葡萄籽原花青素对顺铂诱导小鼠睾丸支持细胞TM4细胞凋亡的影响

目的:研究葡萄籽原花青素(grape seed proanthocyanidin extract,GSPE)对顺铂(cisdichlorodiamineplatinum (Ⅱ),cDDP)诱导小鼠睾丸支持细胞(TM4)细胞凋亡、细胞凋亡形态及凋亡相关基因蛋白表达的影响。方法:体外培养正常TM4细胞,将实验细胞分为空白对照组、cDDP组(0.014 mg/mL)、GSPE(0.005 mg/mL)+cDDP组(0.014 mg/mL)、GSPE组(0.005 mg/mL)。流式细胞检测法测定GSPE对cDDP诱导TM4细胞凋亡率的影响,Hoechst染液染色法测定TM4细胞凋亡的形态学变化,Western blot蛋白免疫印迹法测定凋亡相关基因蛋白表达情况。结果:cDDP可显著增加TM4细胞凋亡,显著降低TM4细胞Bcl-2表达量以及处于酶原状态Pro-caspase3表达量,而明显增加TM4细胞Bax表达量,同时增加处于激活状态的Caspase-3表达量。GSPE可明显降低cDDP诱导的TM4细胞凋亡,降低Bax以及Caspase-3表达量,增加Bcl-2和Pro-caspase3表达量。结论:细胞凋亡在cDDP诱导TM4细胞毒性过程中起重要作用。Bcl-2、Bax、Caspase-3等蛋白参与cDDP诱导TM4细胞凋亡,GSPE通过抑制Bax及Caspase-3的蛋白表达及增强Bcl-2和Pro-caspase3的表达来阻抑cDDP诱导TM4细胞的凋亡,从而减轻c DDP诱导TM4细胞损伤。     

黄芪多糖对子宫肌瘤模型大鼠肿瘤组织的抑制作用

本研究探究了黄芪多糖对子宫肌瘤模型大鼠肿瘤组织的抑制作用。选取50只SD健康雌性大鼠,其中10只作为正常组,其余40只进行子宫肌瘤模型的建立并分为模型组以及低、中、高浓度组。对各组大鼠分别进行干预,观察各组大鼠癌组织细胞凋亡以及细胞周期分布情况,并对雌二醇（Estradiol2,E2）、孕酮（Progesterone,P）、卵泡刺激素（Follicle-stimulating hormone,FSH）、黄体生成激素（Luteinizing Hormone,LH）水平以及p53基因、B淋巴细胞瘤-2（B-cell lymphoma-2,bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bcl-2 Associated X Protein,BAX）表达进行检测。研究结果显示,高浓度组大鼠E2、P、FSH、LH水平分别为305.22 pg/mL、44.21 ng/mL、4.02 IU/L和7.20 IU/L,均显著低于模型组、低、中浓度组,p<0.05。高浓度组大鼠子宫重为1.21 g,子宫系数为5.44,均显著低于模型组、低、中浓度组,p<0.05。高浓度组大鼠细胞凋亡率为50.24%,处于G1期的细胞比例为62.41%,均高于其他三组。高浓度组大鼠p53、Bcl-2表达分别为1.35、1.40;均低于模型组、低、中浓度组;Bax表达为0.73,均高于模型组、低、中浓度组。结果表明,黄芪多糖能够调控子宫肌瘤模型大鼠性激素水平,促进肿瘤细胞凋亡,阻滞细胞周期,并能够调控p53、Bcl-2、Bax蛋白的表达,从而起到一定的抑瘤作用,且其能力呈现一定的浓度依赖性。     

