不同时段嗜酸乳杆菌干预对β-乳球蛋白过敏缓解的作用

目的:分析和比较嗜酸乳杆菌预防和治疗β-乳球蛋白过敏的作用和效果,为抗过敏性能益生菌的使用提供科学依据。方法:BALB/c小鼠随机分为空白组、β-乳球蛋白过敏组、嗜酸乳杆菌预防组和嗜酸乳杆菌治疗组。建模结束后,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组小鼠血清中IgE及Thl/Th2型细胞因子(IL-12、IFN-γ、IL-4)的含量;RT-PCR法检测脾脏中T-bet和GATA-3 mRNA的表达量。结果:嗜酸乳杆菌干预可有效缓解β-乳球蛋白过敏,与过敏组小鼠比较,其血清总IgE和特异性IgE水平明显降低(P0.05),IFN-γ、IL-12含量及T-bet mRNA表达量显著增加,IL-4含量及GATA-3 mRNA表达显著降低(P0.05)。特别是嗜酸乳杆菌预防组的抗过敏效果优于治疗组,且预防组调节IFN-γ/IL-4比值(代表Thl/Th2细胞平衡)的能力显著优于治疗组(P0.05)。结论:嗜酸乳杆菌预防β-乳球蛋白过敏的效果优于其治疗效果。     

嗜酸乳杆菌对β-乳球蛋白过敏诱发Thl/Th2细胞平衡的影响

目的:观察嗜酸乳杆菌对牛乳β-乳球蛋白(BLG)致敏小鼠Th1/Th2细胞平衡及血清抗体水平的影响,以研究其缓解过敏反应的作用。方法:用牛乳BLG和弗氏佐剂的混合液腹腔注射诱发BALB/c小鼠致敏,建立动物过敏模型。将实验动物随机分为空白组、过敏组与不同剂量的嗜酸乳杆菌组。采用ELISA法测定各组小鼠血清总IgE、BLG特异性IgE和总IgG含量。体外分离培养各组小鼠脾淋巴细胞,采用ELISA法检测细胞上清液中Th1型细胞因子(IL-12、IFN-γ)和Th2型细胞因子(IL-4)的水平。结果:中、高剂量嗜酸乳杆菌组小鼠的IFN-γ/IL-4比值(代表Th1/Th2细胞平衡)显著高于过敏组(P<0.05);而其血清中的总IgE、BLG特异性IgE和总IgG水平显著低于过敏组(P<0.05),与空白组相比无差异性(P>0.05)。结论:嗜酸乳杆菌干预可改善小鼠的BLG过敏症状,其作用可能与促进Th1占优势的Th1/Th2细胞平衡,阻断IgE及IgG分泌相关。     

嗜酸乳杆菌缓解牛乳过敏的研究

目的:观察嗜酸乳杆菌对牛乳β-乳球蛋白(β-Lg)过敏小鼠血清抗体水平、肠道菌群结构及肠道短链脂肪酸代谢的影响,研究其缓解过敏的机制。方法:BALB/c小鼠被随机分成空白组、过敏组和不同浓度嗜酸乳杆菌组(n=6)。致敏组小鼠每周1次腹腔注射0.2 m L 1 mg/m L的β-Lg,共3次;嗜酸乳杆菌组小鼠在腹腔注射过敏原前1周灌胃小鼠低、中高浓度的菌悬液,3次/周;空白组同时灌胃生理盐水。造模结束后取小鼠血液和结肠粪便备用。采用酶联免疫法检测各组小鼠血清中总Ig E抗体水平,气相色谱法分析各组小鼠结肠粪便中短链脂肪酸代谢变化,选择性培养基计数结肠粪便中肠杆菌、双歧杆菌和乳酸杆菌。结果:嗜酸乳杆菌干预可有效改善小鼠的β-Lg过敏症状,抑制血清的总Ig E水平。与致敏组比较,不同浓度嗜酸乳杆菌组小鼠肠道双歧杆菌和乳酸杆菌数量明显回升(P0.05),肠道短链脂肪酸如丙酸、丁酸、异丁酸和异戊酸水平显著提高(P0.05),特别是高剂量嗜酸乳杆菌的效果显著,与空白组相比无差异(P0.05)。结论:嗜酸乳杆菌可有效缓解β-Lg过敏,其预防效果可能与优化肠道微生态环境密切相关。     

