壳寡糖对酒精诱导的新生大鼠脑组织氧化应激损伤和凋亡因子的影响

目的：研究壳寡糖对酒精诱导的新生大鼠脑组织氧化应激损伤和细胞凋亡的抑制作用。方法：将56 只SD新生大鼠随机分为正常组（NC）、药理组（COS）、模型组（Mod）、壳寡糖干预组（COS＋Mod）,通过对SD新生大鼠进行灌胃酒精干预造模。通过体质量变化、病理学观察、氧化应激损伤和凋亡相关蛋白表达情况评估壳寡糖的保护作用。结果显示,壳寡糖干预后能缓解酒精诱导新生大鼠的体质量增长缓慢,缓解脑神经细胞坏死变形,提高脑组织中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽（glutathione,GSH）水平和总抗氧化能力（total antioxidant capacity,T-AOC）,明显降低脑组织的丙二醛（malondiadehyde,MDA）含量。壳寡糖干预能明显改善酒精造成的新生大鼠脑部氧化应激损伤,降低促凋亡蛋白Cleaved Caspase-3的表达。结论：壳寡糖对酒精诱导的新生大鼠脑损伤具有明显的保护作用,其机制可能与壳寡糖能够缓解酒精诱导的脑组织氧化应激损伤和抑制神经细胞凋亡有关。     

壳寡糖改善HepG2细胞胰岛素抵抗作用及机制研究

壳寡糖(chitooligosaccharides, COS)是一种具有多种生物活性的低聚寡糖,该文探究了COS对HepG2细胞胰岛素抵抗的影响作用。通过胰岛素诱导HepG2细胞建立胰岛素抵抗模型,评估COS及其单体组分(聚合度2～4)对其缓解作用。结果显示,COS显著提高产生胰岛素抵抗HepG2细胞的葡萄糖消耗量,促进其葡萄糖代谢。进一步评估不同聚合度的COS单体发现,壳二糖和壳四糖对胰岛素抵抗的肝细胞无显著改善效果,而壳三糖显著提高胰岛素抵抗HepG2细胞的葡萄糖消耗量。另外,COS及壳三糖显著提高胰岛素受体(insulin receptor, IR)、胰岛素受体底物1(insulin receptor substrate 1, IRS-1)、葡萄糖转运蛋白4(glucose transporter 4, GLUT4)蛋白水平,活化蛋白激酶B(protein kinase B, PKB/Akt)以及改善相关基因转录水平。综上,COS通过介导Akt/GLUT4通路改善HepG2细胞的胰岛素抵抗,壳三糖在促进糖代谢中表现最优。     

壳寡糖对Amyloid-β_(1-42)致痴呆大鼠的学习记忆及血清抗氧化功能的影响

目的:探讨壳寡糖(chitosan oligosaccharide,COS)对Aβ_(1-42)致痴呆大鼠学习记忆及血清抗氧化功能的影响及其作用机制。方法:采用海马区微注射Aβ_(1-42)建立阿尔茨海默病大鼠痴呆模型,并使用COS干预,通过Morris水迷宫实验观察COS对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力的影响,同时通过测定血清中谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)等抗氧化酶的活力以及蛋白质羰基和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量变化观察COS的抗氧化能力。结果:经行为学测试,与假手术对照组相比,模型组大鼠的学习记忆能力明显下降;COS干预后,其学习记忆功能力有所改善。同时,模型组大鼠血清中的SOD和GSH-Px活力相比较假手术组显著降低,MDA和蛋白质羰基含量显著增加;经COS干预后,与模型组相比,大鼠血清中SOD和GSH-Px活力显著上升,MDA和蛋白质羰基含量均显著减少。结论:COS对海马区微注射Aβ_(1-42)致痴呆大鼠有一定的改善和保护作用,具体的作用机制可能与COS的抗氧化作用有关。     

