蚕蛹多肽提高D-半乳糖致衰老小鼠的抗氧化及免疫能力

目的:研究蚕蛹多肽对D-半乳糖衰老模型小鼠抗氧化、提高免疫作用.方法:将昆明小鼠随机分为9组,包括空白组,衰老模型组,蚕蛹多肽(SPP)低、中、高剂量组,蚕蛹蛋白组,Vc组,谷胱甘肽组和鱼胶原蛋白肽组.除空白组外,其余8组腹腔注射D-半乳糖建立衰老模型,42d后眼球取血,颈椎脱臼处死小鼠,测定脑、肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、总抗氧化能力(T-AOC)和丙二醛(MDA)含量,测定胸腺指数,脾指数,血清中白细胞数(WBC).结果:与衰老模型组相比,Spp中、高剂量组肝和脑中CAT、SOD、GSH-Px和T-AOC活力提高显著(p＜0.05或p＜0.01),同时SPP组肝和脑中MDA含量均有不同程度降低(p＜0.05或p＜0.01).此外,SPP能提高胸腺指数、脾指数与WBC,可以缓解小鼠衰老导致的免疫低下症状.与阳性对照蚕蛹蛋白组和鱼胶原蛋白肽组相比,SPP表现出更强的减缓小鼠衰老的作用,相当于等体外抗氧化效果的谷胱甘肽组.结论:SPP有较强的体内抗氧化活性和提高免疫功能,也为蚕蛹资源的回收利用提供思路.     

蛹虫草对衰老小鼠脑、肝组织氧化酶的影响

目的：以衰老相关酶为指标,探讨蛹虫草对D- 半乳糖致衰老小鼠的影响。方法：使用D- 半乳糖建立小鼠衰老模型,用蛹虫草灌胃进行实验性治疗。持续6 周后,测定脑和肝组织的总抗氧化能力(T-AOC)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、单胺氧化酶(MAO)活性和丙二醛(MDA)含量。结果：与对照组相比,模型组小鼠的T-AOC、GSH-Px 活性降低,MAO 活性和MDA 含量升高(P ＜ 0.05 或 P ＜ 0.01),说明造模成功;与模型组相比,蛹虫草组的T-AOC、GSH-Px 活性有不同程度地恢复,MAO 活性和MDA 含量降低(P ＜ 0.05)。结论：蛹虫草可提高小鼠脑、肝组织的抗氧化能力。     

徽州贡菊总黄酮对D半乳糖致衰老小鼠的抗氧化作用

目的:探讨徽州贡菊总黄酮对衰老小鼠抗氧化作用的影响。方法:D-半乳糖致衰老模型法,采用200、400、800mg/(kg·dbw)剂量的徽州贡菊总黄酮给小鼠灌胃,检测血清和肝中超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、过氧化氢酶(CAT)活性、总抗氧化能力(T-AOC)和血清、肝及脑中的MDA含量。结果:与模型组比较,不同剂量组能显著提高血清和肝组织中SOD、GSH-Px、CAT、T-AOC活性,降低血清、肝脏和脑组织中MDA含量。结论:徽州贡菊总黄酮具有一定的抗氧化功能。     

宝乐果(Borojo)水果浓缩粉对D-半乳糖致衰老小鼠的抗氧化作用

目的：研究宝乐果(Borojo)水果浓缩粉对D-半乳糖致衰老小鼠的抗氧化作用。方法：昆明种雄性小鼠腹腔注射50mg/kg D-半乳糖建立衰老模型,用Borojo水果浓缩粉连续给小鼠灌胃30d,测定各组小鼠血清及肝脏中的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力及丙二醛(MDA)的含量。结果：Borojo水果浓缩粉的中剂量组(4.0g/(kg·d))和高剂量组(6.0g/(kg·d))小鼠血清和肝脏的SOD活力显著提高(P＜0.05)、血清MDA含量显著降低(P＜0.05);高剂量组小鼠血清和肝脏中GSH-Px活力显著提高(P＜0.05),肝脏MDA含量显著降低(P＜0.05)。结论：Borojo水果浓缩粉具有良好的体内抗氧化作用。     

