蛋白-果糖(BSA-Fructose)和牛血清蛋白-丙酮醛(BSA-Methylglyoxal)的美拉德模拟反应体系,在体系中添加不同浓度的杏仁种皮黑色素,氨基胍(AG)作为阳性对照,37℃下反应,以荧光强度(Ex=370 nm,Em=440 nm)表示晚期糖基化末端产物(AGEs)含量,分析BSA-Glucose体系中蛋白质巯基、羰基含量变化,通过反相高效液相色谱/二极管阵列法(RP-HPLC-DAD)分析杏仁种皮黑色素对丙酮醛(Methylglyoxal,MGO)的清除效果。结果表明,杏仁种皮黑色素对BSAGlucose、BSA-Fructose、BSA-Methylglyoxal体系中AGEs的形成均有显著的抑制作用(P<0.05),抑制率最高分别达到73.81%、42.22%、38.57%。杏仁种皮黑色素能显著升高BSA-Glucose中蛋白质巯基含量(P<0.05),对MGO也具有清除作用,清除率随着时间的延长而升高,当反应24 h时,清除率达到最高,为63.54%。     

丙酮醛改性对麦醇溶蛋白功能特性及结构的影响

该文模拟小麦制品热加工条件，建立麦醇溶蛋白（gliadin,Gli）-丙酮醛（methylglyoxal,MGO）体系，用邻苯二甲醛法和荧光光谱法测定不同丙酮醛添加量、糖化温度、糖化时间下，体系中游离氨基含量变化及晚期糖基化终产物（advanced glycation end-products,AGEs）生成规律，并对改性后的麦醇溶蛋白的功能特性和结构特性进行表征。结果表明，在麦醇溶蛋白与丙酮醛质量比1∶6、反应温度140℃、反应时间75 min时，产物游离氨基含量较低，AGEs生成量较少。麦醇溶蛋白与丙酮醛反应后的样品（methylglyoxal-gliadin,MGO-Gli）的乳化活性较未处理的麦醇溶蛋白（native-gliadin,N-Gli）提高50.03%，乳化稳定性提高79.51%；起泡性和泡沫稳定性分别提高13.33%、28.20%；十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳结果表明，麦醇溶蛋白与丙酮醛发生糖基化反应；MGO-Gli的紫外光谱结果显示，光谱峰值发生红移，说明MGO-Gli的内部结构发生伸展，使内部的色氨酸暴露；傅里叶红外光谱（Fourier transform...     

大豆11S球蛋白糖基化有害交联产物的形成及抑制机理

目的：针对食品工业大豆蛋白糖基化改性工艺,建立大豆11S球蛋白-糖模拟体系,探究该体系中晚期糖基 化终产物（advanced glycation end products,AGEs）形成的影响因素,探究黄酮类化合物抑制AGEs形成的机理, 以便进行有效调控。方法：荧光光谱法（λex/λem＝340 nm/465 nm）测定糖的种类和浓度、温度、pH值以及黄酮抑制 剂等对AGEs形成的影响,十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳表征糖基化过程及黄酮对AGEs的抑制效果,通过 液相色谱-串联质谱（liquid chromatograph-tandem mass spectrometry,LC-MS/MS）测定反应过程中槲皮素及其产物 的变化。结果：糖种类为果糖;11S球蛋白与果糖质量浓度分别为2、8 mg/mL,pH值为9.2,温度为121 ℃条件下产 生的荧光性AGEs量最多;槲皮素、木犀草素、染料木素、芦丁4 种黄酮对荧光性AGEs的形成均有一定抑制效果; LC-MS/MS结果表明槲皮素通过捕获糖基化中间产物甲基乙二醛（methylglyoxal,MGO）,抑制了大分子交联性的 荧光性AGEs形成;十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳验证了1 mmol/L槲皮素有效降低了大分子交联的产物,但 不影响糖的修饰改性,乳化性能得到较好的改善。结论：采用分子质量较大的糖,降低糖质量浓度、pH值和反应 温度,添加黄酮类化合物可有效抑制大豆蛋白糖基化过程中有害产物AGEs的形成。     