壳寡糖复合固体饮料对2型糖尿病小鼠糖脂代谢紊乱的调节作用分析

为探讨壳寡糖复合固体饮料对T2DM小鼠糖脂代谢的影响,70只小鼠被随机分为正常对照组(NFD)、模型组(T2DM)、阳性对照组(T2DM+Acar)、壳寡糖组(T2DM+COS)、壳糖平低剂量组(T2DM+LKTP)、壳糖平中剂量组(T2DM+MKTP)、壳糖平高剂量组(T2DM+HKTP),依照实验剂量灌胃4周后,测定各组小鼠血清TC、TG、LDL-C、HDL-C及ALT、AST等相关指标。结果显示:壳糖平能够显著提高T2DM小鼠体重和降低空腹血糖(P<0.05),使血清中TC、TG及LDL-C、AI、心脏和肝脏指数、ALT、AST显著降低(P<0.05)。同时,肝脏和肾脏病理切片观察表明,壳糖平能明显改善肝肾细胞脂肪变性。小鼠肝脏组织蛋白和mRNA水平结果显示:与模型组相比,壳糖平可显著下调SREBP-2、HMGCR、G6pase、及PEPCK基因表达,并上调CYP7A1、LDLR基因(P<0.05)表达。这些研究表明,壳糖平具有辅助降低T2DM小鼠血脂及稳定血糖的作用。     

虾青素抑制氧化应激提高SAMP8小鼠认知能力

目的:虾青素是海洋食品中大量存在的一种类胡萝卜素,其抗氧化性被广泛认可。近年来,氧化应激对阿尔茨海默病(AD)的影响研究受到越来越多的关注。以往研究主要关注AD发病后,利用虾青素的抗氧化功效延缓其病理进程。本文旨在通过快速老化小鼠模型探究虾青素对AD的预防作用。方法:将雄性快速老化小鼠(SAMP8)随机分为模型组、虾青素组,虾青素灌胃剂量为40 mg/kg bw,干预4个月,抗快速老化小鼠(SAMR1)作为正常对照组。利用水迷宫实验、旷场实验评价小鼠的学习记忆能力和焦虑情绪的变化,并测定脑部海马、肝脏以及血清中β-淀粉样蛋白(Aβ)含量和氧化应激指标。结果:虾青素能显著提高SAMP8小鼠的学习记忆能力,缓解焦虑;同时虾青素能显著减少脑内Aβ的含量,改善脑内氧化应激水平,在肝脏和血清中也显示不同程度的抗氧化水平。结论:膳食虾青素可能通过抑制脑内和组织中的氧化应激来提高快速老化小鼠学习记忆能力,预防或延缓AD的发生。本研究结果为探究虾青素的神经保护功能及其在相关功能性食品或膳食补充剂的应用提供理论参考。     

白皮杉醇对阿尔茨海默病小鼠认知功能的改善作用

研究白皮杉醇对阿尔茨海默病(Alzheimer''s disease, AD)小鼠认知障碍的改善作用。取72只雄性昆明小鼠,随机分为6组,每组12只,即正常对照组、模型对照组、阳性对照组、白皮杉醇低、中、高剂量干预组。采用AlCl₃和D-半乳糖联合诱导的方法连续干预70d,建立阿尔茨海默病小鼠模型。在造模35d开始用白皮杉醇连续干预,5周后通过Morris水迷宫实验评价小鼠的空间学习记忆能力,通过酶联免疫法(ELISA)检测小鼠海马体中Aβ1-42及TNF-α蛋白表达水平、小鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活力、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)含量并结合相对脏器指数分析白皮杉醇对AD小鼠的保护效果。研究发现,与正常组比较,模型对照组小鼠逃避潜伏期显著性增加,记忆能力显著性降低,而白皮杉醇可有效提高模型小鼠认知行为和记忆能力(P<0.01);此外,与正常组比较,模型对照组小鼠脑组织中Aβ1-42水平及炎症因子TNF-α表达水平明显升高,小胶质细胞活化明显增加,而白皮杉醇干预组小鼠Aβ1-42、TNF-α及胶质细胞活化水平均显著降低(P<0.01)。进一步研究表明,白皮杉醇能有效提升小鼠血清SOD活力和GSH-Px水平,降低MDA含量,减轻氧化应激损伤。研究结果表明,白皮杉醇可以通过降低脑组织氧化应激及神经炎症反应,减少海马中β淀粉样蛋白的生成来改善阿尔茨海默病小鼠的认知功能障碍。     

