沙葱提取物抑制小鼠高脂血症作用的研究

目的 探究沙葱(Allium Mongolicum Regel)乙醇提取物抑制实验小鼠高脂血症形成的作用。方法 采用高脂饲料诱导小鼠建立高脂血症模型。用昆明种雌性小鼠随机分为对照组、高脂饲料空白模型组和沙葱剂量组,沙葱剂量组是在高脂饲料中每克分别添加0.025 mL/g、0.075 mL/g和0.15 mL/g的沙葱提取物(相当于0.25 g、0.75 g和1.5 g新鲜沙葱),分别为沙葱低剂量组、中剂量组和高剂量组。实验持续6周,每周称量小鼠体重,每2周采血一次,检测血脂相关指标,计算对照组、高脂饲料空白模型组和沙葱各剂量组的动脉粥样硬化指数(AI)和血脂综合指数(LCI)。结果 用高脂饲料成功建立高脂血动物模型;从第二周开始,相对于空白组小鼠,沙葱中、高剂量组小鼠总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、AI、LCI值均有不同程度的降低。在第六周时,与空白组相比,高剂量组小鼠TC、TG、LDL-C、AI、LCI分别下降了 36.25%、58.79%、37.78%、54.98%、78.61%。结论 沙葱提取物可有效抑制高脂饲料小鼠血浆TC、TG、LDL-C,和AI、LCI的升高,可抑制实验小鼠高脂症的形成,其降血脂作用表现出一定的量效关系和时效关系,有可能预防并减少动脉粥样硬化的发生。     

雷公藤红素的肝肾毒性分析及其对高脂饮食小鼠肠道菌群的调节作用

研究高脂饮食和雷公藤红素处理对小鼠肠道菌群及肝肾毒性的影响。用普通鼠粮和高脂鼠粮喂养小鼠,雷公藤红素高、中、低剂量组干预。高通量测序分析小鼠的肠道菌群,检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性及肌酐(Cr)、血尿素氮(Bun)含量。研究表明高脂饮食和雷公藤红素处理显著影响了小鼠肠道菌群构成,高脂饮食会显著降低小鼠肠道菌群的丰度和多样性,雷公藤红素处理可提高高脂饮食小鼠的肠道菌群的丰度和多样性,并且富集Ruminiclostridium和Anaerotruncus属菌,与对照组相比低、中、高剂量组Ruminiclostridium菌和Anaerotruncus菌含量分别增加51.26%、-44.62%、69.98%和62.45%、28.73%、17.86%。在100μg/kg～400μg/kg的雷公藤红素处理剂量下,AST、ALT活力值及Cr、Bun含量没有显著变化。说明高脂饮食和雷公藤红素处理显著影响了小鼠的肠道菌群结构,并且雷公藤红素在100μg/kg～400μg/kg的处理剂量下未见显著毒性。     

婴儿配方乳粉中低聚糖添加量对肠道益生功能的影响

低聚糖是婴儿配方乳粉中重要成分,而目前国家标准对低聚糖允许添加范围规定非常广泛,导致各品牌婴儿配方乳粉中低聚糖含量差异非常显著。通过体外研究了低聚半乳糖和低聚果糖添加量及配比对双歧杆菌和嗜酸乳杆菌活菌数的影响,同时利用动物实验研究了不同低聚糖剂量组的婴儿配方乳粉对小鼠肠道推动及粪便排泄的影响。结果显示,在国家标准允许范围内(≤6.45 g/100 g),随着低聚糖总添加量的增加,2株菌活菌数均呈现显著上升趋势(P0.05),当添加量为5.5 g/100 g,双歧杆菌和嗜酸乳杆菌的活菌数分别为4.93×10~9 cfu/mL和8.6×10~9 cfu/mL,随后添加量的增加对2株菌的活菌数影响不显著(P0.05)。而不同低聚半乳糖和低聚果糖的混合比例对2种菌的活菌数存在显著性影响,当二者比例为8:2时,2种菌的活菌数均最大。通过动物验证实验得出,不同剂量组小鼠的首次排便时间、粪便量以及小肠推进运动存在显著差异(P0.05),且喂养含5.5 g/100 g低聚糖乳粉的高剂量组小鼠的上述3项指标均达到对照组水平。最终确定乳粉中低聚糖的最适添加量为(5.5±0.5)g/100 g。     