人参皂苷F2干预Caspase级联反应抑制H2O2诱导的细胞凋亡

本研究探讨了人参皂苷F2对H_2O_2诱导人胚肾HEK-293细胞损伤的抗凋亡作用。利用试剂盒测定凋亡细胞Caspase-6和Caspase-9活性水平,应用WesternBlot检测凋亡细胞中Bcl-2凋亡家族(Bcl-2和Bax)与Caspase凋亡家族(CleavedCaspase-3和Cleaved PARP)的蛋白表达量。H_2O_2损伤细胞后,Caspase酶活力提高,促凋亡蛋白表达提高;1.25、5、20μmol/L F2预处理损伤细胞后,Caspase-6和Caspase-9活力呈浓度依赖性降低(p0.05),当F2浓度达到20μmol/L时,Caspase-6活性降低了6.83 U/mg protein,Caspase-9活性降低了5.88U/mgprotein;CleavedCaspase-3和CleavedPARP蛋白表达量显著低于损伤组(p0.05),随着F2浓度的升高,Cleaved Caspase-3表达量分别下降至280.90%、232.46%、185.26%,Cleaved PARP表达量随着F2浓度升高而降低至110.36%、85.85%、61.95%;F2高浓度组的Bcl-2/Bax比值(73.94%)较损伤组比显著提升(p0.05)。表明人参皂苷F2可以抑制凋亡蛋白Caspase的活性,降低Bax促凋亡蛋白与Caspase家族上、中、下游蛋白的表达,通过调控Caspase级联反应抑制H_2O_2刺激引起的细胞凋亡。     

紫甘薯花色苷通过调控KTN1-AS1表达对肺癌细胞的增殖和凋亡的影响

目的探讨紫甘薯花色苷对肺癌细胞增殖和凋亡的影响及作用机制。方法体外培养肺癌A549细胞,分为对照组、紫甘薯花色苷不同剂量(200,400,800μg/ml)组、si-NC组、si-KTN1-AS1组、紫甘薯花色苷800μg/ml+pc DNA组、紫甘薯花色苷800μg/ml+pc DNA-KTN1-AS1组,细胞计数试剂盒-8(CCK-8)检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测细胞中KTN1-AS1表达水平,蛋白印迹法(Western blot)检测细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、p21、B淋巴细胞瘤-2蛋白(Bcl-2)和B淋巴细胞瘤-2相关蛋白(Bax)表达水平。结果与对照组比较,紫甘薯花色苷不同剂量组细胞增殖抑制率、凋亡率及p21和Bax蛋白表达升高(P<0.05),cyclin D1和Bcl-2蛋白表达及KTN1-AS1表达降低(P<0.05),且呈剂量依赖性。与si-NC组比较,si-KTN1-AS1组细胞抑制率、凋亡率及p21和Bax蛋白表达升高(P<0.05),cyclin D1和Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05)。与紫甘薯花色苷800μg/ml+pc DNA组比较,紫甘薯花色苷800μg/ml+pcDNA-KTN1-AS1组细胞抑制率、凋亡率及p21和Bax蛋白表达降低(P<0.05),KTN1-AS1及cyclin D1和Bcl-2蛋白表达升高(P<0.05)。结论紫甘薯花色苷可能通过下调KTN1-AS1表达抑制肺癌A549细胞增殖,并促进细胞凋亡。     

黄皮果果核挥发油对小鼠黑色素瘤B16-F10细胞增殖和凋亡的影响

探讨黄皮果果核挥发油(essential oil of kernel,EOK)对诱导小鼠黑色素瘤细胞B16-F10增殖和凋亡的影响。3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐[3-(4,5-dimethl-2-thiazolyl)-2,5-diphenyl-2-H-tetrazolium bromide,MTT]法检测不同浓度的EOK处理B16-F10细胞24、48、72 h后的细胞存活率,并用不同浓度EOK处理B16-F10细胞24 h,荧光法检测线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)的变化、磷脂酰丝氨酸蛋白抗体/碘化丙啶(Annexin V-FITC/propidiun iodide,Annexin V-FITC/PI)染色检测细胞凋亡、蛋白免疫印迹法检测核转录因子-кB(nuclear factor-кB,NF-кB P65)及其磷酸化的蛋白(phosphorylate nuclear factor-кB,NF-кB P-P65)、Cleavedcaspase 3、Bax及Bcl-2蛋白表达的水平。结果显示,EOK各处理组均能明显抑制B16-F10细胞的增殖(P 0.05或P 0.01),其趋势呈浓度和时间依赖性。Annexin V-FITC/PI检测发现EOK可诱导B16-F10细胞凋亡,免疫印迹法也显示EOK可使B16-F10细胞NF-кB P65及其磷酸化的蛋白表达量明显降低,Cleaved-caspase 3的蛋白表达量增加,Bax/Bcl-2比值增大。结果表明,EOK可诱导B16-F10细胞凋亡,其机制与抑制胞内NF-кB P65蛋白表达,降低其磷酸化水平,激活Bcl-2/Bax/caspase 3信号通路有关。     