双歧杆菌对Treg/Th17细胞平衡及中国对虾蛋白致敏性的影响

目的通过体内实验研究婴儿双歧杆菌(Bifidobacterium infantis 13.085)和雷帕霉素对中国对虾原肌球蛋白致敏BALB/c小鼠过敏反应的治疗作用,从Treg/Th17细胞平衡及相关细胞因子角度探讨其缓解过敏的免疫调节作用机制。方法将中国对虾原肌球蛋白和弗氏佐剂混合液腹腔注射诱发BALB/c小鼠致敏,建立动物过敏模型。将实验小鼠随机分为正常对照组、致敏对照组、双歧杆菌治疗组、雷帕霉素治疗组。观察分析小鼠过敏症状,采用ELISA测定小鼠血清中特异性IgE、IgG2a的含量,采用流式细胞术测定脾脏T淋巴细胞亚群(Treg、Th17)数量,采用荧光定量PCR测定脾脏中Treg型和Th17型细胞因子和转录因子的表达量。结果第56天实验周期结束后结果发现,相比于致敏对照组,双歧杆菌和雷帕霉素治疗组小鼠过敏症状有明显的缓解,血清中特异性IgE显著降低(P0.05),脾脏Treg/Th17比值显著升高(P0.05),Th17型细胞因子IL-17A m RNA表达水平显著降低,Treg型细胞因子Foxp3 m RNA表达水平显著升高。此外,不同剂量的雷帕霉素治疗组缓解过敏反应存在剂量差异性。结论双歧杆菌13.085和雷帕霉素能有效缓解小鼠过敏症状,其作用可能通过平衡Treg/Th17细胞亚群数量,促进Treg型细胞因子表达而抑制Th17型细胞因子分泌有关。     

丁酸钠对β-乳球蛋白过敏小鼠淋巴细胞的体外影响

目的:研究丁酸钠对β-乳球蛋白(β-Lg)致敏淋巴细胞的体外调节作用。方法:通过腹腔注射β-Lg,建立BALB/c小鼠牛乳过敏模型。造模成功后,分离致敏小鼠脾淋巴细胞与不同浓度的丁酸钠体外共同孵育,采用MTT法检测丁酸钠对致敏淋巴细胞生长的影响,ELISA法检测淋巴细胞上清液中总IgE和细胞因子(IFN-γ、IL-4、TNF-β、IL-6、IL-17、TGF-β)的含量,RT-PCR法检测淋巴细胞中G蛋白受体mRNA的表达。结果 :与过敏组比较,不同浓度丁酸钠均可有效抑制β-Lg过敏淋巴细胞的异常增殖,并显著下调致敏细胞分泌总IgE。同时,高浓度的丁酸钠对炎性细胞因子TNF-β、IL-17和IL-6有显著抑制作用,并显著促进TGF-β分泌(P0.05)。丁酸钠还显著上调过敏淋巴细胞GPR41和GPR43受体表达,且呈剂量依赖效应。结论:丁酸钠通过结合G蛋白受体抑制致敏淋巴细胞的增殖并发挥其抗炎功能。     

副干酪乳杆菌L9对过敏小鼠淋巴细胞Th1/Th2平衡的调节作用

目的:研究副干酪乳杆菌L9对牛乳β-乳球蛋白(BLG)过敏小鼠淋巴细胞Th1/Th2平衡的影响,探讨L9缓解机体过敏反应的机制。方法 :构建BLG过敏小鼠模型,通过ELISA方法和流式细胞术分析L9对过敏小鼠原代淋巴细胞和骨髓源树突状细胞(BM-DCs)细胞因子分泌及调节性T细胞(Foxp3+Treg)数量的影响。结果:不同剂量的活/热致死L9均可显著提高过敏小鼠淋巴细胞上清中IFN-γ水平,显著降低IL-4含量,减少BLG特异性抗体的产生(P0.05);显著促进BM-DCs细胞上清中调节性细胞因子IL-10、TGF-β的分泌(P0.05),提高过敏小鼠CD4+T淋巴细胞中Foxp3+Treg细胞比例,并且活菌与热致死菌的调节效果相似。结论 :L9能够调节过敏小鼠淋巴细胞的Thl/Th2失衡,这可能与树突状细胞和Foxp3+Treg介导的免疫抑制有关。     