燕麦水溶性膳食纤维对高脂喂养小鼠肥胖预防研究

研究燕麦水溶性膳食纤维(SDF)对高脂肥胖影响。75只雄性昆明种小鼠随机分成5组,正常对照组(NC)饲喂基础饲料;模型组(MG)饲喂高脂饲料;SDF高、中、低三个剂量预防实验组(SH、SM和SL)分别饲喂混有2.75 g/kg.BW、4.62 g/kg.BW和6.38 g/kg.BW三个剂量SDF高脂饲料;实验时间共3周(w),每周记录测定小鼠体重、体长、采食量,实验期末测定血脂浓度、体脂重量及脂体比重。结果表明,SDF可有效预防动物因饲喂高脂饲料而产生体重显著增高及体脂累积造成Lee氏肥胖指数升高;能不同程度控制小鼠血清TG、TC、LDL-C升高和HDL-C降低,添加燕麦SDF对高脂饮食性肥胖具有一定预防作用。     

纳豆粉与红曲粉组合对高脂小鼠的降脂效果

以纳豆冻干粉、红曲粉的复合物为原料,采用脂肪乳剂灌胃雌性昆明小鼠建立高脂模型。按小鼠体重水平均衡分为8组,其中7组以高脂小鼠为模型,另1组以灌胃生理盐水小鼠为对照。不同浓度组合的复合物(200 mg/mL纳豆粉、100 mg/mL红曲粉、100 mg/mL纳豆粉+25 mg/mL红曲粉、100 mg/mL纳豆粉+100 mg/mL红曲粉、200 mg/mL纳豆粉+25 mg/mL红曲粉、200 mg/mL纳豆粉+100 mg/mL红曲粉)按照剂量进行分组灌胃,灌胃期间观察小鼠的形态和体重变化,灌胃期结束后测定小鼠的器官指数肝体比、脂肪系数、血清脂质水平变化和肝脏中胆固醇(TC)与甘油三酯(TG)含量。结果表明:高剂量的纳豆粉与红曲粉复合物(200 mg/mL纳豆粉+100 mg/mL红曲粉)能够极显著降低高脂小鼠血清TC水平(p<0.01),显著降低高脂小鼠血清TG水平(p<0.05),极显著提高高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)水平(p<0.01),显著降低高脂小鼠肝脏TC、TG水平(p<0.05),发挥降脂作用。因此纳豆粉与红曲粉组合具有辅助降低小鼠血脂作用,从而促进小鼠降脂活性功能的效果。     

黑米对高脂膳食饲喂雄性小鼠抗氧化相关基因的调控

目的:研究黑米对高脂喂养小鼠血清、肝脏和脑组织抗氧化水平以及肝脏抗氧化相关基因表达的影响。方法以喂养高脂高胆固醇膳食的雄性C57BL/6J小鼠为动物模型随机分为四组,每组12只,以高脂高胆固醇膳食组为对照组(C组,52.6 g玉米淀粉/100 g粮)、三个实验组分别在小鼠高脂饲料中补充白米(C+W组,52.6 g白米/100 g粮)和黑米(C+BL,26.3 g黑米/100 g粮和C+BH,52.6 g黑米/100 g粮)。8周后收集血液及组织进行检测,测定血清、肝脏和脑组织中总超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、过氧化氢酶(CAT)和丙二醛含量(MDA)水平以及肝脏抗氧化相关基因SOD、CAT、GSH-Px、HO-1、NF2L2等的mRNA表达。结果:白米组(C+W)血清、肝脏及脑中SOD、GSH-Px、CAT活性和MDA含量较高脂对照组无统计学差异,C+BL组(P<0.05)和C+BH组(P<0.01)血清中SOD酶活力较对照组升高,且C+BH组MDA含量显著降低(P<0.05);与高脂组相比,黑米实验组(C+BL和C+BH)肝脏中SOD酶活性显著升高(P<0.05),C+BH组MDA含量显著降低(P<0.05);C+BH组脑中GSH-Px酶活性与高脂组相比显著升高(P<0.05),C+BL组(P<0.05)和C+BH组(P<0.01)脑中SOD酶活较对照组升高,C+BH组MDA含量显著降低(P<0.05)。RT-PCR结果显示,与高脂组相比,黑米添加组(C+BL和C+BH)SOD2、CAT mRNA表达极显著上调(P<0.01),GSH-Px mRNA表达显著上调(P<0.01),C+BH组HO-1 mRNA表达水平显著升高(P<0.05)。结论:高脂膳食造成氧化应激,黑米膳食干预抗氧化可能是增加抗氧化酶的表达来减少氧化损伤。     