蓝莓花色苷对过氧化氢所致血管内皮细胞凋亡的保护作用

目的:观察蓝莓花色苷对过氧化氢(H2O2)所致血管内皮细胞凋亡的保护作用及其机制。方法:人静脉血管内皮细胞EVC-304经不同浓度蓝莓花色苷(10、20、40μg·m L-1)预培养24 h后,加入100μmol/L H2O2再进行培养12 h。MTT法检测细胞存活率,流式细胞仪检测EVC-304细胞凋亡的变化,Western blot法检测细胞内激活型Caspase-3、细胞色素C(Cyto c)、Bax和Bcl-2蛋白表达变化。结果:同正常组相比,H2O2损伤组细胞存活率显著降低(p0.01),细胞凋亡率显著升高(p0.01),激活型Caspase-3、细胞质中Cyto c表达水平,Bax/Bcl-2比值升高(p0.01)。与H2O2损伤组相比,20μg·m L-1和40μg·m L-1蓝莓花色苷处理组细胞存活率明显升高(p0.01),凋亡细胞率明显下降(p0.01),细胞内激活型Caspase-3,Cyto c表达,Bax/Bcl-2比值下降(p0.01)。结论:蓝莓花色苷对H2O2所致血管内皮细胞凋亡具有保护作用,其机制可能与保护线粒体功能相关。     

银杏叶提取物对甲状腺癌细胞增殖和凋亡的影响

本文探究了银杏叶提取物对甲状腺癌细胞增殖、凋亡作用的影响。将培养后的细胞分为空白组、低浓度银杏叶组、中浓度银杏叶组、高浓度银杏叶组,观察四组细胞增殖、凋亡、侵袭、迁移和粘附能力,并对凋亡相关蛋白p53、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bax表达进行检测。研究结果显示,72 h时高浓度银杏叶组细胞增殖率为14.25%,低于其他三组;凋亡率为81.64%,高于其他三组。高浓度银杏叶组甲状腺癌细胞迁移数、侵袭数、粘附数分别为25.66、24.19、13.02,均低于其他三组(p0.05)。高浓度银杏叶组甲状腺癌细胞p53、Bcl-2相对表达量分别为0.36、0.26,均低于其他三组,Bax相对表达量为1.79,高于其他三组(p0.05)。结果表明银杏叶提取物能够抑制甲状腺癌细胞增殖、侵袭、迁移、粘附能力,还能够通过调控凋亡相关蛋白p53、Bcl-2、Bax表达而促进细胞凋亡,且其能力呈现浓度依赖性。     

枸杞多糖联合顺铂对人肺腺癌细胞A549氧化损伤及凋亡的影响

目的:探讨枸杞多糖(Lycium barbarum polysaccharides,LBP)联合顺铂(cisplatin,DDP)对人肺腺癌细胞A549氧化损伤、细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达的影响。方法:细胞分为对照组、DDP组(6 mg/L)、LBP组(8 mg/L)和DDP(6 mg/L)+LBP(8 mg/L)组,CCK-8法检测DDP、LBP单独及联合用药对A549细胞存活率的影响;黄嘌呤氧化酶法测定细胞内超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力;二硫代二硝基苯甲酸法测定谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量;硫代巴比妥酸法测定丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;流式细胞术检测活性氧(reaction oxygen species,ROS)含量和细胞凋亡率;Western blot检测细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax和Caspase-3的表达。结果:LBP能极显著增强DDP对A549细胞存活率的抑制作用(P0.01)。DDP导致A549细胞SOD活力和GSH含量极显著降低(P0.01),MDA含量和ROS含量极显著升高(P0.01)。而LBP联合DDP组与DDP组比较,细胞内SOD活力、GSH含量、MDA含量无显著变化(P0.05),而ROS含量明显降低(P0.01)。一定质量浓度DDP和LBP单独及联合处理均能极显著促进细胞凋亡(P0.01),并且能极显著降低Bcl-2、提高Bax、Caspase-3表达量及Bax/Bcl-2值(P0.01)。结论:LBP与DDP联合作用可明显促进A549细胞凋亡,其机制主要与两者对细胞凋亡相关蛋白表达的调节有关。     