壳寡糖调节NOD小鼠的血脂异常和氧化应激

为了探究壳寡糖(COS)延缓NOD小鼠自发性糖尿病进程的可能机制,研究不同剂量COS对血脂异常和氧化应激的影响。持续灌胃不同剂量COS28w后,测定各组小鼠血糖、血脂和氧化应激等指标,并进行组织学检查。结果显示,各剂量COS均使NOD小鼠进入糖尿病前期和糖尿病阶段的时间有一定的延后,且可将其处于糖尿病前期的时间段(Control组为9 w)分别延长为10 w、13 w和16 w;可分别使小鼠血清T-CHO降低了37.10%、46.68%和62.72%(p0.01),使TC降低了35.01%、45.06%和60.62%(p0.01),使LDL-C降低了31.21%(p0.05)、51.68%和72.48%(p0.01),但对HDL-C无显著影响,改善了血脂异常;使小鼠肝组织内SOD和GSH-Px比活力有所提高,尤其是在COS-H组分别提高了94.69%和167.59%(p0.01),同时使MDA降低48.41%(p0.05),有效减轻氧化应激引起的氧化损伤;组织学检查显示COS使胰腺系数有所增加,肝脏系数逐步下降,脂肪空泡有所减少,对胰腺组织完整性具有一定的保护作用。据此推测,COS可通过调节血脂异常、抵抗血糖异常引起的体内氧化应激、保护组织等途径延缓自发性糖尿病发生发展的进程。     

黑米花青素对高脂膳食小鼠的空间学习记忆能力的影响

探讨高脂膳食对C57BL/6小鼠以及黑米花青素对高脂膳食小鼠的空间学习记忆能力的影响。将48只小鼠随机分成对照组(正常膳食),高脂对照组(膳食中含w=15%猪油),高脂低剂量黑米花青素组(膳食中含w=15%猪油、w=40mg/kg黑米花青素)和高脂高剂量黑米花青素组(膳食中含w=15%猪油、w=200mg/kg黑米花青素)。12周后通过Morris水迷宫实验评价小鼠的空间学习记忆能力,检测小鼠血清总胆固醇和总甘油三酯,小鼠海马体中氧化应激指标、单胺类神经递质含量以及炎症相关因子基因的mRNA表达水平。研究发现,高脂膳食的小鼠空间学习记忆能力显著下降(P<0.05),血清总胆固醇和总甘油三酯含量显著增加(P<0.05),海马组织中的SOD(superoxide dismutase)和GSH-Px(glutathione peroxidase)活力显著降低(P<0.05),MDA(malondialdehyde)含量显著升高(P<0.05),炎症因子TNFα、COX-2、IL-1β基因表达水平均显著提高(P<0.05)。通过黑米花青素干预后小鼠的空间学习记忆能力显著提升(P<0.05),海马体的氧化应激状况得到显著改善(P<0.05),炎症相关因子基因的表达均显著下调(P<0.05)。结果表明,高脂饮食能够导致慢性氧化应激,损伤小鼠海马依赖的空间学习记忆等认知能力。黑米花青素可以改善海马体的氧化应激状态,提高SOD和GSH-Px活力,降低MDA的生成,下调炎症相关因子基因的表达水平,从而改善了小鼠的空间学习记忆能力。     

部分水解瓜尔豆胶对阿尔茨海默病小鼠学习记忆能力的作用

为探究部分水解瓜尔豆胶(partially hydrolyzed guar gum,PHGG)对阿尔茨海默病小鼠学习记忆能力的作用,采用PHGG饮食干预APP/PS1小鼠3个月,通过水迷宫和避暗实验评价小鼠学习记忆能力,并观察其脑组织形态学变化及神经元数量；利用免疫印迹实验测定小鼠脑组织中凋亡相关蛋白的表达；同时采用免疫荧光法检测小鼠脑中β淀粉样蛋白和磷酸化Tau蛋白的表达情况。研究结果表明:与模型组相比,PHGG干预明显改善APP/PS1小鼠反应性、皮毛粗糙度和脊柱后凸；PHGG组小鼠进入目标象限的时间、距离和穿越平台的次数,比APP/PS1小鼠分别增加了81.6%、58.0%和171.4%(P<0.05)。PHGG干预显著增加了APP/PS1小鼠大脑皮层和海马区神经元数量,全脑组织中Bcl-2/Bax蛋白表达率比APP/PS1小鼠增加了54.9%(P<0.05)；PHGG使得小鼠大脑皮层和海马区β淀粉样蛋白表达量分别降低了32.0%和55.0%(P<0.05),磷酸化Tau蛋白表达量则分别降低了52.3%和62.6%(P<0.01)。同时,PHGG干预显著下调了APP/PS1小鼠全脑组织中TLR4和NF-κB蛋白的表达,降低比例分别为42.0%和46.8%(P<0.05)。PHGG显著改善了阿尔茨海默病小鼠的认知障碍,能够通过抑制TLR4/NF-κB信号通路减轻大脑皮层和海马区的细胞凋亡和神经元损伤。研究旨在为PHGG在抗阿尔茨海默病功能性食品配料的开发方面提供科学依据。     

