乳酸菌发酵大麦提取物对胰岛素抵抗的干预作用

研究乳酸菌发酵大麦提取物(LFBE)对饮食诱导的肥胖大鼠胰岛素抵抗的干预作用及其机制。通过饲喂高脂饲料的方法建立营养型肥胖模型大鼠,在饲喂模型大鼠高脂饲料的同时,分别灌胃LFBE(1 000 mg/kg bw)和水(4 mL/kg bw) 8周后,测定其体重、血脂、炎症因子等指标。结果显示,与模型对照组相比,LFBE能显著降低营养型肥胖大鼠的体重、血脂和胰岛素水平,提高糖耐量,说明LFBE可以减缓肥胖大鼠体重的增加,改善糖代谢紊乱和胰岛素抵抗症状。同时,LFBE可抑制促炎因子的表达,抑制NF-B和c-Jun氨基末端激酶(JNK)/p38介导的丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路,从而改善胰岛素抵抗症状。研究结果表明,LFBE具有干预胰岛素抵抗的作用,其作用机制主要与抑制MAPK(JNK、p38)的磷酸化以及NF-B活性有关。     

榆干离褶伞溶栓酶对脂多糖诱导的血管内皮细胞损伤的保护作用

目的：探讨榆干离褶伞溶栓酶对脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导的血管内皮细胞炎性损伤的保护作用。方法：以LPS诱导人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cells,HUVEC）炎性损伤。将HUVEC分为空白对照组、模型组和榆干离褶伞溶栓酶（Lyophyllum ulmarium fibrinolytic enzyme,LUFE）低、中、高剂量组。采用噻唑蓝法测定HUVEC存活率,通过酶联免疫吸附测试法检测细胞上清液乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor α,TNF-α）、白介素6（interleukin 6,IL-6）、E-选择素和单核细胞趋化因子1（monocyte chemoattractant protein 1,MCP-1）水平。流式细胞术检测细胞间黏附分子1（intercellular cell adhesion molecule 1,ICAM-1）表达水平,采用Hoechst染色法观察HUVEC与人急性单核细胞白血病细胞系（human acute monocytic leukemia cell line-1,THP-1）的黏附作用。用蛋白印迹实验检测HUVEC的Toll样受体4（toll-like receptor 4,TLR4）、丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase,MAPK）以及核因子-κB（nuclear factor κB,NF-κB）通路中主要蛋白（髓样分化因子88（myeloid differentiation factor 88,MyD88）、转化生长因子β激活激酶1（transforming growth factor β activated kinase 1,TAK1）、磷酸化TAK1（phosphorylated TAK1,p-TAK1））的表达和活化情况。结果：LUFE能够抑制LPS所诱导的HUVEC培养上清液LDH、TNF-α、IL-6、E-选择素和MCP-1水平的升高,降低细胞ICAM-1表达水平并减弱HUVEC与THP-1的黏附作用。与模型组比较,LUFE各剂量组TLR4、MyD88、p-TAK1/TAK1、磷酸化c-Jun氨基末端激酶（phosphorylated c-Jun N-terminal kinase,p-JNK）/JNK、p-p38/p38、p-NF-κB/NF-κB水平显著降低（P＜0.05）。结论：LUFE对血管内皮细胞的炎性损伤具有保护作用,其作用机制可能是通过抑制TLR4/MyD88/TAK1/NF-κB信号通路及MAPK通路,进而降低炎症因子水平,从而保护血管内皮细胞。     