红酵母红素对氧化应激细胞PC12细胞的保护机制

探究红酵母红素对氧化应激细胞的保护机制。PC12细胞(大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞)分为对照组、模型组(200μmol/L H_2O_2)、番茄红素组(20μmol/L番茄红素+200μmol/L H_2O_2,阳性对照组)和红酵母红素组(1μmol/L红酵母红素+200μmol/L H_2O_2、2μmol/L红酵母红素+200μmol/L H_2O_2和3μmol/L红酵母红素+200μmol/L H_2O_2),分别观察PC12细胞的形态变化,检测细胞凋亡率、半胱氨酸蛋白酶Caspase-3的活性及细胞中促凋亡蛋白Bax和抗凋亡蛋白Bcl-2的表达含量。结果表明,与模型组相比,3μmol/L的红酵母红素能维持细胞原有形态,降低了11.6%的细胞凋亡率(p0.05),抑制了62.92%的Caspase-3活性(p0.01),进一步研究发现红酵母红素能够下调Bax的表达(p0.01),上调Bcl-2的表达(p0.01),从而阻止了凋亡链反应。综上所述,红酵母红素可能通过抑制Caspase-3活性,调节Bax和Bcl-2的表达来发挥对氧化应激细胞的保护作用,且其作用存在剂量依赖性。     

夏枯草提取物对人食管癌Eca-109细胞增殖和凋亡的影响

目的：观察夏枯草提取物对人食管癌Eca-109细胞增殖和凋亡的影响,探讨夏枯草抗肿瘤作用及机制。方法：不同浓度夏枯草作用于食管癌Eca-109细胞,利用MTr法检测细胞增殖抑制率,免疫组织化学法检测Bcl-2、Bax蛋白表达;Annexin—V—FITC／PI法检测细胞凋亡率。结果：中高剂量夏枯草抑制食管癌Eca-109细胞增殖,并呈量效和时效关系;使细胞凋亡率增高,同时Bcl-2蛋白减少,Bax蛋白表达增加。结论：夏枯草提取物可抑制食管癌Eca-109细胞增殖,使Bcl-2蛋白表达减少,Bax蛋白表达增加,细胞凋亡增加。     

灵芝总皂苷对结肠癌HCT116细胞的抑制作用

为探究灵芝总皂苷提取物对结肠癌HCT116细胞的抑制作用和相关机制，以灵芝子实体为原料，醇提并纯化总皂苷，通过CCK8法测定灵芝总皂苷提取物对结肠癌HCT116细胞的抑制效果，同时采用流式细胞术检测细胞凋亡，荧光分光光度计检测细胞内线粒体膜电位及细胞内活性氧含量，实时荧光定量PCR检测凋亡相关基因p53、noax、bax、bcl-2、caspase-9和caspase-3的表达。结果显示，与空白组相比，灵芝总皂苷质量浓度为40 mg/L以上时，可极显著地抑制HCT116细胞增殖，且抑制效果与时间呈正相关。经灵芝总皂苷干预后，细胞凋亡率显著增加，当加入灵芝总皂苷的质量浓度为150 mg/L时，其凋亡率达到50.2%，且灵芝总皂苷可显著降低细胞内线粒体膜电位，增加细胞内活性氧含量，增加促凋亡基因p53、noax、bax、caspase-9和caspase-3的表达，降低抗凋亡基因bcl-2的表达。综上，灵芝总皂苷对于结肠癌细胞具有显著抑制作用，且其抑制效果可通过线粒体凋亡途径实现，是值得进一步研究的抑结肠癌候选药物和食品添加剂。     

