蛋白酶体抑制剂MG132诱导KG-1细胞凋亡的机制研究

研究蛋白酶体抑制剂MG132对人急性髓性白血病细胞株KG-1的致凋亡作用及其对细胞内信号传导因子NF-kB与凋亡蛋白PARP表达的影响.采用（CK-8法检测MG132对KG-1细胞增殖的抑制作用;利用Hoechst33342染色法,从形态学上观察凋亡的KG-1细胞;Western blot检测NF-kB活性及与凋亡相关的蛋白变化情况.CCK-8法检测结果表明,MG132能明显抑制KG-1细胞生长,并呈现时间依赖性和浓度依赖性;Hoechst染色和Western blot检测实验证明,MG132诱导KG-1细胞发生凋亡的同时,NF-kB活性明显降低,细胞凋亡蛋白PARP降解为P89蛋白.以上结果显示,MG132能诱导KG-1细胞凋亡,其机制可能与MG132抑制NF-kB信号转导通路,下调NF-kB表达继而增加凋亡蛋白PARP剪切有关.     

TGF-β1对肝癌细胞系Hep3B中干性相关基因表达的影响

有研究表明TGF-β1可以诱导诸多上皮来源的癌细胞和正常细胞发生EMT并使其功能发生改变。实验就TGF-β1对肝癌细胞系Hep3B的作用展开研究:通过CCK8检测TGF-β1对Hep3B细胞增殖的影响,RT-PCR实验检测TGF-β1处理后细胞中EMT及干性相关基因的表达变化。结果表明:TGF-β1对Hep3B细胞的增殖无抑制作用;TGF-β1处理Hep3B细胞6d后EMT相关基因的mRNA表达水平并无显著改变,但TGF-β1可上调Hep3B细胞干性基因Oct-4,Klf-4,Nanog,C-myc的表达,并下调分化基因albumin的表达。结果提示TGF-β1一定程度上影响肝癌细胞系的干性基因表达,但并不一定是以发生EMT为前提的。     

TGF—β1对肝癌细胞系Hep3B中干性相关基因表达的影响

有研究表明TGF-β1可以诱导诸多上皮来源的癌细胞和正常细胞发生EMT并使其功能发生改变。实验就TGF-β1对肝癌细胞系Hep3B的作用展开研究：通过CCK8检测TGF-β1对Hep3B细胞增殖的影响,RT-PCR实验检测TGF-β1处理后细胞中EMT及干性相关基因的表达变化。结果表明：TGF-β1对Hep3B细胞的增殖无抑制作用;TGF-β1处理Hep3B细胞6d后EMT相关基因的mRNA表达水平并无显著改变,但TGF-β1可上调Hep3B细胞干性基因Oct-4,Klf-4,Nanog,C-myc的表达,并下调分化基因albumin的表达。结果提示TGF-β1一定程度上影响肝癌细胞系的干性基因表达,但并不一定是以发生EMT为前提的。     

增殖型溶瘤腺病毒SG511-pHSP70-IL24体外杀伤肝癌细胞的研究

研究溶瘤腺病毒SG511携带由热激蛋白70(hsp70)启动子调控IL-24构成的增殖型溶瘤腺病毒SG511-pHSP70-IL24对人肝癌细胞株的体外杀伤效果.实验采用ELISA法检测不同MOI值感染肝癌细胞SMMC-7721和Hep3B细胞3 d后IL-24的表达;MTT法检测SG511、Ad11-IL24以及SG511-pHSP70-IL24对肝癌细胞株SMMC-7721、Hep3B以及人正常成纤维细胞株MRC-5及BJ增殖的抑制作用;并通过结晶紫实验检测进一步证明联合用药对肿瘤细胞的杀伤情况.ELISA检测到SG511-pHSP70-IL24感染SMMC-7721和Hep3B细胞后,IL-24有明显表达;MTT实验结果表明SG511-pHSP70-IL24对肿瘤细胞的杀伤能力比SG511和Ad-IL24更强.同时结晶紫实验也证明了SG511-pHSP70-IL24对肿瘤细胞的杀伤能力比SG511和Ad-IL24更强.增殖型溶瘤腺病毒SG511-pHSP70-IL24相比腺病毒Ad11-IL24以及SG511,对肝癌细胞有较明显的生长抑制和凋亡诱导作用.     

雷公藤红素对人肝癌细胞Hep3B中HIF-1α表达的影响

为探讨雷公藤红素对人体肝癌细胞Hep3B中缺氧诱导因子（HIF-1a）活化的影响,利用氯化钴（CoCl2）模拟肝癌细胞缺氧模式,采用双荧光素酶报告基因法检测雷公藤红素对HIF-1α的转录活性,蛋白免疫印迹实验检测雷公藤红素对HIF-1α蛋白质的表达水平,RT-PCR检测雷公藤红素对HIF-1α下游靶基因血管内皮生长因子（VEGF）mRNA的表达水平,电泳泳动度移动分析（EMSA）检测雷公藤红素对HIF-1αDNA的结合能力.结果显示：雷公藤红素呈剂量依赖性抑制了HIF-1α蛋白质的表达水平,降低了肝癌细胞中VEGFmRNA的表达水平并有效抑制了HIF-1α蛋白的DNA结合能力.这表明,雷公藤红素可以抑制肝癌细胞中HIF-1α的活性,这可能是其抗肿瘤的机理之一.     