虾青素保护PC-3细胞免受H2O2氧化应激的作用机制

目的：研究虾青素对过氧化氢诱导PC-3细胞氧化应激的保护作用,探索其信号通路机制。方法：建立H2O2 氧化应激模型,采用不同浓度虾青素预处理PC-3细胞,检测细胞存活率、细胞凋亡、活性氧（reactive oxygen species, ROS）水平、B淋巴细胞瘤-2（B-cell lymphoma-2,Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bcl-2-associated X protein,Bax）、 活化半胱天冬酶-3表达及丝裂原活化蛋白激酶-核因子E2相关基因2-血红素氧合酶1（mitogen-activated protein kinases nuclear factor erythroid-2-related factor 2-heme oxygenase 1,MAPK-Nrf2-HO-1）通路的变化。结果：20 μmol/L虾青 素预处理显著提高H2O2所降低的细胞存活率、降低ROS水平（P＜0.05）,同时通过抑制Bcl-2/Bax比率下降及半胱 天冬酶-3的激活,从而使细胞凋亡率从51.4%降低至14.8%,进一步研究发现虾青素能够促进Nrf2磷酸化,并促进 HO-1的表达,呈现浓度依赖性。通过细胞外调节蛋白激酶（extracellular regulated protein kinases,ERK）抑制剂 （U0126）和Akt抑制剂（LY294002）预处理,发现当ERK和磷脂酰肌醇激酶/蛋白激酶B（phosphoinositide 3-kinase/ protein kinase B,PI3K/Akt）通路被抑制后,Nrf2表达降低,表明HO-1上调受上游ERK和胞内PI3K/Akt通路的调 控。在对MAPK途径对细胞毒性影响的研究中,ERK通路被抑制后细胞存活率显著下降,而c-Jun氨基末端激酶 （c-Jun N-terminal kinase,JNK）和p38 MAPK通路被抑制后并不影响其保护作用,表明虾青素抑制细胞存活率下降 是通过MAPK途径中的ERK通路,而不是JNK和p38通路。结论：虾青素预处理PC-3细胞可以减轻H2O2诱导的氧化 应激,维持细胞生理活性。     

磷脂型二十二碳六烯酸和二十碳五烯酸对脂多糖所致小鼠急性肝损伤的保护作用及机制

目的：探讨磷脂型二十二碳六烯酸（docosahexaenoic acid-enriched phospholipids,DHA-PL）和磷脂型二十碳五烯酸（eicosapentaenoic acid-enriched phospholipids,EPA-PL）对脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）所致小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制。方法：以南海鸢乌贼（Sthenoteuthis oualaniensis）卵和冰岛刺参（Cucumaria frondosa）体壁为原料,分离提取DHA-PL和EPA-PL。将C57BL/6J雄性小鼠随机分为Control组、模型组、LPS＋DHA-PL组和LPS＋EPA-PL组,Control组和模型组小鼠每天灌胃20 mL/kg mb生理盐水,其他组以400 mg/kg mb剂量分别每天灌胃受试物,灌胃体积为10 mL/kg mb,连续干预28 d;第29天Control组腹腔注射无菌生理盐水,其他组注射LPS（10 mg/kg mb）,注射体积为10 mL/kg mb,建立急性肝损伤模型;称量小鼠体质量和肝质量,计算肝指数;测定血清中丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase,ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase,AST）活力;苏木精-伊红染色观察肝组织病理改变情况;采用实时荧光定量聚合酶链式反应和酶联免疫吸附试剂盒测定肝脏中肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor,TNF）-α、白细胞介素（interleukin,IL）-1β和IL-6的mRNA相对表达量和含量;采用蛋白免疫印迹法考察肝脏中丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase,MAPK）如细胞外调节蛋白激酶（extracellular regulated protein kinases 1/2,ERK1/2）、c-Jun氨基末端激酶（c-Jun N-terminal kinase,JNK）、p38以及核因子（nuclear factor,NF）-κB p65蛋白磷酸化水平。结果：DHA-PL和EPA-PL预防性干预能有效保护LPS所致小鼠急性肝损伤,降低肝指数以及血清ALT和AST活力,下调肝脏中TNF-α、IL-1β和IL-6含量,降低MAPK和NF-κB p65蛋白磷酸化水平。结论：DHA-PL和EPA-PL预防性干预可保护LPS所致小鼠急性肝损伤,其作用机制可能依赖于其对MAPK和NF-κB信号通路的调控。     

秦川牛宰后成熟期间BSG对MAPK信号通路及细胞凋亡的影响

为探究秦川牛宰后成熟期间基础免疫球蛋白（basigin,BSG）对丝裂原活化蛋白激酶（mitogen activated protein kinase,MAPK）信号通路及细胞凋亡的影响,利用4D-非标记定量组学技术分析BSG及其差异蛋白的变化情况。向宰后秦川牛肉的背最长肌中注射BSG抑制剂衣霉素,通过蛋白质免疫印迹法测定秦川牛肉在4℃贮藏过程中MAPK通路关键蛋白质表达水平,并测定caspase-3的活力变化。研究表明：在秦川牛宰后贮藏期内,BSG的表达量总体呈先上升后下降趋势;利用京都基因与基因组百科全书通路分析发现BSG及其差异蛋白质显著注释于氧化磷酸化通路、钙信号通路、MAPK信号通路,说明BSG通过MAPK途径发挥作用。另外,衣霉素组MAPK通路关键蛋白质的相对表达量均显著下调,说明BSG抑制剂使得MAPK信号通路失活。这为研究BSG对MAPK信号通路影响奠定了很好的基础。在抑制BSG的表达后,衣霉素组caspase-3的活力明显上升,说明细胞凋亡是细胞损伤机制的重要环节,衣霉素作用于BSG的N端结构使蛋白质发生去糖基化作用。通过抑制细胞内蛋白质的折叠使其生物学活性受到抑制,...     