长双歧杆菌BBMN68诱导的树突状细胞对小鼠牛乳β-乳球蛋白过敏的缓解作用

为研究益生菌缓解食物过敏的作用机制,本实验以牛乳β-乳球蛋白(BLG)为过敏原构建小鼠食物过敏模型,灌服长双歧杆菌BBMN68(BBMN68),采用ELISA方法检测小鼠血清及细胞培养上清中抗体和细胞因子含量,流式细胞术分析小鼠体内树突状细胞(DCs)亚型及CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞数量的变化。结果表明,BBMN68调节了BLG小鼠体内的Th1/Th2细胞失衡,缓解了过敏反应。与过敏组小鼠相比,BBMN68显著提高了派氏淋巴结DCs中CD103表达(p0.05),并降低了CD86和MHC-II表达(p0.05);提高了派氏淋巴结,肠系膜淋巴结和脾脏中CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞数量,分别增加41.91%、71.16%和61.25%。分离BBMN68组小鼠派氏淋巴结的DCs与BLG过敏小鼠的CD4+T细胞共培养,发现Foxp3+Treg细胞比例显著增加,调节性细胞因子TGF-β和IL-10分泌显著增多(p0.05)。以上结果说明BBMN68缓解小鼠牛乳β-乳球蛋白过敏的机制与其调节DCs功能,促进其介导的免疫抑制有关。     

S-层蛋白介导嗜酸乳杆菌对大鼠溃疡性结肠炎的干预作用

观察S-层蛋白介导的嗜酸乳杆菌对溃疡性结肠炎的治疗效果,探讨嗜酸乳杆菌对肠黏膜细胞凋亡进程及大鼠血清中细胞因子表达水平的影响。随机将大鼠(n=75)均分为5组,分别为正常组、模型组、美沙拉嗪对照组、嗜酸乳杆菌干预组Ⅰ(有S-层蛋白菌)和嗜酸乳杆菌干预组Ⅱ(去S-层蛋白菌)。采用5%2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)与50%乙醇混合液(1∶1)诱导,建立大鼠溃疡性结肠炎模型。造模2 d后,按照不同分组喂食相应药物,于造模后第8天处死所有大鼠,观察并测定下列指标:组织病理学特征、细胞凋亡率、Caspase-3与Caspase-8表达量、细胞因子(TNF-α、IL-6、IL-8)含量。相对于模型组的各指标,美沙拉嗪对照组、去除与未去除S-层蛋白的嗜酸乳杆菌干预组的各指标均有不同程度的下降(P0.01,P0.05),且未去除S-层蛋白的嗜酸乳杆菌比去除S-层蛋白的嗜酸乳杆菌具有更显著的疗效(P0.01),说明嗜酸乳杆菌可以通过调节肠道免疫来缓解炎症,且S-层蛋白在此过程中发挥了重要作用。     

具有缓解对虾原肌球蛋白致敏性乳酸菌的筛选及其免疫调节作用

目的:通过体外实验比较5种乳酸菌对致敏肥大细胞模型组胺释放量、脱颗粒的影响,筛选具有最佳抗过敏作用的乳酸菌;体内检测最佳抗过敏作用芽孢乳酸菌09.712对致敏小鼠血清中特异性抗体、脾脏T淋巴细胞亚群等的影响,探讨其缓解过敏的免疫调节作用机理。方法:体外构建P815肥大细胞致敏模型,与芽孢乳酸菌09.712共培养,采用ELISA测定细胞上清液中组胺含量,甲基红染色观察肥大细胞脱颗粒数,筛选最佳抗过敏乳酸菌。建立小鼠虾原肌球蛋白致敏模型,芽孢乳酸菌09.712灌胃处理,ELISA法测定小鼠血清中特异性抗体和细胞上清液细胞因子分泌水平,流式细胞术检测T细胞亚群,荧光定量PCR检测相关细胞因子和转录因子m RNA表达量。结果:比较5种乳酸菌,芽孢乳酸菌09.712可有效降低组胺含量,抑制肥大细胞脱颗粒,具有显著的抗过敏作用。体内试验表明,芽孢乳酸菌09.712处理组小鼠的过敏症状减弱,Th1/Th2、Treg/Th2比值显著高于致敏组小鼠(P0.05),且Th1型细胞因子IFN-γ分泌量增高,Th2型细胞因子IL-4、IL-13分泌量降低,血清中特异性抗体Ig E和Ig G1水平显著低于致敏组小鼠。此外,芽孢乳酸菌09.712还显著增加Foxp3、TGF-β和IL-10的m RNA表达水平(P0.001)。结论 :芽孢乳酸菌09.712能有效缓解小鼠过敏症状,其作用与促进初始T细胞向Th1和调节性T细胞(Treg)分化以及调控Treg平衡Th1/Th2有关。     