不同分子质量小麦胚芽多肽的体内抗氧化活性

研究不同分子质量小麦胚芽多肽的体内抗氧化活性。利用超滤和纳滤技术对通过复合酶法制备的小麦胚芽多肽进行分级分段和纯化。通过建立小白鼠的氧化损伤模型,将170只小鼠随机分成17组(正常对照组、模型对照组、不同分子质量以及不同剂量的小麦胚芽多肽实验组),除正常对照组外,其余各组进行腹部注射600mg/(kg·d)D-半乳糖建立氧化损伤模型,5种不同分子质量的多肽组灌胃低、中、高剂量的小麦胚芽多肽,实验周期40d,眼球取血处死小鼠,测定血清、肝脏中的超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)含量和总抗氧化能力(T-AOC),研究不同分子质量小麦胚芽多肽的体内抗氧化活性。结果表明：小麦胚芽多肽能够使小鼠血清和肝脏中SOD、GSH-Px以及T-AOC的指标升高,降低小鼠血清和肝脏中脂质过氧化物的MDA含量,具有良好的抗氧化活性。总体来说,随着多肽质量浓度的升高,抗氧化活性也随之增强,分子质量在2000D以下的小麦胚芽多肽具有较强的抗氧化活性。     

乳清多肽对D - 半乳糖衰老模型大鼠血清和脏器组织抗氧化效果的影响

研究乳清蛋白的碱性蛋白酶水解产物对D- 半乳糖(D-gal)衰老模型大鼠抗氧化效果的影响。将大鼠分为7组,包括正常对照组、D-gal 模型阴性对照组、D-gal ＋未水解乳清蛋白组、D-gal ＋乳清蛋白肽低剂量组、D-gal＋乳清蛋白肽中剂量组、D-gal ＋乳清蛋白肽高剂量组和D-gal ＋抗坏血酸模型阳性对照组。各处理组灌胃45d 后,检测衰老大鼠血清、心脏和肾脏的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量的变化及肝脏中过氧化氢酶(CAT)活性的变化。抗坏血酸阳性对照组和低、中、高剂量乳清多肽组均可使大鼠血清、心脏和肾脏的SOD 、GSH-Px 及CAT 活性提高,MDA 含量降低,并且与阴性对照组相比差异显著 (P ＜0.05)。其中,高剂量乳清多肽组(200mg/kg bw)对SOD 酶活性作用最显著,使血清SOD 活性比阴性对照组提高了29.2%。高剂量乳清多肽组使肾脏GSH-Px 活性及肝脏中CAT 活性达到了阳性对照抗坏血酸的水平(P ＞ 0.05),同时,中剂量乳清多肽组(100mg/kg bw)使心脏中的MDA 含量与阴性对照组相比下降了38.6%。结果表明,乳清多肽能够通过提高生物体内抗氧化酶系的活力,减少自由基对组织器官的损害,发挥其抗氧化作用,这说明乳清多肽在延缓机体衰老方面具有一定的效果。     

平贝母多糖对D-半乳糖诱导衰老模型小鼠的抗氧化作用

为了探讨平贝母多糖对D-半乳糖诱导衰老模型小鼠的体内抗氧化作用,采用颈背皮下注射D-半乳糖(500mg/(kg ·d))建立亚急性衰老小鼠模型,通过对各组小鼠一般体征、脏器指数、血清或肝组织抗氧化酶活性及脑组织单胺氧化酶(MAO)活力的比较分析,全面评价平贝母多糖FUP-1的抗氧化衰老作用。结果表明：与模型组相比平贝母多糖FUP-1能显著降低D-半乳糖诱导衰老小鼠肝脏组织中丙二醛(MDA)含量(P＜0.05),提高肝组织中总抗氧化能力(T-AOC)、显著提高肝组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和血清超氧化物歧化酶(SOD)活性(P＜0.05),同时降低脑组织中MAO活力。提示平贝母多糖FUP-1具有一定的延缓衰老作用,其作用可能与其提高抗氧化酶活性和抗脂质过氧化有关。     