乳酸片球菌AS185调节高脂高糖饮食诱导的代谢综合征

目的：研究乳酸片球菌（Pediococcus acidilactici）AS185对代谢综合征小鼠的调节作用,并探讨其作用机制。方法：高脂高糖饮食诱导小鼠代谢综合征造模（6 周）,灌胃乳酸片球菌AS185,每天1 次,连续8 周,通过测量体质量、血糖浓度、血脂和血清炎症因子水平并进行Western blot检测,评价乳酸片球菌AS185菌株改善代谢综合征的作用和机制。结果：灌胃乳酸片球菌AS185可降低高脂高糖饮食诱导的代谢综合征小鼠血清中总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β、白细胞介素-6、胰岛素、空腹血糖、游离脂肪酸、C-反应蛋白和脂多糖水平。Western blot分析结果表明,乳酸片球菌AS185抑制了高脂高糖诱导的核因子κB蛋白的活化、Toll样受体4（Toll-like receptor 4,TLR4）及髓样分化因子（myeloid differentiation factor 88,MyD88）蛋白的表达,抑制炎症通路和炎症因子的表达。乳酸片球菌AS185通过激活肝组织中肝激酶B1（liver kinase B1,LKB1）和腺苷酸活化蛋白激酶（adenylate activated protein kinase,AMPK）的表达,提高磷酸化AMPK和磷酸化乙酰辅酶A羧化酶蛋白表达,并抑制固醇调节元件结合蛋白1c蛋白的表达,调节脂类代谢通路。结论：乳酸片球菌AS185通过激活TLR4-MyD88-NF-κB通路,降低小鼠血清中的炎症因子的水平,并通过激活LKB1-AMPK信号通路,改善代谢综合征小鼠的血脂紊乱,调节高脂高糖饮食导致的代谢综合征。     

羊栖菜多酚通过核转录因子-κB/丝裂原活化蛋白激酶通路缓解脂多糖诱导的RAW264.7细胞炎症反应

目的：研究羊栖菜多酚对脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导小鼠单核巨噬细胞白血病细胞RAW264.7细胞炎症反应的影响。方法：噻唑蓝法测定细胞活力;Griess法测定一氧化氮（NO）水平;实时荧光定量聚合酶链式反应测定白细胞介素（interleukin,IL）-6、IL-1β、肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor,TNF）-α、环氧合酶2（cyclooxygenase-2,COX-2）和诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase,iNOS）的基因相对表达量;流式细胞术测定细胞吞噬能力;蛋白免疫印迹法测定信号通路丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinases,MAPKs）和核转录因子（nuclear factor,NF）-κB信号通路关键蛋白表达水平。结果：羊栖菜多酚对RAW264.7细胞的安全质量浓度范围为0～160 μg/mL。与LPS组相比,羊栖菜多酚剂量依赖性降低巨噬细胞吞噬能力并抑制NO的生成。同时,羊栖菜多酚下调促炎细胞因子（IL-1β、IL-6、TNF-α）和炎症诱导酶（iNOS、COX-2）的mRNA水平,且作用效果与给药剂量及LPS刺激时间相关。这些炎性介质的表达与羊栖菜多酚抑制p38 MAPK和NF-κB p65的激活有关。结论：羊栖菜多酚可通过减弱p38 MAPK和NF-κB p65信号通路的激活水平,抑制下游炎症介质的转录表达,从而缓解LPS诱导的巨噬细胞炎症反应。     