硫辛酸对高脂日粮小鼠肠道氧化还原状态与微生物菌群的影响

目的:研究高脂饲粮条件下,添加不同剂量硫辛酸(LA)对小鼠肠道自由基及微生物菌群的影响。方法:将40只昆明种雄性小鼠随机分成4组,设置正常组、高脂组(16·1%猪油),高脂饲粮中分别添加0·05%和0·1%LA每组,饲喂六周,观察对小鼠血浆组织自由基、抗氧化能力及肠道乳杆菌、大肠杆菌数量的影响。结果:高脂饲料可导致小鼠氧化应激,显著升高血浆、肠道组织自由基水平,降低总抗氧化能力,并降低肠道内乳杆菌数量,增加大肠杆菌数量(P0·05);而高脂添加LA能显著降低小鼠血浆和肠道自由基水平及MDA含量(P0·05),提高肠组织SOD活性和肠道与血浆总抗氧化能力(P0·05),达到接近正常组水平。高脂日粮添加LA使肠道乳杆菌数量显著高于高脂组(P0·05),大肠杆菌数量显著降低(P0·05),并与LA添加量呈显著量效关系(P0·05)。结论:小鼠消化道氧化应激引起肠道微生物区系的紊乱,调整肠道氧化还原状态能够使微生物区系恢复正常。     

荔枝多酚对营养性肥胖小鼠减肥和增强免疫力作用研究

建立营养性肥胖小鼠模型,探讨荔枝多酚(litchi polyphenol,LP)减肥和增强免疫力作用。72只C57BL/6小鼠随机分为正常组12只,饲喂基础饲料,高脂组60只,饲喂高脂饲料,饲喂高脂饲料4周后,60只小鼠随机分为模型组、左旋肉碱组(500 mg/kg)、荔枝多酚低剂量组(300 mg/kg)、中剂量组(400 mg/kg)、高剂量组(500 mg/kg),每组12只,动物继续饲喂高脂饲料,同时各组小鼠灌胃上述药物2周。试验结束后比较各组小鼠体重、脂肪重量、Lee's指数、脾脏指数和胸腺指数及免疫球蛋白A(immunoglobulin A, IgA)、免疫球蛋白G(immunoglobulin G,IgG)、免疫球蛋白M (immunoglobulin M ,IgM)含量。荔枝多酚高剂量组体重、Lee's指数、肠系膜、双肾周、附睾的脂肪重量显著低于模型组(p<0.05),中剂量组、低剂量组的双肾周、附睾湿重低于模型组(p<0.05);荔枝多酚高剂量组小鼠血清中的IgA含量显著高于模型组(p<0.05),中剂量、低剂量组的IgG、IgM 显著高于模型组。LP 对高脂饲料诱导的肥胖大鼠具有抑制饮食量、降低体重,具有明显的减肥和提高免疫力作用。     