黄精多糖预防小鼠糖脂代谢紊乱的作用研究

目的 观察黄精多糖（polygonatumsibiricum polysaccharides, PSP）对C57小鼠糖脂代谢功能的保护作用,根据中医药治未病的理念初步探讨黄精多糖对小鼠糖尿病的预防作用。方法 对C57小鼠进行黄精多糖灌胃干预,然后采用高脂饮食联合低剂量链脲佐菌素使小鼠糖脂代谢紊乱,32只小鼠随机分为正常组、PSP高剂量组（800 mg/kg）、PSP低剂量组(400 mg/kg)与模型组。实验后期测定各组小鼠体重、空腹血糖（fasting blood glucose ,FBG）、餐后血糖耐量曲线(oral glucose tolerance test ,OGTT)、空腹胰岛素(fasting blood insulin ,FINS),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);检测小鼠血清总胆固醇(total cholesterol ,TC)、总甘油三酯(total triglyceride , TG)、高密度脂蛋白(high density lipoprotein ,HDL-C)、低密度脂蛋白(low density lipoprotein ,LDL-C)以及肝脏TG的含量,观察肝脏组织油红O染色切片,利用实时定量逆转录聚合酶链反应测定肝脏组织中磷脂酰肌醇3-激酶（phosphoinositide-3-kinase ,PI3K）、蛋白激酶B(protein kinase B, AKT）信号分子的mRNA表达水平。结果 经黄精多糖的灌胃干预后,与模型组小鼠相比,PSP高剂量组小鼠的体重、FBG、FINS、HOMA-IR、TC、TG、HDL、LDL等代谢指标水平显著性降低(P<0.05),PSP低剂量组小鼠体重、糖耐量曲线面积以及肝脏TG水平显著性降低(P<0.05),其他代谢指标与模型组无显著性差异,PSP高、低剂量组小鼠肝脏脂质沉积现象明显改善且成剂量依赖性,PSP高剂量能够增强小鼠肝脏组织中PI3K/AKT信号通路中PI3K、AKT分子mRNA的表达水平。结论 黄精多糖的灌胃干预可以有效保护小鼠的糖脂代谢功能,从而预防小鼠糖尿病的发生发展,并且该种作用可能与增强PI3K、AKT信号分子的表达水平有关。     

壳寡糖对过氧化氢诱导肝细胞损伤的改善作用及机制

目的：评估壳寡糖(chitooligosaccharides,COS)对过氧化氢(H₂O₂)诱导肝细胞损伤的改善作用。方法：通过H₂O₂建立L-02细胞氧化应激损伤模型，对活性氧(reactive oxygen species,ROS)、线粒体膜电位以及IL-6、TNF-α等病程相关基因水平进行分析。结果：COS可改善H₂O₂损伤L-02细胞的增殖活力、抑制线粒体膜电位下降和ROS水平升高(P<0.05)。单细胞纳米生化分析结果显示，COS处理可以平衡H₂O₂损伤L-02细胞的ROS水平波动幅度。另外，COS改善了炎症(IL-6、TNF-α)、凋亡(Caspase 3、Caspase 9、Bax、Bcl-2)及氧化应激(Nrf2、HO-1)相关基因转录水平，表现出抗凋亡和抗氧化应激的作用。结论：COS对H₂O₂损伤的L-02细胞具有保护作用，本实验可为COS的应用...     