植物乳杆菌调节抗体和细胞因子水平缓解食物过敏的机制

食物过敏危害人体健康,利用益生菌特有的抗过敏作用来缓解食物过敏是治疗食物过敏的新方向,然而目前关于益生菌缓解过敏的机制研究还不够深入。本文以前期筛选出的具有抗过敏功能的4株植物乳杆菌为研究对象,利用Balb/c小鼠建立食物过敏模型,采用酶联免疫吸附实验(ELISA)、荧光定量PCR(RT-PCR)等方法研究植物乳杆菌对Th1/Th2相关细胞因子、抗体分泌的影响。ELISA结果表明,将4株植物乳杆菌与致敏小鼠脾细胞共培养可降低IL-4的分泌水平,增加IFN-γ的分泌水平,而荧光定量结果证实IL-4及其转录因子GATA-3 m RNA表达水平显著降低,IFN-γ及其转录因子T-bet mRNA表达水平显著升高,这一结果与细胞因子分泌水平结果一致。此外,4株植物乳杆菌均可下调致敏小鼠血清中IgE分泌水平,缓解由食物过敏造成的肠道黏膜及肺泡组织损伤。这些结果说明植物乳杆菌通过调节Th1/Th2平衡来缓解食物过敏。     

乳酸菌制剂对环磷酰胺致大鼠免疫抑制的调节作用

目的观察嗜酸乳杆菌SD65、干酪乳杆菌SD07和植物乳杆菌复合制剂对环磷酰胺所致免疫损伤大鼠的免疫功能调节作用。方法采用环磷酰胺(CTX)致免疫低下大鼠模型,灌胃乳酸菌制剂,观察其对大鼠体重、胸腺指数、脾脏指数、部分固有免疫细胞、CD4/CD8及血清IL-6、TNF-α含量和脾脏IL-2、IL-6、TNF-α基因表达水平的影响。结果给药第7天～药后27天,乳酸菌制剂1.25,2.5,5.0 ml/kg干预组动物体重高于模型组(P0.01或P0.05);给药结束时乳酸菌制剂干预组胸腺指数、脾脏指数高于模型组(P0.05);乳酸菌制剂5.0 ml/kg干预组白细胞数目高于模型组(P0.05),1.25,2.5,5.0 ml/kg干预组CD4/CD8均高于模型组(P0.05或P0.01)。乳酸菌制剂2.5,5.0 ml/kg干预组血清IL-6含量高于模型组(P0.05),1.25,2.5,5.0ml/kg干预组血清TNF-α含量低于模型组(P0.05或P0.01)。乳酸菌制剂2.5,5.0 ml/kg干预组IL-2基因表达水平高于模型组(P0.05),2.5 ml/kg干预组IL-6基因表达水平高于模型组(P0.05),作用呈剂量依赖性,高剂量组的TNF-α基因表达水平显著低于模型组(P0.05)。结论乳酸菌制剂可明显提高CTX损伤所致免疫低下大鼠的免疫功能。     

嗜酸乳杆菌NCFM对IL-6ST调控作用研究

研究了嗜酸乳杆菌NCFM作用于Caco-2和灌服小鼠后对免疫相关细胞因子白细胞介素6受体(IL-6ST)表达的影响,确定其免疫调节作用。在Caco-2细胞与嗜酸乳杆菌NCFM作用后,采用Real Time PCR方法检测il-6st基因的表达,il-6st基因的表达量呈现下降的趋势;嗜酸乳杆菌NCFM灌服小鼠后,肠道上皮细胞中il-6st基因短暂性上调后下降的趋势。通过特异性抑制剂PDTC证明il-6st基因的表达受到p38 MAPK途径的调控。因此,嗜酸乳杆菌NCFM能够诱导细胞因子il-6st短暂性的表达,进一步增加了其具有免疫调节作用的证据。     