嗜酸乳杆菌胞外蛋白调控MAPK和PI3K-AKT信号途径关键蛋白活化水平

探讨并揭示嗜酸乳杆菌(Lactobacillus acidophilus)CICC6005分泌的相关蛋白质促进肠道健康及分子机制具有重要研究价值。本实验在确定了L.acidophilus CICC6005分泌的胞外蛋白抑制HT-29结肠癌细胞增殖的基础上,进一步探讨67 ku和37 ku的胞外蛋白通过何种途径发挥抑制结肠癌细胞增殖。研究以HT-29细胞作为靶细胞,用丝裂原激活的蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,MAPK)和磷脂酰肌醇-3激酶-丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(phosphatidylinositol 3-kinase-protein kinase B,PI3K-AKT)信号通路为考察对象,以Western Blotting为手段,分析两个通路中关键的靶点蛋白p38、c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)、胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)、磷酸化p38(phosphorylated p38,p-p38)、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(phosphorylated c-Jun N-terminal kinase,p-JNK)、磷酸化的细胞外信号调节蛋白激酶(phosphorylated extracellular signal-regulated kinase,p-ERK)、磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated AKT,p-AKT)、PI3K的表达水平,以探讨并阐述源于L.acidophilus CICC6005胞外蛋白调控结肠癌细胞增殖状况的分子机制。结果表明,不同质量浓度的67 ku和37 ku胞外蛋白分别作用HT-29细胞一定时间后,两种胞外蛋白均具有下调两个信号通路途径中p-ERK1/2、p-p38、p-AKT、PI3K蛋白的表达,且存在浓度依赖关系;但对p-JNK、ERK1/2、p38、JNK蛋白的表达没有影响。因此,源于L.acidophilus CICC6005分泌的37 ku和67 ku胞外蛋白表现出显著的抑制HT-29细胞增殖的功能,其机制可能与调控MAPK和PI3K-AKT两个信号通路中几个关键的靶点蛋白的活化水平相关。该研究结果提示,食用嗜酸乳杆菌其分泌的胞外蛋白质将达到维护肠道健康的目标。     

红汁乳菇中愈创木烷型倍半萜化合物的抗炎活性

以新鲜红汁乳菇子实体为原料,采用有机溶剂浸提提取、乙酸乙酯萃取、硅胶柱层析得到单体化合物,通过紫外-可见光谱、高效液相色谱、质谱和核磁共振波谱分析鉴定单体化合物的结构,利用脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导RAW264.7巨噬细胞炎症模型,通过聚合酶链式反应和免疫印迹法分析单体化合物对炎症因子mRNA和蛋白相对表达水平的影响,以及对丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase,MAPK）炎症信号通路的作用。结果：从红汁乳菇中提取出具有较强抗炎活性的单体化合物,经鉴定为愈创木烷型倍半萜类化合物;与模型组相比,该倍半萜能极显著降低脂多糖刺激巨噬细胞中白细胞介素-6（interleukin,IL）-6、IL-1β、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）和一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase,iNOS）的mRNA相对表达水平（P＜0.01）;该倍半萜能降低LPS刺激的巨噬细胞中炎症因子环氧化酶-2（cyclooxygenase-2,COX-2）、IL-1β、IL-6、iNOS和TNF-α蛋白相对表达水平,且呈现一定的浓度依赖性;该倍半萜能降低磷酸化的细胞外信号激酶（p44/42）、p38 MAPK（简称p38蛋白）和c-Jun氨基端激酶（c-Jun N-terminal kinase,JNK）3 种蛋白激酶的磷酸化水平,从而抑制MAPK炎症通路的活性。     

p38MAPK在心肌损伤中的研究进展

p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen activated protein kinase,p38MAPK)信号通路是细胞内主要的信息传递途径之一,它通过转录因子磷酸化而改变基因的表达水平,参与多种胞内信息传递过程,能对广泛的细胞外刺激发生反应,在炎症、细胞应激、凋亡、细胞周期和生长等生理和病理过程中起着重要作用。近年研究发现,p38MAPK在多种心肌损伤中均起重要作用,通过阻断和调控p38MAPK的表达和活性,防治不同原因诱发的心肌损伤,具有重大的临床意义。本文拟将p38MAPK与各种心肌损伤关系的研究进展做一综述。     