米糠抗氧化肽的抗衰老作用

利用D- 半乳糖(D-gal)致衰老小鼠模型,探讨米糠抗氧化肽对小鼠心、脑线粒体过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、琥珀酸脱氢酶(SDH)和总三磷酸腺苷酶(T-ATPase)活性的影响,并通过聚合酶链反应(PCR)技术和光密度扫描检测该肽对小鼠脑线粒体DNA(mtDNA)缺失突变的影响。结果显示：与衰老组相比,高剂量 (500mg/kg bw) 米糠抗氧化肽可显著提高致衰老小鼠心脑线粒体CAT、GSH-Px 、SDH 以及T-ATPase 活性(P ＜ 0.05),明显降低脑mtDNA 缺失突变水平(P ＜ 0.01),效果优于中、低剂量。结论：米糠抗氧化肽能够提高D-gal 致衰老小鼠的抗氧化能力,对mtDNA 具有良好的保护作用。     

辣木多肽对D-半乳糖致衰老小鼠抗氧化功能的影响

探讨辣木多肽(MOPP)对D-半乳糖致衰老小鼠抗氧化能力的影响。小鼠腹腔注射D-半乳糖(120mg/kg)建立衰老模型。建模成功后,分设正常组,D-半乳糖衰老组,维生素C组,MOPP低剂量(10 mg/kg)和高剂量(100 mg/kg)组。连续给药6周后,依试剂盒说明分别测定血清总抗氧化力(T-AOC),脑、心脏和肝脏及血清中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD),过氧化氢酶(catalase,CAT),谷胱甘肽过氧化酶(glutathioneperoxidase,GSH-Px)和丙二醛(malondiadehycle,MDA)水平。q RT-PCR法测定肝内Mn-SOD、Gu/Zn-SOD和CAT的m RNA表达。与衰老对照组相比,MOPP能分别有效提高衰老小鼠血清T-AOC能力(至13.73～17.98U/m L),及血清SOD(8.04～11.65 U/mg protein)、CAT(4.56～6.45 U/mg protein)和GSH-Px(7.28～10.65 U/mg protein)活性,并显著提升脑、心脏及肝组织中抗氧化物酶(SOD、CAT、GSH-Px)活力(p0.05)。同时,高浓度MOPP还能使血清、脑、心脏和肝组织中MDA水平显著降低43.6%,44.7%,31.4%和56.0%(p0.05)。此外,MOPP干预还能增强肝脏中SOD、CAT和GSH-Px的m RNA转录。本研究结果提示MOPP能明显提高D-半乳糖致老龄小鼠体内的抗氧化状态。     

金银花叶黄酮对衰老模型小鼠的体内抗氧化作用

目的:研究金银花叶黄酮对衰老小鼠体内抗氧化系统的调节作用。方法:采用颈背部皮下注射D-半乳糖法构建衰老小鼠模型,用不同剂量(低、中、高剂量分别为50、100、200 mg/(kg·d))的金银花叶黄酮灌胃小鼠,观察小鼠体质量变化,并计算肝脏、脑、肾脏、脾脏及心脏指数,测定小鼠血清及肝脏、脑、肾脏及心脏组织中总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、过氧化氢酶(catalase,CAT)活力及丙二醛(malondialdehyde,MAD)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量。结果:与空白组相比,模型组小鼠体质量和脏器指数显著下降,血清和各脏器组织中的T-AOC、SOD、GSH-Px、CAT活力及GSH含量均有所降低,MDA含量升高,且大部分差异显著(P0.05),说明衰老小鼠模型构建成功。与模型组相比,金银花叶黄酮各剂量组小鼠体质量和脏器指数均有所升高,血清和脏器中的T-AOC、SOD、GSH-Px、CAT活力及GSH含量均有不同程度的回升,MDA含量降低,高剂量组效果最显著。结论:金银花叶黄酮能有效提高衰老小鼠的抗氧化能力,其抗氧化机制可能与提高机体抗氧化酶活性和还原性保护物质含量、降低脂质过氧化物含量有关。     