壳三糖胍盐酸盐对胰岛素抵抗细胞模型的改善作用

为探究壳三糖胍盐酸盐对胰岛素抵抗的改善能力,本研究通过高糖高脂诱导HepG2细胞建立胰岛素抵抗细胞模型,以不同浓度和胍基取代的壳三糖胍盐酸盐干预该细胞模型并检测葡萄糖吸收量等指标。结果表明:300 μg/mL和600 μg/mL的壳三糖胍盐酸能显著提高模型细胞的葡萄糖吸收量（P<0.05）,其中600 μg/mL效果较佳;不同胍基取代度的壳三糖胍盐酸盐均能显著提高模型细胞的葡萄糖吸收量（P<0.05）,其中胍基取代度为78%的壳三糖胍效果较佳;600 μg/mL、胍基取代度78%的壳三糖胍盐酸盐能显著提升模型细胞的葡萄糖吸收量、糖原含量（P<0.05）,并显著降低模型细胞中iNOS活力（P<0.05）,且作用效果优于原料壳三糖,说明壳三糖胍盐酸盐对胰岛素抵抗细胞模型具有一定的改善作用,这为开发具有糖尿病干预作用的新型功能性食品提供理论参考。     

硫辛酸对高糖诱导小鼠RIN-m5F细胞保护作用的机制

探究α-硫辛酸(α-LA)对高糖诱导RIN-m5F细胞的保护机制。RIN-m5F细胞分为对照组(11 mmol/L葡萄糖)、葡萄糖损伤组(22 mmol/L或44 mmol/L葡萄糖)、α-LA干预组(上述3个葡萄糖浓度+200μmol/Lα-LA),分别检测细胞内活性氧自由基(ROS)、丙二醛(MDA)水平、总抗氧化能力(T-AOC)及超氧化物歧化酶(SOD)活性;BAX、BCL-2、GSK-3βm RNA表达水平;细胞线粒体膜电位及蛋白印迹法检测GSK-3β和p-Ser9 GSK-3β蛋白质水平。结果表明,与糖损伤组相比,200μmmol/Lα-LA显著降低胞内ROS水平,分别降低30%和83%;增强细胞SOD活性及T-AOC能力,降低MDA积累;上调抗凋亡因子BCL-2 m RNA表达水平,下调促凋亡蛋白质BAX m RNA表达水平,提高细胞线粒体膜电位。此外,α-LA能够下调GSK-3βm RNA表达水平,提高p-Ser9 GSK-3β蛋白质水平,表明α-LA对高糖诱导RIN-m5F细胞的抗氧化和抗凋亡保护作用与调节GSK-3β有关。     

壳寡糖对酒精诱导的大鼠肠道损伤的干预作用

目的：研究壳寡糖（chitooligosaccharide,COS）对慢性饮酒诱导的肠道损伤的干预作用。方法：将Wistar雄性大鼠随机分为空白对照组、模型组、COS低剂量组、COS中剂量组和COS高剂量组5 组,除空白对照组,其余各组通过连续42 d灌胃4.5 g/kg mb酒精构建肠道损伤模型,COS组酒精灌胃前灌胃COS。结果：与模型组相比,COS可以显著改善大鼠小肠平滑肌伸缩性（P＜0.05）,恢复小肠健康水平,降低血浆中D-乳酸水平、二胺氧化酶活力及白细胞介素（interleukin,IL）-1β、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、IL-6等促炎因子、丙二醛和蛋白质羰基水平（P＜0.05）以及抑制claudin-4蛋白的基因表达（P＜0.05）,高剂量COS可以显著提高紧密连接蛋白Occludin（P＜0.05）和ZO-1（P＜0.05）的基因表达,中、高剂量的COS可以显著降低小肠组织中炎症因子IL-6、IL-1β和TNF-α的基因表达量（P＜0.05）。结论：COS通过提高小肠健康水平、提高肠黏膜屏障、降低炎症反应及减缓氧化损伤,缓解慢性酒精导致的大鼠肠道损伤。     