蓝靛果花色苷对高脂血症大鼠肝脏内与胆固醇代谢相关基因的作用

目的：研究蓝靛果花色苷对高脂血症大鼠肝脏肝X受体（liver X receptor α,LXRα）、B族I型清道夫受 体（scavenger receptor class B, type I,SR-BI）、三磷酸腺苷结合盒转运蛋白G5（ATP-binding cassette transporter G5,ABCG5）、过氧化物酶体增殖物激活受体（peroxisome proliferator-activated receptor γ,PPARγ）及胆固醇7α-羟化 酶（cholesterol 7α-hydroxylase,CYP7a1）基因表达的影响。方法：选择2 月龄雄性Wistar大鼠60 只,将大鼠随机分为 6 组,其中10 只给予普通饲料,其余50 只给予高脂饲料。30 d造模成功后,分别建立基础饲料正常对照组（ND, 灌胃1.2 g/（kg·d）生理盐水）、高脂模型对照组（HFD,灌胃1.2 g/（kg·d）生理盐水）、阳性对照组（灌 胃10 mg/（kg·d）辛伐他汀片）和蓝靛果花色苷低（HFD＋L）、中（HFD＋M）、高（HFD＋H）剂量组（分别灌 胃4.0、40.0、120.0 mg/（kg·d）蓝靛果花色苷）,持续28 d。利用实时荧光定量聚合酶链式反应检测大鼠肝脏组 织中LXRα、SR-BI、ABCG5、PPARγ及CYP7a1 mRNA的表达情况。结果：经蓝靛果花色苷干预后,与HFD组相比： 蓝靛果花色苷各剂量组肝脏中SR-BI、ABCG5 mRNA表达几乎不受影响,且无显著性差异（P＞0.05）;HFD＋M、 HFD＋H组LXRα、CYP7a1 mRNA表达升高且差异极显著（P＜0.01）;HFD＋L、HFD＋M、HFD＋H组 PPARγ mRNA表达降低且差异极显著（P＜0.01）。结论：蓝靛果花色苷通过提高高脂血症大鼠肝脏内LXRα、 CYP7a1 mRNA表达,降低PPARγ mRNA表达来调节高脂血症大鼠的血脂水平,预防动脉硬化的发生。 关键词：蓝靛果;蓝靛果花色苷;高脂血症大鼠;肝X受体;B族I型清道夫受体;三磷酸腺苷结合盒转运蛋白G5; 过氧化物酶体增殖物激活受体γ;胆固醇7α-羟化酶     

熟化发芽糙米粉对高脂血症大鼠的作用研究

该文主要研究瞬时熟化(双螺杆挤压)后的发芽糙米粉对高血脂模型SD大鼠的影响。将高血脂SD大鼠模型随机分为5组,分别为高脂组(high fat diet group,HFD)、高、中、低剂量组(饲料中分别含有12.5%、25%、50%的熟化发芽糙米粉),每组12只;药物组[HFL:HFD+立普妥,10 mg/(kg·d)],并设立正常空白组。饲喂7周后,腹主动脉采血测定生化指标。剂量组与高脂组相比,肝脏/体重的脏体比有不同程度的降低,低剂量组较高脂组显著降低0.58(P<0.05),同药物组相比差异不显著。剂量组与高脂组相比可显著降低大鼠的血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)水平,与药物组之间差异不显著。熟化发芽糙米粉对高血脂模型的SD大鼠具有一定的降血脂作用。同时熟化发芽糙米能显著增强超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性,低剂量组较高脂组SOD浓度增高23.72 U/mL(P<0.05),从而增强机体自由基清除能力,显著增强过氧化氢酶(catalase,CAT)(P<0.05)与SOD协同作用而清除氧自由基,增强机体谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性,减少过氧化对机体的伤害。     

白首乌酒对癫痫大鼠神经元保护作用及其机制研究

为了优化苹果酵素自然发酵工艺，通过Box-Behnken试验设计，研究初始pH值、糖添加量、苹果片质量浓度对苹果酵素感官评分和超氧化物歧化酶（SOD）活性的影响，并采用超高效液相色谱（UPLC）及液相色谱-质谱联用技术（LC-MS）分析了酚类物质的组成和含量。结果表明，优化出自然发酵工艺条件为初始pH值4.6，糖添加量15%，苹果片含量200 g/L。在此优化条件下，苹果酵素感官评分为（8.45±0.24）分、SOD活性为（40.26±1.03） U/mL。苹果酵素共检测出15种酚类物质，其中绿原酸含量最高，原花青素B2、表儿茶素、原花青素B1、槲皮素-半乳糖苷、儿茶素以及根皮苷次之。     