乳源性复合益生菌对CT-26荷瘤小鼠抗肿瘤作用研究

为研究4种乳源性复合益生菌对CT-26荷瘤小鼠抗肿瘤作用的影响,将结肠癌CT-26细胞接种于BALB/C小鼠腋下建立CT-26实体瘤模型。成瘤后随机分为模型组、复合益生菌低剂量组、复合益生菌高剂量组以及5-氟尿嘧啶组,另取正常BALB/C小鼠为正常对照,每组10只。连续给药21 d后,称量肿瘤、胸腺、脾脏重量,并计算抑瘤率、脾脏系数、胸腺系数,HE染色观察小鼠肿瘤组织病理变化,FCM分析荷瘤小鼠T细胞亚群的比例,免疫荧光观察瘤组织Foxp3+Tregs浸润密度,Elisa检测荷瘤小鼠血清中IL-2、IL-10、IFN-γ。结果显示乳源性复合益生菌能够减缓CT-26荷瘤小鼠肿瘤生长(P<0.05),显著提高荷瘤小鼠脾脏指数、胸腺指数(P<0.05,P<0.01)。提高CD4+T、CD4+/CD8+T细胞比值（P<0.05,P<0.01）,降低CD8+T细胞数量（P<0.05）,降低Tregs细胞浸润密度,并升高血清中IL-2、IFN-γ等Th1型细胞因子变化(P<0.05),降低IL-10等Th2型细胞因子的表达（P<0.05）。结果表明乳...     

干酪乳杆菌胞外多糖诱导小鼠骨髓来源树突细胞成熟以及分泌IL-6、TGF-β和IL-23

为研究干酪乳杆菌（Lactobacillus casei）胞外多糖（exopolysaccharide,EPS）促进体外培养的小鼠未成熟骨髓来源树突细胞（bone marrow-derived dendritic cells,BMDCs）成熟的作用,分析不同剂量的EPS对BMDCs分泌细胞因子白细胞介素（interleukin,IL）-6、转化生长因子-β（transforming growth factor-β,TGF-β）和IL-23的影响,并检测EPS对BMDCs抗原提呈能力的影响。首先从干酪乳杆菌中分离纯化出EPS,并检测EPS的纯度;把从BALB/c小鼠体内分离出的骨髓细胞分化为BMDCs,未成熟BMDCs分别与磷酸盐缓冲液、不同剂量EPS和脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）体外培养,采用流式细胞法检测了BMDCs成熟表面标记物MHC II和CD86的表达,酶联免疫吸附检测（enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA）法分析了IL-6、TGF-β和IL-23的表达量,CCK-8法检测了BMDCs与小鼠脾淋巴细胞的混合培养体系中淋巴细胞的增殖率。结果表明：分离出EPS的纯度约为95%;EPS能够上调BMDCs表面MHC II和CD86的表达量;EPS可以显著促进BMDCs分泌IL-6、TGF-β和IL-23（P＜0.05）,但促进水平低于LPS;EPS可以明显促进BMDCs刺激异基因淋巴细胞的增殖。综上所述,在体外实验中,干酪乳杆菌EPS能够促进BALB/c小鼠BMDCs的成熟,诱导BMDCs分泌与辅助性T17细胞分化和增殖相关的细胞因子IL-6、TGF-β和IL-23,并且可以增强BMDCs的抗原提呈能力。     