裸燕麦球蛋白源多肽对D-半乳糖致衰老小鼠抗氧化能力的影响

研究裸燕麦球蛋白源多肽（peptide from naked oat globulin,PNOG）对D-半乳糖（D-galactose,D-gal）致衰老小鼠抗氧化能力的影响。采取连续6 周颈背部皮下注射D-gal 120 mg/（kg mb·d）建立小鼠亚急性衰老模型。将60 只小鼠随机分为正常对照组,衰老模型组,PNOG低、中、高剂量治疗组（200、600、1 000 mg/（kg mb·d））以及VC阳性对照组（100 mg/（kg mb·d））,皮下注射同时灌胃给药,每天1 次,连续6 周。6 周后测定小鼠体质量增量、肝及脑的脏器指数;血清中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）及过氧化氢酶（catalase,CAT）活力;肝、脑组织中GSH-Px、单胺氧化酶-B（monoamine oxidase B,MAO-B）活力及丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量。结果表明：与正常对照组相比,衰老模型组小鼠体质量增加缓慢,脏器指数降低;血清中SOD、GSH-Px及CAT活力均显著降低（P＜0.05）;肝、脑组织中GSH-Px活力显著降低（P＜0.05）,MAO-B活性及MDA含量极显著升高（P＜0.01）。灌胃中、高剂量PNOG后,可使衰老小鼠体质量显著提高,脏器指数增大;与衰老模型组相比,可显著提高血清中SOD、GSH-Px及CAT活力及肝、脑组织中GSH-Px活力,极显著降低MAO-B活力以及MDA含量（P＜0.01）。表明PNOG能有效清除机体内产生的过量自由基,显著提高D-gal致衰老小鼠的抗氧化能力,具有量效关系。     

东北山核桃仁油对D-半乳糖衰老小鼠抗氧化能力的影响

研究东北山核桃仁油(Juglans mandshurica Oil,JMO)对D-半乳糖衰老小鼠抗氧化能力的影响。采用连续颈背部注射D-半乳糖建小鼠亚急性衰老模型的方法,造模6周。建模同时,以VC为阳性物质对照组,JMO低、中、高剂量组分别灌胃5、10、20mL/(kg.d),同时设模型对照组,灌胃生理盐水。6周后测定小鼠血清、肝脏、脑组织中总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和单胺氧化酶(MAO)的含量。结果表明:模型对照组血清、肝脏和脑组织匀浆中T-AOC、S OD、C A T、G S H-P x含量均显著降低,M AO和M D A含量显著升高,与正常对照组比较差异显著;1 0、2 0mL/(kg.d)中、高剂量JMO可显著提高衰老小鼠机体总抗氧化能力T-AOC水平,显著提高抗氧化酶SOD、CAT和GSH-Px的活性,明显降低MAO活性和脂质过氧化物MDA含量,与模型对照组比较有显著性差异。提示,JMO能抑制机体内脂质过氧化物的生成,有效清除机体内产生的过量自由基,显著提高亚急性衰老小鼠的抗氧化能力,具有量效关系。     