豆豉香气成分对CNE-1人鼻咽癌细胞凋亡诱导效果及机制

豆豉是一种具有很多益处的传统大豆发酵食品。本研究的目的是确定其香气成分在体外诱导细胞凋亡的作用及检验豆豉香气成分（volatile components of Douchi,VCD）与抗癌作用之间的关系。经0.4、0.8、1.6 mg/mL的VCD处理48 h后,人鼻咽癌CNE-1细胞的增殖受到抑制,且1.6 mg/mL的VCD具有最高的抑制效果（抑制率84.6%）。0.4 mg/mL和0.8 mg/mL的VCD处理同样表现出很好的抑制效果,抑制率分别为29.7%和55.6%。流式细胞术分析结果显示1.6 mg/mL VCD作用CNE-1细胞后处于G1期细胞有36.2%。通过逆转录-聚合酶链反应分析,VCD通过上调天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶（cysteine-aspartic acid protease,caspase）-3、caspase-8、caspase-9、B细胞淋巴瘤因子-2相关X蛋白、p53、p21、E2F1、p73、核因子κB抑制蛋白-α和下调B细胞淋巴瘤因子-2、超大B细胞淋巴瘤因子-2、人凋亡抑制蛋白（human inhibitor of apoptosis protein,HIAP）-1、HIAP-2、核因子活化B细胞κ轻链增强子-κB的mRNA的表达来显著诱导癌细胞凋亡（P＜0.05）,并呈剂量依赖性。VCD包含的63 种化合物可能导致CNE-1细胞的凋亡。这些结果表明,VCD具有体外诱导CNE-1 细胞凋亡的作用,这些效果来源于VCD复杂的化学成分。     

猴菇菌醇提物对胃癌大鼠肿瘤细胞凋亡的干预作用

探究猴菇菌醇提取物对胃癌大鼠肿瘤细胞凋亡的干预效果及作用机制。选取60只SD大鼠,10只作正常组,其余50只建立胃癌模型,分为胃癌组、药物对照组、低、中、高浓度猴菇菌组,分别干预。观察各组大鼠细胞增殖、凋亡、周期分布,检测胃动素、胃泌素及Bcl-2、Bax、caspase3表达。研究结果显示,高浓度猴菇菌组大鼠胃动素、胃泌素水平分别为140.62 pg/mL、85.39 pg/mL,肿瘤组织细胞凋亡率为50.25%、G1期细胞比例为55.61%、Bax表达量为0.76,均高于模型组、药物对照组、低、中浓度猴菇菌组;高浓度猴菇菌组大鼠肿瘤组织细胞增殖率为11.52%,Bcl-2、caspase3表达分别为1.35、1.32,均低于模型组、药物对照组、低、中浓度猴菇菌组(p0.05)。猴菇菌醇提取物能够改善胃癌大鼠胃功能,调控胃癌组织细胞增殖、凋亡及周期分布,为胃癌的临床治疗提供一定的理论依据。     

莲原花青素对小鼠黑色素瘤的体内抑制作用及机制研究

目的:研究莲房原花青素(LSPC)对黑色素瘤B16的抑制作用及其机制。方法:给小鼠连续灌胃不同剂量的LSPC 13d后,于第14d处死小鼠,计算抑瘤率并进行形态学观察,通过免疫组织化学观察瘤细胞内HMB45和S-100蛋白表达,流式细胞术检测细胞凋亡。结果:一定剂量的LSPC能抑制黑色素瘤B16细胞生长增殖,且以120mg/kg·bw LSPC组最显著(p＜0．01),抑瘤率达55．3%,并有亚二倍凋亡峰。结论:LSPC对黑色素瘤B16细胞有抑制作用,其机制是诱导凋亡。     

山楂原花青素对人肝癌SMMC-7721细胞增殖和凋亡的影响

目的：探讨山楂原花青素提取物、表儿茶素和原花青素B2对人肝癌SMMC-7721细胞增殖及凋亡的影响。方法：体外培养SMMC-7721细胞,噻唑蓝法检测不同质量浓度山楂原花青素对细胞增殖的影响;4’,6-二脒基-2-苯基吲哚染色法观察细胞凋亡,Western blot法检测细胞凋亡相关蛋白的表达;检测每组细胞中过氧化氢酶（catalase,CAT）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）、Na＋K＋-ATP酶活力和丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量。结果：山楂原花青素提取物、表儿茶素和原花青素B2呈时间和质量浓度依赖性地显著抑制SMMC-7721细胞的增殖（P＜0.05）,促进细胞凋亡;与对照组相比,SMMC-7721细胞中SOD、CAT、GSH-Px、Na＋K＋-ATP酶活力降低,MDA含量升高;细胞凋亡相关蛋白半胱天冬酶-8、半胱天冬酶-3、Bcl-2相关X蛋白表达量和多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶片段化增加,Bcl-2表达量降低。结论：山楂原花青素可通过影响抗氧化酶活力和细胞凋亡相关蛋白来抑制SMMC-7721细胞增殖,促进细胞凋亡。     