嗜酸乳酸杆菌对自主活动受限型应激小鼠肠道黏膜免疫状态的影响

目的：探讨嗜酸乳酸杆菌（Lactobacillus acidophilus,LA）对自主活动受限型应激小鼠肠道黏膜免疫状态的影响。方法：以健康雌性BALB/c小鼠为受试动物,分为常规饲养组（NC组）、常规饲养条件灌胃LA组（NC＋LA组）、应激组（S组）、应激条件灌胃LA组（S＋LA组）,小鼠的LA灌胃剂量为108 CFU/d;应激组小鼠每天被限制自主活动3 h;15 d后取材,采用流式细胞术、酶联免疫吸附（enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA）等方法,对肠系膜淋巴结（mesenteric lymph nodes,MLN）中CD4＋T细胞、CD8＋T细胞和CD11c＋树突细胞（CD11c＋ dendritic cell,CD11c＋ DC）比例,结肠组织白细胞介素-10（interleukin-10,IL-10）和白细胞介素-17（interleukin-17,IL-17）水平,以及小肠总分泌型免疫球蛋白A（secreted immunoglobulin A,sIgA）水平进行检测。结果：常规饲养条件下,LA能极显著提高小鼠MLN中CD4＋T细胞比例（P＜0.01）,显著提高MLN中CD11c＋ DC比例、小肠总sIgA水平和结肠组织IL-10水平（P＜0.05）,显著降低结肠组织IL-17水平（P＜0.05）,而对MLN中CD8＋T细胞比例无显著影响（P＞0.05）;应激条件能极显著降低小鼠MLN中CD4＋T细胞比例和CD11c＋ DC比例（P＜0.01）,显著降低CD8＋T细胞比例（P＜0.05）,极显著降低小鼠结肠组织IL-10水平和小肠总sIgA水平（P＜0.01）,极显著提高结肠组织IL-17水平（P＜0.01）;应激条件下,LA能显著提高小鼠MLN中CD4＋T细胞比例和CD11c＋ DC比例（P＜0.05）,显著提高小鼠结肠组织IL-10水平和小肠总sIgA水平（P＜0.05）,并显著降低结肠组织IL-17水平（P＜0.05）,而对小鼠MLN中CD8＋T细胞比例无显著影响（P＞0.05）。结论：给予自主活动受限型应激小鼠LA干预,可提高小鼠MLN中CD4＋T细胞和CD11c＋ DC比例,上调结肠IL-10和小肠总sIgA分泌水平,下调结肠IL-17分泌水平,调节应激小鼠的肠道黏膜免疫状态。     

金线莲多糖协同ConA对小鼠脾淋巴细胞分泌Th1、Th2型细胞因子及其mRNA表达量的影响

目的:研究金线莲多糖(ARP)调节Con A刺激小鼠脾淋巴细胞细胞因子分泌水平及其m RNA表达影响,探讨其免疫调节作用机制。方法:小鼠脾淋巴细胞经不同质量浓度的金线莲多糖协同Con A体外刺激,ELISA法检测小鼠脾淋巴细胞上清液中Th1(IL-2、IFN-γ)、Th2(IL-4、IL-6)细胞因子的含量;q RT-PCR检测上述细胞因子及其转录因子T-bet、GATA-3 m RNA表达量。结果:在试验质量浓度范围,ARP能显著提高小鼠脾淋巴细胞Th1、Th2细胞因子的分泌量,促进Th1、Th2细胞因子及转录因子(T-bet、GATA-3)m RNA表达(P0.01)。结论 :ARP能协同Con A促进小鼠脾淋巴细胞分泌Th1、Th2型细胞因子及其m RNA表达,从而发挥免疫调节的作用,作用机制可能与上调核转录因子T-bet、GATA-3的m RNA表达水平有关。     

嗜酸乳杆菌S-层蛋白对感染大肠杆菌小鼠肠黏膜免疫功能的影响

研究嗜酸乳杆菌S-层蛋白对感染致病性大肠杆菌小鼠肠黏膜免疫的影响。用5 M的氯化锂溶液对嗜酸乳杆菌的S-层蛋白进行提取,获得脱除S-层蛋白的嗜酸乳杆菌菌体。将SPF级BALB/c小鼠随机分为对照组、致病性大肠杆菌感染组、嗜酸乳杆菌预防组治疗组,脱除S-层蛋白的嗜酸乳杆菌预防组和治疗组六组,实验进行14 d。小鼠处死后取眼球血、小肠及肠黏膜,观察各组小鼠肠黏膜形态变化、肠黏膜功能因子表达的差异。致病性大肠杆菌感染组与对照组相比,肠黏膜形态明显改变,感染大肠杆菌的小鼠在灌胃嗜酸乳杆菌后各黏膜SIg A和IL-10含量明显升高,同时血清IFN-γ、TNF-α和IL-1β含量对比感染组有了显著下降,说明可以减缓炎症发生,并且比脱除S-层蛋白的嗜酸乳杆菌治疗组对肠黏膜免疫保护效果好。嗜酸乳杆菌S-层蛋白对于嗜酸乳杆菌定植于肠黏膜并形成生物屏障保护其免疫功能有着重要影响。     