红曲红色素组分Ⅰ对实验小鼠脂质代谢的影响

目的:观察红曲红色素组分Ⅰ(Monascus red pigments section I,MRPI)对实验小鼠血脂代谢的影响。方法:昆明种雌性小鼠48只,按血脂水平分为6组:正常对照组、高脂对照组、绞股蓝总甙阳性对照组、MRPI低、中、高剂量组。正常对照组喂饲基础饲料,其它各组喂饲高脂饲料;按剂量分别灌胃给药6w,禁食12h后,测定小鼠血脂水平和相关指标。结果:实验6w末,MRPI低、中、高各剂量(10、50、100mg/kg•d)组使实验小鼠血清AI值(TC-HDL-C/HDL-C)均极显著低于高脂组(p<0.01);MRPI中、高各剂量组和绞股蓝总甙阳性对照组使实验小鼠血清TC、血清TG、血清LDL-C和肝组织TC均极显著低于高脂组(p<0.01);MRPI低、中、高剂量组血脂水平与高脂组相比,显著升高血清HDL-C。结论:提示MRPI红曲红色素组分I对实验小鼠血清血脂代谢具有良好的脂质代谢调节作用,有效抑制脂质过氧化和预防动脉粥样硬化作用,且呈剂量正相关关系。     

柠檬酸钠对小鼠生理及肠道菌群的影响

研究添加剂柠檬酸钠对小鼠的生长、血清生化指标及肠道菌群的影响。小鼠随机分为空白组、低剂量组(添加量0.65%)、中剂量组(添加量2.6%)和高剂量组(添加量5.2%),分别连续膳食干预4周,于不同时间点采集各组小鼠粪便样品并记录体重、采食量等数据;试验结束后对小鼠血清生化指标和肠道菌群进行分析,结果表明:柠檬酸钠组小鼠体重均低于空白组,且高剂量组小鼠的血清高密度脂蛋白胆固醇含量显著增高(P0.05)。柠檬酸钠的添加影响了小鼠肠道微生物的beta多样性,使厚壁菌门和拟杆菌门的比例发生变化。在属水平上,柠檬酸钠高剂量组检测出了棒状杆菌属和葡萄球菌属,说明摄食高剂量的柠檬酸钠会对小鼠肠道微生态造成一定影响。     

虾青素对肝脂代谢与昼夜节律的调节作用

研究虾青素对非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD）的干预作用及与代谢相关的昼夜节律紊乱的缓解作用。采用高脂/高胆固醇饲喂建立NAFLD小鼠模型和添加虾青素的干预模型。动物实验选用SPF级C57BL/6小鼠,随机分成正常组、高脂模型组和高脂添加虾青素组。采用常规酶联免疫吸附测定法测定血清中甘油三酯、总胆固醇（total cholesterol,TC）、高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein cholesterol,HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein cholesterol,LDL-C）浓度及谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）、谷草转氨酶（aspartate transaminase,AST）活力等肝损伤指标,苏木精-伊红染色法观察肝组织形态学变化,荧光定量聚合酶链式反应（real-time quantitative polymerase chain reaction,qPCR）检测与肝脂代谢、胆固醇代谢、昼夜节律相关的基因表达及昼夜节律变化。结果显示：与正常组相比,高脂模型组小鼠体质量、肝脏指数、肥胖指数均高度显著增加（P＜0.001）,虾青素干预后肝脏指数、肥胖指数均极显著降低（P＜0.01）。高脂饲喂导致小鼠血脂水平升高（HDL-C除外）,尤其是LDL-C浓度升高明显,而虾青素干预可以有效降低TC和LDL-C浓度,并升高HDL-C浓度,改善脂质的代谢。高脂/高胆固醇饲喂会高度显著升高小鼠血清ALT、AST活力（P＜0.001）,造成肝损伤。与高脂模型组相比,虾青素干预可极显著降低小鼠ALT、AST活力（P＜0.01）,缓解肝脏损伤,并明显改善肝脏脂质代谢关键酶的基因表达,包括脂肪酸合成酶和胆固醇合成关键酶羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶。同时,虾青素干预也增加了胆固醇7α-羟化酶的表达量,促进胆固醇氧化。虾青素调节上述基因的表达具有昼夜节律性,能够缓解或修正由高脂导致的生物钟节律相关因子时钟昼夜节律调节器及脑和肌肉芳香烃受体核转运体样蛋白1以及肝脏脂质代谢关键基因昼夜节律表达的紊乱。本研究表明虾青素具有改善高脂所致肝代谢紊乱的节律性调节作用。     