苹果皮总黄酮对D-半乳糖致衰老模型小鼠抗氧化能力的影响

目的：探究苹果皮总黄酮（flavonoids from apple pericarp,FAP）对D-半乳糖致衰小鼠的抗氧化作用。方法：采用皮下注射D-半乳糖制备衰老小鼠模型。筛选50 只健康昆明小鼠（雌雄各半）随机分为模型组、正常对照组和低、中、高剂量实验组。于造模第16天后,给低、中、高剂量组小鼠分别灌胃50、100、200 mg/kg FAP,持续45 d后,采用Morris水迷宫和小鼠避暗仪测试小鼠学习记忆能力,并采集血液、取脑、肝、心、肾组织,测定各组织丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性及谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）活力。结果：与正常对照组相比,模型组小鼠学习记忆能力减退,除心之外,脑、肝、肾、血液MDA含量显著增加（P＜0.05）,SOD活性和GSH-Px活力显著下降（P＜0.05）;与模型组相比,除低、高剂量组的血液SOD活性与GSH-Px活力及低剂量组心脏GSH-Px活力无显著提高（P＞0.05）,其他各组织心、脑、肝、肾SOD活性与GSH-Px活力均显著提高（P＜0.05）;但各剂量组与正常对照组相比,中剂量组各指标均无显著差异性（P＞0.05）,而低、高剂量组MDA含量显著高于正常对照组（P＜0.05）,SOD活性和GSH-Px活力显著低于正常对照组（P＜0.05）。结论：经口给予小鼠一定剂量的FAP有明显的抗氧化的作用,且其有剂量效应。     

昆仑雪菊水溶性黄酮提取物对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆障碍的改善作用

为探讨昆仑雪菊水溶性黄酮提取物（water soluble flavonoids from Coreopsis tinctoria flowers,CTWF）对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆障碍的影响,以SPF级昆明种小鼠为实验对象,随机分为正常组、衰老模型组、VE组（50 mg/（kg·d））和CTWF低、高剂量组（150、600 mg/（kg·d））。除正常组皮下注射生理盐水外,其余各组均注射D-半乳糖（300 mg/（kg·d））,连续42 d造模,注射1 h后,药物组分别灌胃VE和不同剂量CTWF,正常组和模型组灌胃等量生理盐水。采用Morris水迷宫测试各组小鼠学习记忆能力,并测定小鼠脑组织乙酰胆碱（acetylcholine,Ach）含量,乙酰胆碱酯酶（acetylcholinesterase,AchE）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）活力和丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量。结果表明：CTWF能够显著提升衰老模型小鼠的学习记忆能力（P＜0.05）,并显著提高脑组织SOD、GSH-Px活力和Ach含量（P＜0.05）,降低AchE活力和MDA含量（P＜0.05）。因此,CTWF具有明显改善衰老模型小鼠学习记忆障碍的作用,其机制可能与提高脑组织胆碱能系统功能和减少自由基损伤有关。     

白藜芦醇对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆能力和脑组织抗氧化能力的影响

探讨白藜芦醇对D-半乳糖致衰老小鼠脑组织抗氧化与学习记忆的影响,揭示白藜芦醇延缓脑衰老的作用。将50 只雄性ICR鼠随机分为正常对照组,模型组,白藜芦醇低、中、高剂量组。模型组及白藜芦醇治疗组连续8周于小鼠颈背部皮下注射D-半乳糖120 mg/（kg·d）,给予不同剂量白藜芦醇（25、50、100 mg/（kg·d））灌胃;正常对照组注射、灌胃等量生理盐水。采用Morris水迷宫检测各组小鼠的学习记忆能力,并测定各组小鼠脑组织超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、总抗氧化能力（total antioxidant capacity,T-AOC）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）的含量。白藜芦醇能够显著缩短D-半乳糖致衰老小鼠Morris水迷宫中找到隐藏平台时间（P＜0.01）,提高游泳速度（P＜0.01）和穿越目标象限的次数（P＜0.01）;提高衰老模型小鼠脑组织SOD（P＜0.01）、T-AOC活性（P＜0.05）,降低MDA含量（P＜0.01）。白藜芦醇能够改善D-半乳糖致衰老模型小鼠的学习记忆能力,提高脑组织的抗氧化能力,具有一定延缓脑衰老的作用。     