芦丁抑制牛血清白蛋白糖基化

目的：考察芦丁对糖及活性二羰基化合物诱导的牛血清白蛋白（bovine serum albumin,BSA）糖基化的抑制效果。方法：建立牛血清白蛋白-丙酮醛（bovine serum albumin-methylglyoxal,BSA-MGO）、牛血清白蛋白-乙二醛（bovine serum albumin-glyoxal,BSA-GO）、牛血清白蛋白-还原糖反应体系,利用荧光光谱的方法考察MGO、GO和还原糖对于BSA糖基化的影响,并考察芦丁对于3 个反应体系中晚期糖基化终末产物（advancedglycation end products,AGEs）的抑制作用。结果：MGO、GO、还原糖浓度分别为0.5、0.5、10 mmol/L时引发BSA蛋白糖基化反应较为显著。对于上述3 个体系,芦丁的添加浓度分别为0.25、0.25、1 mmol/L时,能有效地抑制AGEs的形成。结论：芦丁能有效地抑制BSA-MGO、BSA-GO、BSA-还原糖体系的牛血清白蛋白糖基化。     

芦蒿秸秆黄酮类化合物对晚期蛋白质糖基化终末产物形成的抑制作用

通过建立牛血清白蛋白-丙酮醛（bovine serum albumin-methylglyoxal,BSA-MGO）的蛋白质糖基化反应模型,用荧光法测定体外晚期蛋白质糖基化终末产物（advanced glycation end products,AGEs）的含量,探讨芦蒿秸秆黄酮类化合物对AGEs形成的抑制效果,并对木犀草素的作用途径进行探索。结果表明：芦蒿秸秆总黄酮浸膏经AB-8树脂分离后共收集到4 组含有黄酮的洗脱组分（F-10、F-30、F-50、F-70）对AGEs的形成均具有抑制作用,抑制效果由强到弱为依次为F-50＞F-30＞F-10＞F-70,此结果与F-30和F-50分离纯化得到的黄酮成分芦丁和木犀草素具有较好的AGEs抑制效果相一致。同时发现,芦蒿秸秆对AGEs形成的抑制效果与总黄酮含量存在显著的线性关系。另外,将木犀草素与MGO的反应产物进行分离纯化,高效液相色谱-质谱联用分析显示：木犀草素作用途径为通过捕获MGO,形成木犀草素-MGO加和物来抑制AGEs的形成。芦蒿秸秆黄酮类化合物可抑制体外蛋白质糖基化反应的活性预示其可以作为AGEs的天然抑制剂来预防和减轻糖尿病及其并发症。     

L-半胱氨酸盐酸盐对饼干中4种有害醛类和荧光晚期糖基化终产物的影响

将食品添加剂L-半胱氨酸盐酸盐添加到面团中制作饼干,研究了添加不同量(0.3,0.6,1.0,1.5 g/kg)的L-半胱氨酸盐酸盐对饼干外观、4种有害醛类和荧光晚期糖基化终产物(AGEs)含量的影响。结果表明:L-半胱氨酸盐酸盐能使饼干色泽变亮,pH小幅下降。L-半胱氨酸盐酸盐显著降低5-羟甲基糠醛(HMF)、3-脱氧葡萄糖醛酮(3-DG)、乙二醛(GO)、丙酮醛(MGO)和荧光AGEs含量且呈剂量效应。当L-半胱氨酸盐酸盐的添加量为0.3 g/kg时,饼干中HMF、3-DG、GO和MGO含量分别降低84.7%,13.7%,82.0%,72.1%,荧光AGEs降低8.9%。     

