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2.
益生菌可在肠道定植从而发挥抗炎或抗氧化活性,有利于宿主肠道健康。本实验研究了从新疆传统发酵乳制品中分离得到的8?株植物乳杆菌对大肠杆菌侵袭和过氧化氢刺激肠上皮细胞HT-29的保护作用。结果表明:在8?株植物乳杆菌中,植物乳杆菌35具有最高的黏附能力。植物乳杆菌35可通过取代、竞争、排阻的方式抑制大肠杆菌对HT-29细胞的黏附,抑制率分别为42.60%、59.17%、60.19%。植物乳杆菌35及其多糖可抑制大肠杆菌刺激HT-29细胞产生白细胞介素-8;同时保护HT-29细胞免受过氧化氢的损伤,增加超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活力水平并降低丙二醛含量。结论:植物乳杆菌35及其粗胞外多糖具有抑制大肠杆菌O157诱导的炎症性肠病的潜力。 相似文献
3.
基于深度学习的图像超分辨率算法通常采用递归的方式或参数共享的策略来减少网络参数,这将增加网络的深度,使得运行网络花费大量的时间,从而很难将模型部署到现实生活中。为了解决上述问题,本文设计一种轻量级超分辨率网络,对中间特征的关联性及重要性进行学习,且在重建部分结合高分辨率图像的特征信息。首先,引入层间注意力模块,通过考虑层与层之间的相关性,自适应地分配重要层次特征的权重。其次,使用增强重建模块提取高分辨率图像中更精细的特征信息,以此得到更加清晰的重建图片。通过大量的对比实验表明,本文设计的网络与其他轻量级模型相比,有更小的网络参数量,并且在重建精度和视觉效果上都有一定的提升。 相似文献
4.
目的:探讨姜黄素的主要肠道代谢物四氢姜黄素(tetrahydrocurcumin,THC)对血小板活化和聚集的影响及其可能的分子机制。方法:在体外实验中,用不同浓度的THC(0、0.5、1、10 μmol/L)提前与健康人纯化血小板共同孵育40 min,然后加入凝血酶激活血小板2 min,用流式细胞术测定血小板表面CD62P和CD63的表达量,用酶联免疫吸附法测定血小板释放血小板因子-4(platelet factor-4,PF4)和趋化因子配体-5(chemokine ligand 5,CCL5)水平,用血小板聚集仪检测血小板释放ATP水平和血小板最大聚集率,用Western blot蛋白免疫印迹法检测血小板磷酸肌醇-3-激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)和Akt蛋白的磷酸化水平。结果:与模型组(血小板悬液中加入0.05%二甲基亚砜)相比,THC能抑制凝血酶诱导的血小板表面CD62P和CD63的表达,抑制PF4、CCL5和ATP的释放,降低血小板最大聚集率,下调PI3K和Akt蛋白的磷酸化水平,且呈浓度依赖效应,其中10 μmol/L的浓度下作用效果显著(P<0.01、P<0.001)。PI3K的特异性激动剂740 Y-P可部分逆转THC对PF4和CCL5释放和血小板聚集的抑制作用(P<0.05、P<0.01)。结论:THC具有显著抑制血小板活化和聚集的作用,其机制可能是THC可下调PI3K/Akt介导的信号通路。 相似文献
5.
采用超高效液相色谱⁃四极杆⁃飞行时间高分辨质谱(UPLC⁃Q⁃TOF)对4类不同类型的含聚对苯二甲酸乙二醇酯(PET)材质的食品接触材料在4 %乙酸和50 %乙醇模拟物中的迁移出的非挥发性未知物进行筛查解析。结果表明,产品在4 %乙酸模拟物的迁移风险远小于50 %乙醇模拟物,主要迁移物质为聚合单体形成的寡聚物,抗氧剂、润滑剂、胶黏剂等加工助剂以及生产加工、迁移过程中形成的非有意添加物(NIAS)物质;纯PET材质的产品迁移物质较少,多层复合材料迁移物质较多。复合材质的产品中,PET材质可能在生产时添加了己二酸、癸二酸、新戊二醇等物质,进行了改性处理;此外,部分迁移物质会与模拟物中的乙醇发生反应,生成新的NIAS物质。 相似文献
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Cho-Yi Chen Masaoki Kawasumi Tien-Yun Lan Chi-Lam Poon Yi-Sian Lin Pin-Jou Wu Yao-Chung Chen Bing-Hong Chen Cheng-Hsien Wu Jeng-Fan Lo Rueyhung Roc Weng Yi-Chen Sun Kai-Feng Hung 《International journal of molecular sciences》2021,22(1)
Endoplasmic reticulum (ER) stress response is an adaptive program to cope with cellular stress that disturbs the function and homeostasis of ER, which commonly occurs during cancer progression to late stage. Late-stage cancers, mostly requiring chemotherapy, often develop treatment resistance. Chemoresistance has been linked to ER stress response; however, most of the evidence has come from studies that correlate the expression of stress markers with poor prognosis or demonstrate proapoptosis by the knockdown of stress-responsive genes. Since ER stress in cancers usually persists and is essentially not induced by genetic manipulations, we used low doses of ER stress inducers at levels that allowed cell adaptation to occur in order to investigate the effect of stress response on chemoresistance. We found that prolonged tolerable ER stress promotes mesenchymal–epithelial transition, slows cell-cycle progression, and delays the S-phase exit. Consequently, cisplatin-induced apoptosis was significantly decreased in stress-adapted cells, implying their acquisition of cisplatin resistance. Molecularly, we found that proliferating cell nuclear antigen (PCNA) ubiquitination and the expression of polymerase η, the main polymerase responsible for translesion synthesis across cisplatin-DNA damage, were up-regulated in ER stress-adaptive cells, and their enhanced cisplatin resistance was abrogated by the knockout of polymerase η. We also found that a fraction of p53 in stress-adapted cells was translocated to the nucleus, and that these cells exhibited a significant decline in the level of cisplatin-DNA damage. Consistently, we showed that the nuclear p53 coincided with strong positivity of glucose-related protein 78 (GRP78) on immunostaining of clinical biopsies, and the cisplatin-based chemotherapy was less effective for patients with high levels of ER stress. Taken together, this study uncovers that adaptation to ER stress enhances DNA repair and damage tolerance, with which stressed cells gain resistance to chemotherapeutics. 相似文献
7.
Tomasz Pdzinski Katarzyna Grzyb Konrad Skotnicki Piotr Filipiak Krzysztof Bobrowski Chryssostomos Chatgilialoglu Bronislaw Marciniak 《International journal of molecular sciences》2021,22(9)
Within the reactive oxygen species (ROS) generated by cellular metabolisms, hydroxyl radicals (HO•) play an important role, being the most aggressive towards biomolecules. The reactions of HO• with methionine residues (Met) in peptides and proteins have been intensively studied, but some fundamental aspects remain unsolved. In the present study we examined the biomimetic model made of Ac-Met-OMe, as the simplest model peptide backbone, and of HO• generated by ionizing radiation in aqueous solutions under anoxic conditions. We performed the identification and quantification of transient species by pulse radiolysis and of final products by LC-MS and high-resolution MS/MS after γ-radiolysis. By parallel photochemical experiments, using 3-carboxybenzophenone (CB) triplet with the model peptide, we compared the outcomes in terms of short-lived intermediates and stable product identification. The result is a detailed mechanistic scheme of Met oxidation by HO•, and by CB triplets allowed for assigning transient species to the pathways of products formation. 相似文献
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