青稞提取物干预对老年小鼠骨骼肌萎缩的影响

衰老过程中氧化应激的增加与骨骼肌质量与功能的显著降低存在密切关联。青稞富含多酚、类黄酮等生物活性成分,具有较强的抗氧化活性。研究表明,膳食中的天然抗氧化成分可以有效缓解骨骼肌增龄性萎缩。为探讨青稞水提物和醇提物是否对老年小鼠骨骼肌萎缩产生影响,测定了12周青稞提取物干预对老年小鼠骨骼肌年龄相关生理变化的影响,并利用反转录聚合酶链反应和免疫蛋白印记测定了肌萎缩标志基因、氧化应激相关基因的表达。实验结果表明:与衰老的对照小鼠相比,两种青稞提取物干预均有效抑制了衰老小鼠骨骼肌肌肉质量的减少,并增强了衰老小鼠的运动能力；青稞提取物在mRNA和蛋白水平均显著降低了肌肉环状指基因1和肌肉萎缩盒F基因的表达；青稞提取物激活了SIRT3蛋白的表达,并显著抑制了衰老小鼠骨骼肌中的氧化应激。研究结果表明,青稞提取物可以通过激活SIRT3信号的表达有效抑制衰老诱导的氧化应激,从而缓解衰老导致的骨骼肌萎缩。     

壳寡糖通便功能的研究

研究壳寡糖对小鼠通便功能。将昆明雄性小鼠按体重随机分成空白对照组、模型对照组和3个剂量组。剂量组分别经口给予低、中、高剂量(99.2、198.4、396.8 mg/(kg·d))壳寡糖溶液;空白对照组和模型对照组给予蒸馏水,干预时间为7 d。用盐酸洛哌丁胺造小鼠便秘模型。观察各组小鼠的小肠墨汁推进率、首粒排黑便时间、6 h黑便粒数和6 h黑便重量以及粪便含水量。结果表明:与模型对照组比,壳寡糖中剂量组小肠墨汁推进率和6 h黑便重量显著增加(p0.05);壳寡糖高剂量组小肠墨汁推进率极显著增加(p0.01)、首粒排黑便时间极显著缩短(p0.01)、6 h黑便重量与6 h黑便粒数显著增加(p0.05);在粪便含水量上,各剂量组同空白对照组、模型对照组比无显著性差异。壳寡糖能有效增强小鼠肠道蠕动并促进排便,具有通便功能。     

蓝莓花色苷对东莨菪碱诱导小鼠学习记忆障碍的影响

研究蓝莓花色苷对东莨菪碱诱导小鼠学习记忆障碍的影响,并初步探讨其作用机制。雄性KM种小鼠60只,随机分为6组,分别为空白对照组、模型对照组、阳性对照组(吡拉西坦片200 mg/kg·d)、蓝莓花色苷高剂量组(400 mg/kg·d)、蓝莓花色苷中剂量组(200 mg/kg·d)、蓝莓花色苷低剂量组(100 mg/kg·d),各组连续给药14 d,从实验第15天开始,除空白对照组外,其余各试验组均注射东莨菪碱2 mg/kg,建立小鼠记忆障碍模型,末次给药2 h后,进行跳台试验训练。测试完毕,断头处死小鼠,检测蓝莓花色苷对脑组织乙酰胆碱酯酶(Ach E)活性的影响,免疫印迹法检测海马组织NF-κB p65和Cleaved caspase-3的影响。结果表明:蓝莓花色苷各剂量组能够明显延长小鼠跳台潜伏期,减少5 min内出现的错误次数(P0.05),且可以降低小鼠脑组织海马及皮层ACh E活性(P0.05)。免疫印迹结果表明,蓝莓花色苷能够降低东莨菪碱诱导小鼠海马组织NF-κB p65和Cleaved caspase-3蛋白的表达。蓝莓花色苷对东莨菪碱模型小鼠的学习记忆能力具有一定的改善作用,其机制可能通过影响NF-k B信号转导通路而抑制东莨菪碱诱导的氧化应激和炎性反应。     