黄缘盒龟多肽对D-半乳糖致亚急性衰老小鼠抗氧化能力的影响

为研究黄缘盒龟多肽对D-半乳糖致亚急性衰老小鼠抗氧化能力的影响,本试验采用连续皮下注射D．半乳糖（200mg／（kg·d1）建立小鼠亚急性衰老模型,造模6周。建模同时灌胃给予黄缘盒龟多肽50、100、200mg／（kg-d）,以肌肽（50mg／（kg·d））为阳性对照物质。6周后对小鼠血清、肝组织和脑组织中丙二醛（MDA）含量、总抗氧化能力（T-AOC）水平、超氧化物歧化酶（SOD）活力和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力进行测定。研究表明,黄缘盒龟多肽的抗氧化效果与黄缘盒龟多肽的给药剂量呈正相关关系。与模型对照组相比,黄缘盒龟多肽能极显著提高血清中SOD活力41．71％和降低血清中MDA含量28．80％（p〈0．01）;也能显著提高血清中T-AOC水平31．08％、脑中SOD活力22．08％及血清和肝组织中GSH-Px活力22．94％和14．53％（p〈0．05）;同时使肝组织和脑组织中MDA含量显著降低22．03％和11．88％（p〈0．05）。因此,黄缘盒龟多肽可以提高D．半乳糖致亚急性衰老模型小鼠的抗氧化能力,具明显的抗衰老作用。     

马齿苋乙醇及其正乙醇提取物对D-半乳糖致衰老小鼠的学习记忆作用

目的：研究马齿苋不同提取物对D-半乳糖致衰老小鼠的学习记忆能力及其作用机制。方法：取小鼠随机分为正常组、模型组、马齿苋正丁醇提取物组(0.5、0.25g/(kg ·d),以体质量计)和马齿苋乙醇提取物组(1、0.5g/(kg ·d),以体质量计)。除正常组颈背部皮下注射生理盐水外,其他各组均皮下注射D-半乳糖(1g/(kg ·d),以体质量计),注射后每天下午灌胃给药,连续42d。采用避暗法和水迷宫法测定衰老小鼠学习记忆能力,同时测定衰老小鼠脑组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果：马齿苋正丁醇提取物(0.5、0.25g/(kg ·d))均可提高衰老小鼠学习记忆能力(P＜0.01),0.5g/(kg ·d)剂量组可显著提高衰老小鼠脑组织SOD和GSH-Px的活性(P＜0.05,P＜0.01),0.25g/(kg ·d)剂量组马齿苋正丁醇提取物可显著降低MDA含量(P＜0.05);马齿苋乙醇提取物可极显著提高衰老小鼠学习记忆能力(P＜0.01),显著降低脑组织MDA含量(P＜0.05)。结论：马齿苋不同提取物能明显改善衰老小鼠学习记忆能力,其机制可能与提高SOD、GSH-Px活性,降低MDA含量有关。马齿苋正丁醇提取物好于马齿苋乙醇提取物。     

紫山药多糖对D-半乳糖衰老模型大鼠肝、脑的影响

目的:探讨紫山药多糖对D-半乳糖所致衰老模型大鼠的抗衰老作用及其作用机理。方法:以D-半乳糖建立大鼠衰老模型,灌胃紫山药多糖(20、100、500 mg/(kg·d))45 d后,检测大鼠肝、脑组织中总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活力,检测谷胱甘肽(glutathione,GSH)及过氧化终产物丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,应用免疫印迹实验评价肝、脑中p53、p21蛋白的表达。结果:100 mg/(kg·d)紫山药多糖可显著提高D-半乳糖衰老模型大鼠肝、脑中T-AOC、GSH-Px活力、GSH含量,降低过氧化产物MDA含量,抑制衰老基因p53、p21的蛋白表达。结论:紫山药多糖具有显著的抗大鼠肝、脑衰老损伤的作用,作用机理可能与p53/p21信号通路有关。