复合绿茶对高脂血症小鼠胆汁酸代谢的影响

目的 探讨复合绿茶对高脂血症小鼠的降脂作用及其潜在机制。方法 通过高脂饮食诱导建立高脂小鼠模型,灌胃给予复合茶后,观察小鼠体重及血脂指标变化,并进行肝脏胆汁酸代谢组学分析。结果 复合绿茶剂量组小鼠体重、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)水平均显著降低(P<0.05),高密度脂蛋白(HDL-C)明显升高(P<0.05)。共检测到10个胆汁酸及其衍生物代谢物,与高脂组(NK)相比,复合绿茶的低剂量组(DL)中的胆汁酸及其衍生物差异不显著,而高剂量组(DH)中牛磺熊去氧胆酸、牛磺鹅去氧胆酸、甘氨胆酸显著下调。牛磺熊去氧胆酸与高脂血症中的胆汁酸代谢调节呈负相关,而牛磺鹅去氧胆酸和甘氨胆酸则与其呈正相关。结论 高脂饮食引起小鼠的代谢紊乱主要与胆汁酸代谢等途径有关,复合绿茶通过调节高脂血症小鼠体内血脂水平和10种胆汁酸及其衍生物代谢物所对应的代谢通路,缓解了小鼠代谢紊乱的症状。     

荞麦粉对高脂膳食大鼠脂代谢的影响

本文研究了荞麦粉(buckwheat,BW)对高脂膳食大鼠脂代谢的影响。将50只成年Wistar雄性大鼠随机分为基础对照组、高脂模型组、荞麦粉低、中、高剂量组(1、5、10 g/kg·d),每天喂食一次,饲喂30 d后腹主动脉取血,取出肝脏、肾周及睾丸附近脂肪,分别测定血清和肝脏中的总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的水平,并观察肝脏病理切片。结果表明,与高脂膳食组相比,荞麦剂量组大鼠体重和食物摄入量都明显减少,肝重和脂肪重及其指数也明显降低,血清和肝脏中TC、TG、LDL-C的浓度降低,HDL-C的浓度升高。肝脏光镜结构表明,荞麦剂量组的肝脏脂肪变性均减轻,其中荞麦粉高剂量作用最为明显。说明荞麦粉干预高脂膳食,可起到降血脂、改善肝脏脂代谢、保护肝脏的作用,同时能够减少相关疾病的发生。     

蛋氨酸限制和胶原蛋白肽对高脂饮食小鼠脂代谢和氧化应激的联合作用

目的：研究饮食蛋氨酸限制（methionine restriction,MR）和胶原蛋白肽对高脂饮食小鼠肝脏脂代谢和氧 化应激的联合作用。方法：将36 只C57BL/6雄性小鼠随机分为4 组：低脂正常饮食组（ND组）、高脂饮食组（HF 组）、高脂蛋氨酸限制组（MR组）及高脂蛋氨酸限制和胶原蛋白肽联合作用组（PMR组）。每周监测体质量,22 周实验结束,测定血浆中的甘油三酯（triglyceride,TG）、总胆固醇（total cholesterol,TC）、高密度脂蛋白胆固 醇、低密度脂蛋白胆固醇和游离脂肪酸（free fatty acid,FFA）含量;测定肝脏中的TG和TC含量;测定肝脏和血浆 中的总抗氧化能力（total antioxidant capacity,T-AOC）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathion peroxidase,GSH-Px） 活力和丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量;实时荧光定量聚合酶链式反应（quantitative real time polymerase chain reaction,qPCR）测定脂代谢相关基因固醇调节元件结合蛋白1c（sterol regulatory element-binding protein 1c,SREBP1c）、脂肪酸合成酶（fatty acid synthase,FAS）、乙酰辅酶A羧化酶（acetyl CoA-carboxylase 1, ACC-1）、胆固醇7α-羟化酶（cholesterol 7α-hydroxylase,CYP7A1）、对肉碱酰基转移酶1（carnitine palmityl transferase 1,CPT1）和过氧化物酶体增殖物激活受体α（peroxisome proliferator activated receptor α,PPARα）的表 达。结果：与HF组相比,MR组小鼠体质量、肝脏中的TG和TC含量极显著降低（P＜0.01）;肝脏脂肪合成相关基 因FAS和SREBP1c极显著下调（P＜0.01）,ACC-1显著下调（P＜0.05）;脂肪分解相关基因CYP7A1和PPARα极显 著上调（P＜0.01）,CPT1显著上调（P＜0.05）;肝脏中T-AOC和GSH-Px活力显著增加（P＜0.05）,MDA和活 性氧含量极显著降低（P＜0.01）;血浆中T-AOC和GSH-Px活力极显著增加（P＜0.01）,血浆MDA和全血活性氧 含量极显著降低（P＜0.01）。与MR组相比,PMR组体质量和肝脏中的TG含量极显著降低（P＜0.01）;血浆中的 TG和TC含量显著降低（P＜0.05）;脂肪合成相关基因SREBP1c和ACC-1显著下调（P＜0.05）;脂肪分解相关基因 CPT1和PPARα显著上调（P＜0.05）;肝脏GSH-Px活力显著增加（P＜0.05）。结论：蛋氨酸限制饮食能显著降低 高脂饮食小鼠血脂和肝脏脂肪积累,增强肝脏抗氧化能力,且蛋氨酸限制与胶原蛋白肽的联合作用更能显著降低高 脂饮食小鼠血脂和肝脏脂肪积累,增强肝脏抗氧化能力。     