硫酸软骨素二糖对疲劳致小鼠肾脏炎症的改善作用

目的:研究硫酸软骨素二糖对疲劳诱发的肾脏炎症的改善作用。方法:24只Balb/c小鼠随机分成四组:正常组(N组)、疲劳应激组(M组)、正常小鼠干预硫酸软骨素二糖组(150 mg/kg·bw)(CS组)和疲劳应激小鼠干预硫酸软骨素二糖的(150 mg/kg·bw)组(S组)。将M组和S组小鼠置于电动轮跑步机上,速度为20r/min,跑步时间为3 h,持续运动2 d后休息5 d。实验周期为16 d,共运动6 d。随后测定各组小鼠肾脏中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量以及转化生长因子(TGF-β1)、核转录因子(NF-κB)、白介-6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的mRNA表达量和NF-κB、IL-6、MCP-1的蛋白质表达量。结果:与N组相比,M组小鼠肾脏中SOD活性降低,MDA含量、TGF-β1的mRNA表达量以及NF-κB、IL-6、MCP-1的mRNA和蛋白质的表达量均极显著升高(p<0.01)。与N组相比,CS组小鼠肾脏SOD活性极显著提高(p<0.01)。与M组相比,S组小鼠肾脏SOD活性显著升高(p<0.05),MDA含量、IL-6以及MCP-1的mRNA表达量均极显著降低(p<0.01),IL-6以及MCP-1的蛋白质表达量均显著降低(p<0.05)。结论:硫酸软骨素二糖对疲劳引发的小鼠肾脏炎症具有显著的改善作用,且其机理可能与其改善肾脏氧化应激状态有关。     

抗性淀粉、壳寡糖及其复合物对高脂饮食诱发氧化应激及脂肪肝抑制作用研究

研究了抗性淀粉、壳寡糖及其复合物对高脂饮食诱发氧化应激及脂肪肝的抑制作用,并采用RT-PCR法测定了相关基因表达,对机理进行了初步探讨。该复合物通过抗性淀粉和壳寡糖共混后通过交联反应制得,实验大鼠分为正常对照组、高脂饲料组和三组干预组,干预组分别用壳寡糖(0.3g/d·只)、抗性淀粉(1.2g/d·只)和复合物(1.5g/d·只)进行干预,正常对照组和高脂饲料组每天灌胃同等体积蒸馏水。6周后测定SD大鼠体重、肝重、氧化应激指标和肝功能相关指标。结果表明,与无干预高脂饮食组相比,抗性淀粉壳寡糖复合物的摄入可显著降低高脂饮食大鼠的体重、肝重及肝指数,降低转氨酶及碱性磷酸酶水平,提高T-AOC、T-SOD、GSH-Px,降低MDA水平,并抑制肝细胞脂肪变性,基因表达显示该复合物的干预显著下调SERBP-1、FATP1及FABP4的表达,表明该复合物在抑制脂肪肝形成的初步机理。同时研究结果也显示该复合物在抑制高脂饮食诱发的氧化应激和脂肪肝效果上优于抗性淀粉或壳寡糖单独干预。     

竹节参总皂苷对高脂高糖小鼠脑组织凋亡的保护作用

观察竹节参总皂苷（saponins from Panax japonicas,SPJ）对高脂高糖饮食小鼠脑组织凋亡的保护作用。昆明小鼠随机分成正常对照组、高脂高糖模型组和药物低（100 mg/kg）、高（300 mg/kg）剂量组,分别给予普通饲料、高脂高糖饲料、竹节参总皂苷低、高剂量饲料喂养。Western blot法检测抑凋亡相关蛋白Bcl-2、促凋亡蛋白Bax、细胞色素C（Cytochrome C）、半胱天冬蛋白酶（Caspase-3和Caspase-12）、炎性因子诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase,iNOS）、环氧合酶2（cyclooxygenase,COX-2）、IL-1β和NLRP3炎症小体包括NOD样受体家族3（NOD-like receptors,NLRP3）、凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、Caspase-1和抗氧化应激蛋白沉默信息调节因子1（Silence information regulator 1,SIRT1）、腺苷酸活化蛋白激酶（Adenosine monophosphate activated protein kinase,AMPK）磷酸化水平。与高脂对照组相比,竹节参总皂苷高剂量组中Bcl-2、SIRT1和p-AMPK分别升高了1.31倍、1.05倍、1.33倍,Bax、Caspase 3、Caspase 12、Cytochrome C、COX-2、iNOS、IL-1β、NLRP3、Caspase 1和ASC分别下降了34%、39%、60%、37%、41%、25%、43%、49%、31%、52%。竹节参总皂苷对高脂高糖小鼠具有抗凋亡作用,其机制与其调节NLRP3炎症小体及炎性因子,增加抗氧化应激相关蛋白有关。