组蛋白去乙酰化酶抑制剂SAHA联合ZD55-TRAIL溶瘤腺病毒对肝癌细胞杀伤作用的研究

研究组蛋白去乙酰化抑制剂SAHA(suberoylanilide hydroxamic acid)联合ZD55-TRAIL对人肝癌细胞株的体外杀伤效果,实验采用MTT法检测SAHA、ZD55-TRAIL以及二者联合对肝癌细胞株Huh-7、Bel-7404、Hep3B以及人正常肝细胞株QSG-7701增殖的抑制作用;利用Hoechst33342染色对联合处理的细胞进行凋亡形态学观察;通过结晶紫实验进一步检测联合用药对肿瘤细胞的杀伤情况;通过Western blot实验在蛋白水平上检测一些凋亡相关蛋白表达情况的变化.实验结果表明:SAHA联合ZD55-TRAIL处理3d后对肝癌细胞株Huh-7的增殖抑制率达到50％,对Hep3B、Bel-7404也达到近40％的杀伤效率,并且联合治疗后对人正常细胞株QSG-7701未见明显的毒副作用.同时结晶紫实验也证明联合治疗对肿瘤细胞的杀伤力强于用SAHA或ZD55-TRAIL单独使用.Western blot实验证明了药物和病毒的联合作用使促凋亡蛋白Bcl-2,Bcl-xL的表达量明显减少,caspase-8和caspase-9蛋白也有相应剪切现象的发生.流式细胞仪同样检测出SAHA和ZD55-TRAIL联合作用对肝癌细胞有很好的杀伤作用.     

奥沙利铂对结肠癌细胞株的体外作用研究

以结肠癌细胞株HT29和SW620为系统,研究奥沙利铂对结肠癌细胞株的体外增殖抑制作用及对细胞凋亡的影响.经奥沙利铂作用的细胞,通过MTT法测定细胞存活率、光学显微镜观察细胞形态变化、AO/EB染色法和Annexin V-FITC/PI双染流式细胞仪检测细胞凋亡等情况.结果表明奥沙利铂具有抑制细胞增殖并诱导细胞凋亡的活性.     

水飞蓟宾对MCF-7和SK-OV-3诱导凋亡作用的不同敏感性

由于肿瘤的异质性,抗肿瘤药物作用不同的肿瘤模型时表现出不同的敏感性和不同的作用机制.将水飞蓟宾分别作用乳腺癌细胞MCF-7和卵巢癌细胞SK-OV-3,研究其对细胞增殖、细胞凋亡的影响及可能的作用机制.与卵巢癌细胞SK-OV-3相比,水飞蓟宾对乳腺癌细胞MCF-7具有明显的细胞增殖抑制及诱导凋亡能力,并都通过激活caspase 3的方式启动凋亡程序.此研究结果将为肿瘤的个体化治疗和临床实验提供可靠的保证.     

Nutlins类似物诱导TCA-8113细胞凋亡的研究

目的:研究新型小分子化合物Nutlins类似物在体外对舌癌TCA-8113细胞的凋亡作用.方法:采用MTT法检测新型小分子化合物Nutlins类似物对TCA-8113细胞增殖的影响;用流式细胞仪(FCM)检测Nutlins类似物诱导TCA-8113细胞凋亡情况和周期阻滞情况;用DAPI染色法观察细胞核变化.结果:Nutlins类似物NL-11和NL19以浓度依赖的方式抑制TCA-8113细胞增殖并诱导其凋亡,而且能引起TCA-8113细胞发生G2期周期阻滞.结论:NL-11和NL-19化合物能够有效地在体外抑制TCA-8113细胞增殖,并诱导细胞凋亡.     