两种乳酸杆菌对肥胖小鼠的干预作用

目的：探讨两种乳酸杆菌对高脂饮食诱导的肥胖小鼠的干预作用。方法：将72 只C57BL/6J雄性小鼠随机分成6 组,分别为普通饲料组、高脂饲料组、高脂饲料和Lactobacillus casei NCU011054低剂量组、高脂饲料和Lactobacillus casei NCU011054高剂量组、高脂饲料和Lactobacillus acidophilus NCU433低剂量组、高脂饲料和Lactobacillus acidophilus NCU433高剂量组。每周对小鼠称体质量,并在第9周末（动物实验结束）处死小鼠,测定小鼠空腹血糖浓度、Lee’s指数、器官指数及器官功能指标水平、血清生化指标水平、血清瘦素和脂联素质量浓度、肝脏氧化应激指标水平、肝脏胆固醇（cholesterol,TC）和甘油三酯（triglyceride,TG）含量,制作脂肪组织病理切片观察脂肪细胞形态和分化情况,检测小鼠粪便中短链脂肪酸的含量。结果：两株乳酸杆菌显著降低了小鼠体质量增量、Lee’s指数、空腹血糖浓度以及血清中TC、TG、低密度脂蛋白胆固醇水平和血清瘦素水平（P＜0.05）,并显著升高了血清中高密度脂蛋白和脂联素水平（P＜0.05）。此外,乳酸杆菌的摄入有效抑制了肥胖小鼠脂肪细胞的分化并改善了肝脏脂代谢紊乱。结论：两株乳酸杆菌对肥胖小鼠具有有效的干预作用,其能够通过调节小鼠体内脂类相关水平的变化发挥作用。     

全蛋及去蛋黄替代物摄入对代谢综合征小鼠脂代谢调控作用的比较分析

为研究全蛋及去蛋黄摄入对代谢综合征（Metabolic syndrome,MetS）小鼠脂代谢的影响,该实验通过高脂喂养构建MetS小鼠模型。将40只C57BL/6雄性小鼠分成空白对照组（Normal diet,ND）、模型组（High-fat diet,HFD）、全蛋摄入组（High-fat diet+egg,EGG）、去蛋黄替代物组（High-fat diet+substitute of free egg yolk,SUB）和洛伐他汀组（Lovastatin,Lov）。实验周期为60 d,末期测定脏器指数、相关生化指标、组织切片及相关酶水平。结果显示,EGG摄入显著抑制小鼠体重增长（p<0.05）。EGG血清中低密度脂蛋白胆固醇（low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C）和总胆固醇（total cholesterol,TC）含量分别为HFD组的74.51%和77.03%。较HFD组,EGG和SUB抑制了由HFD引起的肝脏中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）和丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量上升,且EGG组SOD和MDA含量分别比HFD显著降低了24.90%和60.10%,同时SUB组肝脏中TC和甘油三酯（serum triglyceride,TG）最低,分别为0.11 mmol/L和0.42 mmol/L。EGG显著降低肝脏天冬氨酸转氨酶（aspartate transaminase,AST）和天冬氨酸转氨酶/丙氨酸转氨酶（AST/ALT）比值（p<0.05）,分别为HFD组的44.99%和81.74%。此外,EGG能显著抑制肝脏脂滴的形成和附睾脂肪细胞增大（p<0.05）。因此,较SUB,EGG能更好地调控MetS小鼠的血脂代谢。     