副干酪乳杆菌L9对卵白蛋白诱发的小鼠过敏性气道炎的调节作用

过敏性气道炎(哮喘)是一种以炎症细胞浸润,气道高反应性为特征,Th2主导气道炎症性疾病,主要是敏感人群因吸入花粉、尘螨等外界抗原而引起过敏反应。目前常见的治疗方式是糖皮质激素类药物,其副作用大,患者存在类固醇药物抗性等缺点。研究表明特定益生菌菌株具有免疫调节功能,在缓解过敏性气道炎症状等方面有着巨大的潜力。本研究采用卵白蛋白致敏小鼠急性哮喘模型,通过灌胃4.0×109CFU/d和4.0×107CFU/d活菌以及热致死副干酪乳杆菌L9,研究L9对哮喘的改善作用。结果表明:灌胃L9可以显著降低过敏性气道炎小鼠的气道高反应性,降低支气管肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞比例(P0.05),减轻肺部中小型气道附近炎症细胞的浸润;L9通过降低小鼠血清中的总的IgE(P0.001)和IgG1(P0.05),上调血清中IgG2a(P0.05),纠正小鼠体内的系统性免疫失衡;L9降低支气管肺泡灌洗液中Th2细胞分泌的细胞因子IL-4、IL-5、IL-13的含量(P0.05),提高Th1细胞分泌的IFN-γ(P0.05)和Treg细胞相关的TGF-β(P0.05),纠正小鼠肺部的Th2/Th1免疫失衡。灌胃热致死L9同样可以显著改善哮喘,纠正系统性免疫失衡和Th2/Th1免疫失衡。结论:副干酪乳杆菌L9通过调节Th1/Th2免疫平衡减缓小时过敏性气道炎症状。     

两歧双歧杆菌FL-228.1增强小鼠先天免疫功能研究

本文以8株潜在功能菌株为研究对象，将其分别干预RAW264.7鼠巨噬细胞和人外周血单核细胞（PBMCs），并检测RAW264.7细胞吞噬活性和自然杀伤（NK）细胞活性变化，将筛选出的潜在益生菌进一步干预BALB/c小鼠，探究其在体内的免疫调节功效。结果表明，在细胞实验中，不同菌株干预均能显著提高RAW264.7细胞吞噬活性（P<0.05），而两歧双歧杆菌FL-228.1和鼠李糖乳酪杆菌FN518能显著提高NK细胞活性（P<0.05），且综合来看，两歧双歧杆菌FL-228.1在体外表现效果最优，进一步开展体内研究。摄入两歧双歧杆菌FL-228.1能促进小鼠胸腺发育并显著提高腹腔巨噬细胞吞噬活性，脾脏中NK细胞活性，血清IgG含量，脾淋巴细胞转化和抗菌肽相关基因Cryptdin-4和CRAMP的表达（P<0.05），但对血清细胞因子TNF-α、IL-10、IL-12和IFN-γ以及抗菌肽相关基因RegIII-γ的表达无显著影响（P>0.05）。综上，两歧双歧杆菌FL-228.1可以通过调节免疫细胞活性、细胞因子表达以及免疫分子抗菌肽相关mRNA水平来提高先天免疫功能...     

瑞士乳杆菌对小鼠肠道黏膜和肠组织中细胞因子影响的研究

了解服用益生菌小鼠肠道黏膜和组织中细胞因子的变化情况,对阐明其对小鼠肠道黏膜免疫的影响具有重要的价值。本实验将60 只小鼠随机分成4 组：日食对照组、生理盐水对照组、瑞士乳杆菌灌喂组和大肠杆菌对照组,连续灌喂15d,采集小鼠小肠利用ELISA 法测得各组小鼠肠道黏膜和肠道组织中细胞因子的含量,并作分析。研究结果证实,与对照组相比,瑞士乳杆菌灌胃组小鼠肠黏膜和组织中4 种细胞因子明显升高,且存在显著性差异(P ＜ 0.05)：白介素-2IL-2 在3d 前达到最大值、白介素-4(IL-4)在5d 达到最高点、白介素-6(IL-6)在5d 达到顶峰、干扰素- γ(IFN- γ)在3d 前达到最大值;与对照组相比,瑞士乳杆菌灌胃组小鼠Th1 型和Th2 型T 细胞的不存在显著性差异(P ＞ 0.05),肠道免疫功能未出现异常,而大肠杆菌灌胃组Th1 型和Th2 型T 细胞平衡被打乱,免疫功能出现异常。