羊肚菌多糖抑制人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖和诱导细胞凋亡研究

以黑脉羊肚菌多糖为原料,研究羊肚菌多糖对人乳腺癌细胞MDA-MB-231（以下简称MDA）增殖和凋亡的影响。结果表明：在无细胞毒性范围内,羊肚菌多糖能显著抑制人乳腺癌细胞MDA的增殖,半数有效浓度（median effective concentration,EC50）值为0.096 mg/mL,同时人乳腺癌细胞MDA表现出多种细胞凋亡的形态学变化。免疫印迹检测实验结果显示,羊肚菌多糖能抑制B淋巴细胞瘤-2（B-cell lymphoma-2,Bcl-2）蛋白表达,促进Bcl-2相关X蛋白（Bcl-2 associated X protein,Bax）表达,同时增加Bax/Bcl-2蛋白表达比值,并呈现出剂量依赖效应。说明羊肚菌多糖能抑制人乳腺癌细胞MDA增殖,促进细胞凋亡。     

葡萄籽提取物原花青素诱导人食管癌细胞ECA109凋亡

目的：探讨葡萄籽提取物原花青素（grape seed proanthocyanidins extract,GSPE）诱导人食管癌细胞ECA109凋亡的效果及机制。方法：ECA109细胞用0、25、50、100、200、400 μg/mL GSPE干预24 h,噻唑蓝法检测并计算不同质量浓度GSPE对ECA109细胞的活性抑制情况,选取半数抑制浓度（50 μg/mL）作为干预剂量;流式细胞技术检测细胞凋亡情况;酶联免疫吸附检测法测定炎性因子及Bax/Bcl-2表达情况;实时荧光定量聚合酶链式反应（real-time polymerase chain reaction,qPCR）、Western blot检测核因子κB（nuclear factor-kappa B,NF-κB）通路和凋亡相关蛋白Caspase-3的表达情况。结果：不同质量浓度GSPE作用24 h均可抑制ECA109细胞的增殖,细胞凋亡率由54.44%增加到82.80%;酶联免疫吸附检测结果显示,相比于空白对照组,GSPE和NF-κB抑制剂BAY11-7082可显著抑制细胞内炎性因子前列腺素E2（prostaglandin E2,PGE2）的产生以及C型反应蛋白（C reactive protein,CRP）的分泌（P＜0.05）;qPCR和Western blot结果表明GSPE和BAY11-7082处理使Caspase-3 mRNA和蛋白相对表达量显著升高（P＜0.05）,NF-κB信号通路中IκB、p65、p50 mRNA表达量显著降低（P＜0.05）,p-IκB、p65、p50相对表达量显著下降（P＜0.05）。结论：GSPE可通过抑制PGE2、CRP的产生诱导ECA109细胞凋亡,其机制可能与抑制NF-κB通路、活化Bax有关。     

藏红花水提取物抑制人卵巢癌细胞HO-8910的增殖作用

本文研究了藏红花水提取物抑制HO-8910人卵巢癌细胞的增殖作用。将实验分为细胞组、藏红花水提物低剂量组（0.4 mg/L）、中剂量组（0.8 mg/L）、高剂量组（1.0 mg/L）,HO-8910细胞培养成功后,分别用不同浓度的藏红花水提物进行处理,检测卵巢癌细胞的增殖能力及细胞外调节蛋白激酶（ERK）、Bcl-2、Bax蛋白的含量。结果表明,在实验浓度范围内,随着藏红花水提物浓度的提高,卵巢癌细胞的增长率明显受到抑制,其中,高剂量组作用时,24 h、48 h、72 h的增殖率分别为14.13%、12.15%、和11.16%,显著低于其他各实验组（p<0.05）;另外,高剂量组藏红花水提物作用后,其对卵巢癌细胞的凋亡率以及对癌细胞侵袭能力的抑制率分别为20.11%和64.24%,其ERK、Bcl-2、Bax蛋白表达量分别为0.61、0.48和0.95,与其他实验组均具有显著性差异（p<0.05）。说明藏红花水提取物能够明显抑制卵巢癌细胞活性,降低卵巢癌细胞增殖能力及侵袭能力,其作用机制可能与ERK信号通路有关。