色氨酸抑制体外模型中晚期糖基化终末产物形成机理

食源性晚期糖基化终末产物（advanced glycation end products,AGEs）与多种慢性疾病密切相关,尤其是糖尿病和肾脏疾病。为减少AGEs对机体的健康风险,降低食品中AGEs含量,本研究从13?种氨基酸中筛选出具有良好AGEs抑制效果的色氨酸（tryptophan,Trp）,利用牛血清白蛋白（bovine serum albumin,BSA）-果糖、BSA-丙酮醛（methylglyoxal,MGO）、BSA-乙二醛（glyoxal,GO）和精氨酸（arginine,Arg）-MGO模型探究Trp对AGEs的抑制机理。结果表明,Trp对荧光AGEs的抑制呈现出显著的质量浓度依赖性。在BSA-GO模型中Trp抑制效果最佳,其次是BSA-MGO模型和Arg-MGO模型,而在BSA-果糖模型中抑制效果不明显。Trp对Nε-羧甲基赖氨酸（Nε-carboxymethyllysine,CML）和Nε-羧乙基赖氨酸（Nε-carboxyethyllysine,CEL）的抑制呈现钟形曲线,在1 000 μg/mL下对CML和CEL的抑制率最高。通过探究Trp捕获MGO的能力发现,其可通过芳香亲电子取代和Pictet-Spengler反应捕获MGO,最高捕获能力为3 mol。     

大豆7S蛋白-糖体系晚期糖基化终产物形成因素

目的:在大豆蛋白糖基化改性过程中会引发非酶糖基化反应,形成有害的晚期糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs),为提高食品安全性,模拟糖基化加工条件,构建大豆7S蛋白-糖体系模型,考察影响该体系AGEs形成的因素并进行有效调控。方法:采用荧光光谱法(λ_(ex)/λ_(em)=340 nm/465 nm)检测糖种类、还原糖质量浓度、pH值、反应温度、抑制剂种类及其浓度对AGEs形成的影响,采用十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳表征有害产物的形成及抑制效果。结果:糖种类为果糖、蛋白质与葡萄糖质量浓度配比1∶4、pH 9.2、反应温度121℃条件下产生荧光性AGEs的作用效果最强,4种黄酮类化合物槲皮素、染料木素、芦丁和木犀草素对荧光性AGEs的形成均可达到较好的抑制效果,且呈现良好的剂量-效应关系。结论:糖的种类与抑制剂种类对AGEs的形成有一定影响;降低还原糖质量浓度、降低pH值和降低反应温度,添加0.1 mmol/L大豆源染料木素可有效抑制大豆加工过程中有害产物AGEs的形成。     

杨梅多酚对晚期糖基化终末产物的抑制作用

晚期糖基化末端产物(AGEs)是美拉德(Maillard)反应的产物之一,是蛋白质游离氨基与还原糖羰基反应形成的一类复杂物质的总称。较多研究表明植物多酚能够很好地抑制AGEs的形成。为了探究杨梅多酚抑制AGEs形成的能力并探讨其抑制机理,建立牛血清蛋白(BSA)-葡萄糖(Glucose)生成AGEs模拟反应体系。以纯度69.24%(DW)的杨梅多酚提取物(BP)为抑制剂,测定反应体系中荧光性AGEs和甲基乙二醛的变化,以及蛋白质羰基、巯基含量变化,·OH诱导生成的AGEs的变化。研究结果表明:杨梅多酚在BSA-Glucose模拟反应体系中对荧光性AGEs具有较强的抑制作用,且效果优于氨基胍和维生素E(P0.05),与茶多酚相当;杨梅多酚浓度越高对AGEs的抑制作用越强(P0.05),当其质量浓度为100μg/mL时,对荧光性AGEs的抑制率达97.6%。基于模拟体系中重要中间体甲基乙二醛的变化,蛋白质羰基和巯基含量的变化初步明确杨梅多酚对AGEs形成的抑制途径,即杨梅多酚通过清除模拟体系中的羟自由基、甲基乙二醛中间体,以及保护蛋白质巯基,抑制蛋白羰基化,减少蛋白质交联来阻断AGEs的形成。     