凝结芽孢杆菌BC2000联合鞣花酸改善高脂饮食诱导的小鼠胰岛素抵抗

目的：探讨凝结芽孢杆菌BC2000提高鞣花酸（ellagic acid,EA）缓解小鼠胰岛素抵抗的效果及与肠道菌群重塑的关系。方法：将50只C57BL/6J小鼠随机分为5组：低脂饮食（low fat diet,LFD）组、高脂饮食（high fat diet,HFD）组、凝结芽孢杆菌BC2000联合EA干预组（HFD+EA+BC2000组）、凝结芽孢杆菌BC30联合EA干预组（HFD+EA+BC30组）和EA干预组（HFD+EA组）,进行10周干预,测定小鼠相关生理生化指标,对炎性细胞因子进行分析,同时对肝脏和睾周脂肪进行组织学分析并对盲肠内容物进行肠道菌群结构分析。结果显示,BC2000和EA联合食用改善了高脂饮食诱导的小鼠肥胖,减轻了脂肪细胞肥大和肝脏脂肪变性,显著降低了高脂饲喂小鼠血浆的胰岛素、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平和胰岛素抵抗指数（P<0.05）,显著降低血浆黏膜屏障生物标志物脂多糖和连蛋白（Zonulin）水平（P<0.05）,以及慢性炎症标志物肿瘤坏死因子α、超敏C反应蛋白和白细胞介素6(P<0.05)水平,提高盲肠放线菌门（Actinobact...     

富硒红曲米对高脂饮食小鼠脂代谢和肠道菌群的改善作用

该研究旨在探究富硒红曲米对高脂饮食小鼠脂代谢和肠道菌群的影响。选用48只C57BL/6J小鼠随机分为6组(n=8):正常饮食组、高脂饮食组、富硒红曲米的低、中、高剂量组和红曲米组。灌胃8周后,测定血清中总甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量,对肝脏组织和脂肪状态进行镜检,并采用16S rRNA高通量测序技术分析肠道菌群。研究发现,与高脂饮食组相比,富硒红曲米高剂量组的血脂水平、肝脏脂肪堆积和肠道菌群有显著改善,其中血清TG、TC和LDL-C水平分别显著降低了26.97%、24.43%、49.03%,HDL-C水平显著增加了95.71%;肠道菌群的物种丰富度和多样性明显增加,肠道菌群结构显著改善,其中厚壁菌门(与血脂水平呈正相关)的相对丰度降低了39.26%,疣微菌门和艾克曼菌属(与血脂水平呈负相关)的相对丰度分别增加了36.09%、36.93%。相较于红曲米组,富硒红曲米高剂量组的LDL-C水平显著降低了42.31%,此外,厚壁菌门减少了26.10%,疣微菌门和艾克曼菌属的相对丰度分别增加了46.59%、44.01%。研究表明,与红曲米相比,富硒红曲米对高脂饮食诱导的小鼠脂代谢紊乱和肠道菌群失调具有显著的改善效果。     