石榴酸诱导子宫内膜样腺癌细胞凋亡的作用机理

研究了石榴酸诱导子宫内膜样腺癌RL-952细胞凋亡的作用机理.以α-亚麻酸和α-桐酸为对照,通过MTT法检测石榴酸对细胞相对活力的影响,并通过荧光显微镜观察细胞核的形态学变化,应用流式细胞术分析细胞的凋亡率.应用蛋白免疫印迹检测凋亡相关蛋白的表达,分析石榴酸对PPARγ和p53蛋白表达的影响.应用荧光染料DCFH-DA染色,通过荧光分光光度法分析了细胞内ROS水平的变化.应用PPARγ抑制剂T0070907和ROS清除剂NAC对石榴酸的作用机理进行了初步探讨.结果表明,与α-亚麻酸和α-桐酸相比,石榴酸抑制RL-952细胞相对细胞活力的作用最强;石榴酸处理后细胞出现明显的凋亡形态学改变,凋亡细胞的比例明显增加.石榴酸能够明显促进凋亡相关蛋白酶Caspase-3的表达,并上调凋亡相关蛋白Bax/Bcl-2的表达比例,且明显增加PPARγ和p53蛋白的表达水平.石榴酸还能够显著增加RL-952细胞内ROS的产生.石榴酸抑制RL-952细胞活力的作用可以被T0070907和NAC所拮抗,结果提示,石榴酸对子宫内膜样腺癌RL-952细胞的凋亡诱导作用可能与PPARγ信号通路的活化及ROS的产生有关.     

齿轮—五杆机构的轨迹特性研究

采用计算机机构动画仿真的方法，对齿轮五杆机构的轨迹特性进行了研究。分析了该机构双曲柄存在的条件，两连杆铰接点Ｃ的轨迹曲线可到达的区域及该轨迹曲线形状随机构结构参数的不同而变化的规律，从而为齿轮五杆机构的轨迹综合提供了重要依据。     

霸县凹陷文安斜坡内带层序地层学研究

以文安斜坡内带深层为研究对象,应用高分辨层序地层学等方法研究识别隐蔽油藏.通过兴隆1井地层重新划分及高分辨率三维地震应用,将该区沙三、沙四段地层之间重新确定为不整合接触.在三级层序地层框架建立的基础上,刻画各体系域砂体展布特征,构建了坡折带控制沙四下自生自储岩性油气藏成藏模式.通过钻井实践,首次在霸县凹陷发现沙四下段含油层系及新的烃源岩层,实现了深层自生自储式油藏类型的勘探突破.     

一类含间隙分布时滞的种群模型稳定性研究

主要借助螺线特性,对一类含间隙分布时滞的种群增长模型特征方程λ＋c＝d（1＋λT）     

数学优化方法在新安江模型参数率定中的应用分析

以3种数学优化方法及新安江(三水源)模型的理论为依据,介绍了优化方法在新安江三水源模型参数率定中的应用.将率定成果与API模型进行了对比,说明这3种优化方法在大宁河流域参数率定中应用效果良好,具有很好的参考和推广价值.     

红豆杉原生质体制备和培养研究

采用不同浓度的纤维索酶和果胶酶混合液对红豆杉种子的胚进行了处理,采用3％ 0.5％(m／v)的纤维索酶 果胶酶混合液效果好．得到了红豆杉胚原生质体;同时采用了B5、V-KM、MS3种培养基对所得到的原生质体进行了初步培养;实验结果表明．采用V-KM附加椰子汁(含天然植物激素)培养基培养胚性原生质体效果较好,并研究了植物激素的浓度和光照强度等对愈伤组织的诱导的影响,表明采用IAA和NAA对愈伤组织生长效果较好,光照强度在1000lx生长效果较好.     

密炼机转子的刚度计算

介绍了变截面梁变形计算的初参数法，运用该方法求密炼机转子的变形，并得到了精确的解。     

浅析资产减值会计对利润的操纵

会计制度规定企业定期或者至少于每年年度终了，对各项资产进行全面检查，合理地预计各项资产可能发生的损失，并计提资产减值准备，既不高估资产或收益，也不少计负债或费用，从而避免虚增企业利润。但在实务中，一些企业却利用会计法规准则中的原则性，通过资产减值准备达到操纵会计利润的目的，本文即是从企业滥用资产减值入手，以实例来揭示企业计提秘密准备的意图，以引起业内人士的重视。     

高等学校固定资产计提折旧问题探讨

中国现行会计制度规定,高等学校的固定资产不计提折旧。随着经济的发展和高等教育的改革,高等学校的经济成分越来越复杂,固定资产管理和核算中暴露出来的问题越来越突出。针对现行高校固定资产计价模式存在的问题,提出了对高校固定资产计提折旧的设想,研究了高校固定资产折旧的范围、折旧年限、折旧方法及会计处理办法。     

一类3种群相互作用的系统平衡位置的稳定性

研究了3种群相互作用构成的群落的Volterra模型，利用特征值法讨论正平衡点M的局部渐进稳定性，得到一个充要条件；同时构造V函数得到M点全局稳定的充分条件．     

《承德石油高等专科学校学报》缩短科技论文发表时滞的措施

《承德石油高等专科学校学报》从作者、评审专家、编辑、发文量和出版周期等方面分析产生论文时滞的因素,通过提高科技期刊编辑部工作效率、流畅稿件处理的过程加快论文发表速度,缩短稿件处理时间,进而缩短科学技术期刊的论文发表时滞。