影响酪蛋白糖基化的因素分析

目的：通过建立酪蛋白-乳糖、酪蛋白-丙酮醛、酪蛋白-乙二醛3 种模拟体系,考察影响该体系晚期糖基化终末产物（advanced glycation end products,AGEs）形成的因素。方法：荧光光谱法（λex/λem=370 nm/440 nm）检测还原糖种类、温度、pH值、金属离子、时间和染料木黄酮对AGEs形成的影响;并分析各个影响因素的作用效果。结果：还原糖为核糖、pH 7.4、加工温度121 ℃和贮藏温度37 ℃条件下荧光性AGEs的产生量最多,金属离子Fe2＋和Ca2＋、9 mmol/L抑制剂染料木黄酮对荧光性AGEs的形成有抑制作用。结论：还原糖种类、pH值、温度、金属离子和抑制剂染料木黄酮均对3 种模拟体系中荧光性AGEs的形成有影响,其中,还原糖是影响酪蛋白糖基化生成荧光性AGEs最重要的影响因素,其次为时间、温度。     

单糖的类型对模拟体系中晚期糖基化终末产物生成的影响

为了研究单糖-赖氨酸模拟体系中单糖类型对晚期糖基化终末产物(AGEs)生成的影响。探讨了葡萄糖、半乳糖、果糖、山梨糖在120 ℃加热0~120 min期间pH、反应颜色、底物消耗、AGEs中间体包括3种二羰基化合物乙二醛(GO)、丙酮醛(MGO)和三脱氧葡萄糖醛酮(3-DG)以及果糖基赖氨酸(FL),以及最终三种AGEs包括羧甲基赖氨酸(CML)、羧乙基赖氨酸(CEL)、吡咯素(Pyr)的变化。结果显示随着反应进行,醛糖体系的pH下降程度以及颜色增加程度高于酮糖体系。反应结束时,葡萄糖-赖氨酸(Glu-Lys)、半乳糖-赖氨酸(Gla-Lys)、果糖-赖氨酸(Fru-Lys)和山梨糖-赖氨酸(Glu-Lys)体系中赖氨酸的损失分别为26.65%、28.95%、11.47%、14.90%;而所有体系中单糖在反应结束时的损失均达到了75.00%以上,要远高于赖氨酸。模拟体系中单糖会出现醛酮转换,但比例低于10%。所有体系中GO和3-DG的含量随着时间的延长而下降,这表明体系中GO和3-DG在反应前20 min内就已大量生成。α-二羰基化合物的生成量远高于FL的生成量。反应结束时,酮糖体系的CML和CEL含量要高于醛糖体系。所有体系中,三种AGEs生成量均为CEL > CML > Pyr。本文表明将来研究食品中AGEs的生成和抑制途径,需重点从中间体途径着手,尤其是α-二羰基化合物。     

含邻苯二酚结构的植物多酚对脂肪氧合酶的抑制作用

采用亚油酸-脂肪氧合酶(LOX)体系,研究了4种含邻苯二酚结构的植物多酚(咖啡酸、绿原酸、儿茶素和槲皮素)对LOX的抑制作用。基于Linweaver-Burk作图法及荧光光谱法明晰其作用机制。结果表明:4种多酚对LOX的抑制活性从强到弱依次为:槲皮素儿茶素咖啡酸绿原酸。咖啡酸与绿原酸是LOX的以非竞争性抑制为主导的竞争-非竞争性混合型抑制剂,槲皮素与儿茶素是LOX的非竞争性抑制剂。槲皮素、儿茶素对LOX的动态猝灭常数、结合常数以及结合位点数大于咖啡酸、绿原酸,更易与LOX结合。4种多酚与LOX有多个结合位点。绿原酸和咖啡酸与LOX的结合位点更接近于酪氨酸残基,儿茶素与LOX的结合位点与酪氨酸、色氨酸残基距离相差不大,槲皮素与LOX的结合位点更接近于色氨酸残基。槲皮素与儿茶素在低浓度时存在协同增效作用,通过高效调控LOX活性来干预大豆蛋白氧化。