榆干离褶伞溶栓酶对动脉血栓大鼠血管内膜的保护作用

目的：探讨榆干离褶伞溶栓酶（Lyophyllum ulmarium fibrinolytic enzyme,LUFE）在大鼠动脉血栓形成过程中对血管内膜损伤的保护作用。方法：将50 只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、阿司匹林组和LUFE低、高剂量组。建立血栓模型前,阿司匹林组和LUFE低、高剂量组分别以10 mg/kg mb阿司匹林和100、400 mg/kg mb LUFE灌胃7 d。次日,除假手术组以外其余4 组以三氯化铁诱导建立大鼠颈动脉血栓模型。苏木精-伊红（hematoxylin-eosin,HE）染色观察颈动脉血管形态学变化;酶联免疫吸附法测定血清C反应蛋白（C-reactive protein,CRP）、白细胞介素（interleukin,IL）-6、IL-8、单核细胞趋化蛋白-1（monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1）、细胞间黏附分子-1（intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1）和血小板-内皮细胞黏附分子-1（platelet endothelial cell adhesion moleculer-1,PECAM-1）水平;采用流式细胞仪测定血小板-白细胞聚集体（platelet-leukocyte aggregates,PLA）水平。在体外,经LUFE干预后观察血小板在固化胶原上的黏附作用;采用流式细胞仪测定胶原刺激后血小板Ca2＋水平;Western blot方法观察血小板T细胞跨膜连接蛋白（linker for activation of T cells,LAT）和磷脂酶Cγ（phospholipase Cγ,PLCγ）磷酸化水平。结果：LUFE干预后能明显减轻血管内膜的损伤,不同程度地降低血栓模型大鼠血清CPR、IL-6、IL-8、MCP-1、ICAM-1和PECAM-1水平,降低PLA水平。在体外,LUFE能降低血小板与胶原的黏附,并降低血小板Ca2＋水平,下调血小板LAT和PLCγ蛋白的磷酸化水平。结论：LUFE抑制血栓形成过程中的血管炎症反应,这可能与其血管内皮细胞保护作用和抗血小板作用有关。     

Blueberries reduce pro-inflammatory cytokine TNF-α and IL-6 production in mouse macrophages by inhibiting NF-κB activation and the MAPK pathway

Blueberries (BB) have been reported to attenuate atherosclerosis in apoE-deficient (ApoE(-/-) ) mice. The aim of this study was to evaluate the effects of BB in reducing pro-inflammatory cytokine production in mouse macrophages. ApoE(-/-) mice were fed AIN-93G diet (CD) or CD formulated to contain 1% freeze-dried BB for 5 wk. TNF-α and IL-6 were lower in serum of BB-fed mice and TNF-α expression in aorta was down-regulated with BB feeding. Protein level and mRNA expression of TNF-α and IL-6 were significantly lower in the peritoneal macrophages from mice fed BB without or with LPS or oxLDL stimulation. RAW264.7 macrophages were treated with polyphenol-enriched extracts made from the sera of rats fed CD (SEC) or CD containing 10% BB (SEB). SEB significantly inhibited LPS-induced mRNA expression and protein levels of TNF-α and IL-6. Furthermore, SEB inhibited the phosphorylation of IκB, NF-κB p65, MAPK p38 and JNK. All of these are important signaling pathways involved in the production of TNF-α and IL-6.     

蔷薇红景天低聚原花青素对动脉粥样硬化大鼠肝脏的保护作用

目的：研究蔷薇红景天低聚原花青素（oligomeric procyanidins from Rhodiola rosea L.,OPCRR）对动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）大鼠肝脏的保护作用。方法：采用VD3结合高脂乳剂灌胃的方法建立大鼠AS模型。随机分为阴性对照组,模型对照组,OPCRR 60、120、240 mg/kg mb剂量组和姜黄素（50 mg/kg mb）对照组。连续灌胃8 周后,通过分析各组大鼠肝脏的组织形态、脂质、氧化应激和炎症细胞因子等指标水平的变化,研究OPCRR对大鼠AS的干预效果。结果：与模型对照组相比,OPCRR可以显著降低大鼠血清中总胆固醇（total cholesterol,TC）、甘油三酯（triglyceride,TG）、低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein cholesterol,LDL-c）水平（P＜0.05）,显著提高高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein cholesterol,HDL-c）水平（P＜0.05）,并显著降低大鼠AS指数（P＜0.05）;OPCRR可显著减少肝脏中的炎性灶和细胞变性,减轻肝细胞的受损程度;肝组织TC、TG、LDL-c和极低密度脂蛋白胆固醇（very low density lipoprotein cholesterol,VLDL-c）水平显著下降（P＜0.05）,HDL-c水平显著升高（P＜0.05）;肝脏中丙二醛的含量显著减少,超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化酶的活力显著提高（P＜0.05）;同时肝脏中的白细胞介素（interleukin,IL）-1β、IL-6、IL-10、肿瘤坏死因子-α、单核细胞趋化蛋白-1和细胞间黏附因子-1水平显著下降（P＜0.05）。结论：OPCRR可以通过改善肝脏中脂质代谢、氧化应激和炎症反应而起到对AS大鼠肝脏的保护作用,且整体效果优于姜黄素。     