不同色型藜麦对高脂膳食小鼠脂代谢的影响及机制

为了探索同一产地、不同色型藜麦对高脂膳食小鼠脂代谢的影响。将50 只SPF级雄性健康小鼠适应性喂养7 d后,根据体质量随机分为空白对照组、模型组、白藜麦组、黑藜麦组和红藜麦组,干预时间为8 周。实验结束后,测定其Lee’s指数、腰围、腹部脂肪质量,血清和肝脏组织的总胆固醇（total cholesterol,TC）、甘油三酯（triglyceride,TG）、低密度脂蛋白胆固醇（low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（low-density lipoprotein cholesterol,HDL-C）等脂代谢相关生理生化指标;并采用实时荧光定量聚合酶链式反应（quantitative real-time polymerase chain reaction,qPCR）和蛋白质免疫印迹检测肝脏胆固醇和脂质代谢关键基因mRNA和蛋白相对表达量。结果表明：与模型组相比,白、黑、红藜麦可降低小鼠Lee’s指数、腰围、腹部脂肪质量;显著下调小鼠血清、肝脏组织的TC和TG水平（P＜0.05）,显著上调小鼠肝脏组织的HDL-C水平（P＜0.05）;显著下调小鼠肝脏3-羟基-3甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶（3-hydroxy-3-methylglutaryl CoA reductase,HMG-CoAr）和固醇调节元件结合蛋白（sterol regulatory element binding protein,SREBP）-1c的mRNA及蛋白相对表达量（P＜0.05）,其中白、黑、红藜麦的HMG-CoAr mRNA相对表达量分别下调了56.22%、72.55%和27.77%,蛋白相对表达量分别下降了53.02%、29.72%、29.80%;SREBP-1c mRNA相对表达量分别下调了62.96%、45.50%和21.27%,蛋白相对表达量分别下降了20.79%、23.97%、20.26%;明显提高AMP活化蛋白激酶α（AMP-activated protein kinase alpha,AMPKα）、低密度脂蛋白受体（low density lipoprotein receptor,LDL-R）、肝X受体（liver X receptor,LXR）、过氧化物酶体增殖物激活受体α（peroxisome proliferators-activated receptor-α,PPARα）和胆固醇7α-羟化酶（cytochrome P450 family 7 subfamily A member 1,CYP7A1）的mRNA相对表达量和LDL-R、PPARα的蛋白相对表达量,其中白、黑、红藜麦的LDL-R mRNA相对表达量分别升高了243.86%、273.04%和121.93%,蛋白相对表达量分别上调了18.02%、17.16%、22.45%;PPARα mRNA相对表达量分别升高了62.45%、87.54%和126.91%,蛋白相对表达量分别上调了54.26%、51.10%、33.82%。结论：不同色型藜麦均可改善高脂膳食小鼠脂代谢紊乱,其中白藜麦和黑藜麦效果优于红藜麦,其机制可能与降低胆固醇合成和减少脂肪酸从头合成有关。     

高氯酸盐对高脂膳食小鼠脂质代谢的影响

目的 探究高氯酸盐对高脂膳食小鼠脂质代谢的影响。方法 将C57BL/6J小鼠分为4组,分别为对照组(CG)、高氯酸盐低剂量组(LG,0.1 mg/kg bw/d)、中剂量组(MG,1.0 mg/kg bw/d)和高剂量组(HG,10.0 mg/kg bw/d),连续暴露12周,通过对肝脏油红O染色、血生化指标检测、脂代谢调控酶测定和脂肪酸组成及含量测定进行高氯酸盐对高脂膳食小鼠脂质代谢的评估。结果 高于1.0 mg/kg bw/d的暴露剂量可在小鼠肝脏内形成脂滴累积,总胆固醇、甘油三酯和高密度脂蛋白胆固醇含量均显著性升高(P<0.05),并且HG组脂质代谢关键调控酶乙酰辅酶A羧化酶(acetyl-CoA carboxylase,ACC)和脂肪酸合成酶(fatty acid synthase,FAS)含量显著性升高(P<0.05),表明高氯酸盐可能会促进脂肪的合成。随着高氯酸盐暴露浓度的增加,棕榈酸(C16:0)、珍珠酸(C17:0)、硬脂酸(C18:0)、花生四烯酸(C20:4)和二十二碳六烯酸(C22:6)体内水平显著下降,而棕榈亚酸(C16:1)、油酸(C18:1)和亚油酸(C18:2)体内水平显著上升,饱和脂肪酸显著下降,不饱和脂肪酸显著上升。结论 高氯酸盐可能会造成小鼠肝脏损伤和脂代谢紊乱,且随着暴露剂量的升高肝脏损伤越显著。本研究为高氯酸盐体内毒性损伤和健康效应的研究提供了理论基础。