LIPID-LOWERING EFFICACY OF PIPERINE FROM PIPER NIGRUM L. IN HIGH-FAT DIET AND ANTITHYROID DRUG-INDUCED HYPERCHOLESTEROLEMIC RATS

Male Wistar rats were divided into two groups: control diet group and high‐fat diet group (HFD). Both groups were divided into four subgroups, each consisted of 10 animals, and the diets were supplemented with the following ingredients for 10 weeks: (1) 1% carboxymethyl cellulose; (2) 10 mg carbimazole (CM)/kg body weight; (3) 10 mg CM + 40 mg piperine/kg body weight; and (4) 10 mg CM + 2 mg atorvastatin/kg body weight. Feeding HFD to rats significantly (P < 0.05) elevated plasma total cholesterol, triglycerides, phospholipids, free fatty acids, low‐density lipoprotein (LDL), very low‐density lipoprotein (VLDL) and the activity of 3‐hydroxy 3‐methyl glutaryl coenzyme A (HMG CoA) reductase in the liver, heart and aorta, while the activities of plasma and tissue lipoprotein lipase (LPL) and plasma lecithin cholesterol acyl transferase (LCAT) and high‐density lipoprotein were significantly (P < 0.05) lowered compared to control rats. Supplementing piperine with HFD significantly (P < 0.05) reduced the levels of plasma total cholesterol, LDL, VLDL tissue HMG CoA reductase and significantly (P < 0.05) elevated the levels of LPL and LCAT compared to rats that did not receive piperine. Fecal bile acids and neutral sterols were also elevated in HFD‐fed rats as compared to control animals, while simultaneous supplementation of piperine significantly (P < 0.05) enhanced further excretion of bile acids and neutral sterols. The results indicate that piperine can prevent the accumulation of plasma lipids and lipoproteins significantly by modulating the enzymes of lipid metabolism.     

Effects of Tomato and Soy Germ on Lipid Bioaccumulation and Atherosclerosis in ApoE−/− Mice

Dietary patterns with cardiovascular benefits have been recommended, but the relative contributions of individual foods and food components, alone or in combination, remain undefined. Male ApoE^?/? mice were fed either a purified AIN‐93G control diet, a Western diet (WD), or a WD with 10% tomato powder (TP), 2% soy germ (SG), or the combination, for 4 wk (n = 10 per group). Plasma total cholesterol and triglycerides were measured with enzymatic colorimetric kits, and serum amyloid A (SAA) was measured by ELISA. Liver lipids were extracted with chloroform:methanol, and triglycerides, free and esterified cholesterol measured with enzymatic colorimetric kits. Expression of Cyp27a1, Cyp7a1, Abcg5, and Abcg8 in the liver was determined by quantitative polymerase chain reaction. Sections of the aortic root and aorta were cut and stained with hematoxylin and eosin (H&E) to assess extent of atherosclerotic lesions. WD‐fed animals had greater liver and adipose weights, plasma cholesterol and SAA, hepatic lipids, and atherosclerosis than AIN‐93G animals. TP and SG did not decrease atherosclerosis as measured by H&E‐stained sections of the aortic root, aortic arch, and descending aorta. The TP diets further increased plasma cholesterol, but also led to increased expression of the Abcg5/8 transporters involved in cholesterol efflux. Addition of SG alone to the WD attenuated WD‐induced increases in plasma cholesterol, liver lipids, and gonadal adipose weight. The results of this study do not support the use of either TP or SG for reduction of atherosclerosis, but suggest some beneficial effects of SG on lipid metabolism in this model of cardiovascular disease.